P.S. Gurevichi (1989) määratluse kohaselt on emakasisene asfüksia loote äge hüpoksia (anoksia), mis tuleneb varem terve loote uteroplatsentaarse või platsenta-loote vereringe äkilisest häirest. Samal ajal peetakse mõistet "lämbumine" väga tingimuslikuks, kuna ei kajasta patoloogia olemust päris täpselt. Sellega seoses tegi WHO teadusrühm ettepaneku asendada mõiste "asfüksia" mõistega "vastsündinu depressioon". Kuid paljud autorid usuvad, et ka uus termin on suures osas meelevaldne, kuna hapnikupuuduse manifestatsiooni kliinilise tähtsuse määratlemisel ei kajasta see selle patogeneetilist alust.
Inimlootel tehakse kuni 70 hingamisliigutust minutis (N.L. Garmasheva, 1977), mis on vajalik sünnitusjärgse hingamisakti koheseks realiseerimiseks (T.A.Adzhimolaev, 1989). Ettevalmistused emakavälise hingamise võimaluseks viiakse läbi hüpotalamuse\u003e hüpofüüsi\u003e neerupealiste\u003e loote kopsude kaudu.
Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia on välise gaasivahetuse kõige tõsisemad häired, mis põhjustavad ägedat hapnikuvaegust, millega kaasneb hüperkapnia ja kogu vastsündinu keha põhiliste elutähtsate funktsioonide omavahel seotud häirete kompleks.
Olles tüüpiline ja mittespetsiifiline patoloogiline protsess, kaasneb hüpoksia ühel või teisel määral paljude aju patoloogia vormidega. Isheemia ja sellega kaasneva hüpoksia korral tekib keeruline patoloogiliste muutuste komplekt, sealhulgas glükoosivarustuse puudumine ja lokaalselt moodustunud ainete toime, mida vereringe ei eemalda. Neuronite populatsioonis tekivad omavahel seotud rakuvälised ja -välised protsessid, mis on päästikumehhanism sündmuste käivitamiseks, mis lõppkokkuvõttes viivad neuronite degeneratsiooni ja surmani (G. N. Kryshanovsky, 1997).
Paljud ajukahjustused on seotud hüpoksia ja asfüksia toimega. L.S. Persianinov (1963) kirjeldas loote ja vastsündinu asfüksia 17 võimalikku põhjust ja pidas seda paljude sünnituspatoloogia tüüpide tagajärjeks. T. P. Zhukova jt. (1984) näitavad, et on võimalik koostada pikk nimekiri (umbes 40 eset) närvisüsteemi hüpoksilistest kahjustustest, ulatudes hüdroanentsefaaliast kuni neuronite difuusse prolapsini aju erinevates osades, rääkimata arvukatest erineva levimusega verejooksudest.
Krooniline emakasisene hüpoksia on sageli kombineeritud ägeda intra- ja postnataalse hüpoksiaga (L. O. Badalyan, 1984; G. Eggers et al., 1984). Loote hüpoksia ja vastsündinud asfüksia on tegelikult üks patofüsioloogiline protsess, mille põhjustab keha hapnikuvarustuse lakkamine või vähenemine selle olemasolu erinevates tingimustes (S. N. Kopshev, 1985). B.N. Klosovsky, E. N. Kosmarskaya (1956 - tsiteeritud: K. A. Semenova et al., 1972) ja teised pidasid sünnituse ajal asfüksiat loote kahjustuse ja halvenenud arengu lõpptulemuseks ning omistasid sellele veelgi suuremat tähtsust, kui ajuverejooks. I. N. Ivanitskaja (1993) sõnul tuleb asfüksia rolli määramisel ajuhalvatuse tekkimisel kindlaks teha, kas tegemist on sünnieelse hüpoksia (isheemia) või kroonilise sünnieelse asfüksiaga - kroonilise sümptomaatilise loote hüpoksiaga.
Vereringe hüpoksia põhjustab lootel keerukate häirete komplekti. See võimaldab meil rääkida multiorganismi hapnikuvaegusest ja mitte ainult kesknärvisüsteemi isoleeritud hüpoksiast (T. P. Zhukova et al., 1984). Prognoosi osas on asfüksia ja lapse nakatumise kombinatsioon kõige ebasoodsam (G. V. Yatsyk et al., 1984).
GM Dementyeva (1984) rõhutab, et loote krooniline sümptomaatiline hüpoksia erineb ägedast emakasisesest asfüksiast selle poolest, et sellega kaasnevad loote emakasisese arengu pikaajalise häire ilmingud - hüpoksiline fetopaatia. Viimast väljendavad erinevad ebaküpsuse tüübid, mida esineb 6,74% -l kõigist tähtaegsetest imikutest, 17,95% enneaegselt sündinud ja 41,9% perinataalsel perioodil surnutest. N.L. Garmasheva (1967) sõnul on mõned platsenta verevoolu häired, mida nimetatakse kroonilisteks, kuna need põhjustavad loote arengu hilinemist, on sageli korduvad platsenta verevoolu ägedad häired, mille mõju lootele võetakse kokku.
Amnionivedeliku maht on küll otseselt seotud raseduse tulemustega, kuigi see ei kajasta loote kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit. G.M.Savelieva jt. (1991) selgitab lootevee koguse vähenemise ja loote raseduse patoloogilise tulemuse vahelist seost järgmiselt. Esiteks võib lootevedeliku hulga vähenemine olla kroonilise hüpoksia ja sellega seotud loote “panuse” vähenemine lootevedeliku tootmisel loote uriini eritumise vähenemise tagajärjel. Teiseks, lootevedeliku koguse vähenemisega suureneb nabaväädi kokkusurumise oht. Seos amnionivedeliku koguse ja loote kasvu pidurdumise sageduse vahel paljastasid ka P. F. Chamberlain jt. (1984 - tsiteeritud: G. M. Savelyeva jt, 1991).
B.N. Klosovsky, E. M. Kosmarskaya (1968) näitasid, et asfüksia aeglustab järsult sugurakkude paljunemisprotsesse ja adventitiarakkude jagunemist, mis on ajusisene aine vaskulaar-kapillaarvõrgustiku ehituse aluseks. Need protsessid on eriti aktiivsed emakasisese elu teisel poolel ajupoolkeradel ja väikeajus. Seetõttu kannatavad hüpoksia või ajutise asfiksia ajal poolkerad ja väikeaju teistest tugevamalt ja vähenevad selgelt. Asfüksia, mis areneb haigete emade lootel, toob kaasa medulla difuusse atroofia, ajukoe piirkondade ühe- või mitmekordse hävitamise, porentsefaalia moodustumise.
JJ Volpe (1979 - tsiteeritud: Pediatrician Yearly, 1981) sõnul võib hüpoksia patogeneetilist rolli seostada esiteks veenide ülekoormusega, mis näib tekkivat sekundaarselt vereringepuudulikkuse tagajärjel, ja teiseks võib-olla endoteeli kahjustuse astmega. Perventrikulaarses koes paikneva venoosse võrgu anatoomiliste omaduste tõttu on see kõige enam väljendunud subependümaalse embrüonaalse maatriksi piirkonnas Monroe forameni ja sabatuuma pea (kus esineb enamus perventrikulaarseid hemorraagiaid) tasemel, verejooksule võib eelneda venoosne ummik. Reynolds jt. (1977 - viidatud ajakirjas Pediatrician Yearly, 1981) arvatakse, et seda soodustab liigne arteriaalne verevool, eriti koos venoosse rõhu suurenemisega. Kuna hüperkapnia ja sellega seotud H + perivaskulaarse kontsentratsiooni suurenemine ajus on väga tugevad vasodilatatsiooni ja kesknärvisüsteemi verevoolu stimulaatorid, on nende autorite sõnul apnoe, hüpoventilatsioon ja / või vesinikkarbonaadi kasutuselevõtt hingamispuudulikkuse korral eriti ohtlikud. Pealegi võib ringlevate ainete sobimatu kasutamine mängida nendes tingimustes patogeenset rolli. See on osaliselt tingitud isheemiajärgse reperfusiooni hapnikuga varustamise nähtustest, kui nõrgenemise asemel toimub degeneratsiooni suurenemine ja surnud neuronite arvu suurenemine, mida seletatakse kahjustatud neuronitesse siseneva hapniku toimel suurenenud LPO-ga (lipiidide peroksüdatsioon) (G. N. Kryshanovsky, 1997).
Kesknärvisüsteemi sekundaarne, isheemiline hüperoksiline kahjustus raskendab ajuveresoonte reaktiivsuse rikkumist. Lisaks muudab hüpoksia ise anumate reaktiivsust oksüdantide tootmise kaudu, mis põhjustavad veresoonte seina hävitavaid kahjustusi, eriti anumate läbimõõduga alla 40 μm (L.M. Reid, P. Davis, 1995). Vere seerumi lipiidide peroksüdatsiooni ja antioksüdatiivse aktiivsuse uuringud, mille viisid läbi I. B. Kushch (1985), kinnitasid võimalust kasutada neid parameetreid platsenta funktsiooni häirete diagnoosimiseks koos emakasisese loote kasvu pidurdumisega.
Mõned stiimulid, sealhulgas hüpoksia, võivad põhjustada lipiidide vasoaktiivsete vahendajate prekursorite - eikosanoidide - samaaegset vabanemist, mis metaboliseerudes võivad toota mitmesuguseid vasokonstriktoreid: sulfidopeptiide sisaldavaid prostaglandiine leukotrieene, tromboksaane ja trombotsüüte aktiveerivaid tegureid, F. H. Chilton (1986). Vasokonstriktori rakuallikas arahhidoonhappe metaboliitide tsüklooksügenaasi või lipoksügenaasi tsükli metaboliitidest ei ole täpselt teada. Võimalike allikate hulka kuuluvad polümorftuumalised leukotsüüdid (R. A. Levis, K. F. Austen, 1984), trombotsüüdid (E. J. Goetzl, 1980) ja vaskulaarseina rakud (P. G. Piper, S. A. Galton, 1984).
Vaskulaarse toonuse pikaajaline tõus lihaskihi hüpertroofia ja selles oleva sidekoe proliferatsiooni kaudu, nagu on näidanud kopsuarterite näide D.S. Short (1957) ja D. W. Chapman et al. (1957), ise algatab veresoonte kahjustuse, mis viib "arterite kontraktuurini". Hüpoksilise vasokonstriktsiooniga kaasneb ka veresoonte kokkusurumine perivaskulaarse tursega. Sellise suurte ja väikeste veresoonte kombineeritud obstruktsiooniga kaasneb nende tromboos, trombotsüütide sekvestratsioon, leukotsüütide agregatsioon ja endoteliaalrakkude vakuolisatsioon või turse.
Samal ajal on teada, et kerge ja isegi mõõduka hüpoksia korral võivad loote kompenseerivad mehhanismid, peamiselt redoks- ja energiasarja ensümaatilistest süsteemidest, vältida hapnikupuuduse teket. Seda kinnitavad tänapäevased andmed, et elundi biokeemilise funktsiooni defekti saab kompenseerida 1-10% selle elundi rakkudest (V.S. Repin, G. T. Sukhikh, 1998). Neuronitel on patogeensete tegurite toimele võrreldamatult suurem vastupidavus, kui tavaliselt arvatakse, ja nad jätkavad üsna intensiivset funktsioneerimist, isegi kahjustades nende struktuuri (DS Sarkisov, 1993). Embrüo rakud ja koed jäävad ellu pärast embrüo verevarustuse lõppemist 60 minutist kuni 12 tunnini (erinevate kudede puhul) (V.S. Repin, G. T. Sukhikh, 1998). Mõõdukas, doseeritud hüpoksia võib mängida adaptogeense teguri rolli, mis suurendab neuronite ja aju resistentsust (G. N. Kryshanovsky, 1997), hapnikupuudus reguleerib kapillaarvõrkude kasvu ajukooreplaadil (I. A. Zambrzhitsky, 1989).
Vastavalt T. P. Zhukova jt. (1984), posthüpoksiliste muutuste patogeneesi kohta pole rahuldavaid hüpoteese. Hüpoksia tagajärgi ei määrata kohe, kuid hoolimata sellest, millises emakasiseses arengujärgus hapnikuvaeguse tingimused toimivad, kaasnevad need pikaajalise praeguse protsessiga.
Asfüksia sünnituse ajal on loote emakasisene hüpoksia jätk. Kui loote emakasisene hüpoksia ei ületa loote kompenseerivaid võimalusi, võib laps sündida rahuldavas seisundis. Kuid juba varajase vastsündinute perioodil näitavad need märke, mis näitavad emakavälise eluga kohanemise protsesside pinget (L.O.Badalyan, 1984; G.L. Golubeva, 1986 - viidatud: R.V. Tonkova-Yampolskaja jt. ., 1989).
G.M.Savelieva jt. (1991) näitasid, et igal kolmandal hüpoksia läbinud lapsel oli koe Po2 (osaline hapnikupinge) normi piiridest madalam ja koos hemostaatilise süsteemi ebastabiilsusega. Autorid näitasid hapnikuproovi läbiviimisel erinevusi kudede reaktsioonis 60% hapniku-õhu segu sissehingamisel tervetel lastel ja vastsündinutel, kellel oli krooniline hüpoksia. Loote hüpoksia ajal on kudede hapnikuga oksüdeerumise protsent oluliselt suurem (230%) kui tervetel lastel, mis näitab kudede hapnikuvõlga ja vastsündinu keha suurt hapnikuvajadust. Veelgi informatiivsem on samade autorite sõnul isheemiline test, mis näitab hüpoksiajärgses seisundis vastsündinute keha kudede hapniku kasutamise protsesside rikkumist. Kui tervetel vastsündinutel taastatakse pärast isheemia peatumist esialgne Po2 tase suhteliselt kiiresti ja ühtlase kiirusega, siis pärast kroonilist hüpoksiat on Po2 taastumisaeg algtasemele 1,6 korda kõrgem kontrolltasemest ja enamikul lastel on kõveras astmeline tõus, mis võib kaudselt viidata rikkumisele ja mikrotsirkulatsioonile.
1. eluaasta järelkontrollis perinataalse hüpoksia all kannatavate laste uuringus näitas S. M. Grombakh (1981) neuroloogilisi muutusi 45% lastest esimese 4 kuu jooksul ja 10% kogu esimese aasta jooksul. Autor järeldab, et isegi hüpoksia, mis ei ületa loote ja vastsündinu kompenseerivat ja kohanemisvõimet, mõjutab vastsündinute ja väikelaste arengut ebasoodsalt. See on kooskõlas andmetega, et aju tervikuna on anoksia suhtes tundlikum kui üksikud neuronid (G. N. Kryshanovsky, 1997).
Vastsündinute intranataalne hüpoksiline ajukahjustus võib olla sündroomi tagajärg loote sünnikanali kaudu. J. M. Freeman jt. (1988) peavad tserebraalparalüüsi üheks põhjuseks emakasisene hüpoksia ja sünnituse asfüksia. K. B. Nelson, J. H. Ellenberg (1986), vastupidi, ei seosta enamikku ajuhalvatuse juhtumeid nende patoloogiliste seisunditega.
Enneaegselt sündinud lastel on seos asfüksia ja ajuhalvatuse vahel (L. V. Kuban, D. E. Clark, 1991). Arvatakse (A. Jonson, R.A. King, 1989; R. Naege, E. Peters, 1989), et sellised lapsed on tundlikumad verevalumite ja ajukoe isheemia suhtes, mis võib hiljem põhjustada närvisüsteemi püsivat kahjustamist ja ajuhalvatuse ilmnemist.
Gurevich P.S. (1989), emakasisene asfüksia esineb kõige sagedamini sünnitusjärgselt koos normaalse platsenta enneaegse täieliku või osalise irdumisega koos selle eraldumise, massiivsete platsentainfarktidega. See juhtub siis, kui emaka lihased on koordineerimata, sünnikanal on jäik, loote pea ja sünnikanali suurus ei ühti. Mehaanilise teguri mõju võib süvendada emaka-platsentaarse vereringe rikkumine koos platsenta enneaegse eraldumise või nabaväädi tiheda takerdumisega, mis viib loote hüpoksilise ja vereringe hüpoksia tekkeni. Erineva päritoluga hüpoksia sünnituse ajal, millega kaasneb venoosne ummistus, tursed ja kudede lõtvumine, vähendab veenide mehaanilist tugevust ja viib nende rebenemiseni.
H. Madsen jt. (1991) usuvad, et madal pH nabaarteris on ajuhalvatuse tõenäolisem põhjus kui asfüksia sünnituse ajal. K.A. Semenova jt. (1972) ei pea asfüksiat sünnitusel ja sellest tulenevat atsidoosi peamiseks lüliks ajupatoloogia patogeneesis.
Postnataalne hüpoksia on põhjustatud hapniku transpordisüsteemi ühe või mitme lüli kahjustusest. Selle esimese komponendi, hingamisteede, patoloogia on seotud kopsu- ja mitte-kopsufaktoritega. Freneennärvi traumaga arenevad seljaaju C3-C5 segmendid või vastavad suured juured juurte pea või õlgade eemaldamise raskustega, diafragma sünniparaes, mis võib olla postnataalse hüpoksia üks põhjusi, sealhulgas kopsupõletiku või muude hingamisteede komplikatsioonide lisamise tõttu. Vereringe hüpoksia postnataalsel perioodil võib olla seotud südame ja veresoonte esmase kahjustuse ning arvukate ekstrakardiaalsete teguritega. Sünnijärgse hüpoksia hemilised variandid esinevad aneemiaga, peamiselt hemolüütilise haigusega või erinevate hemoglobinopaatiatega lastel. Vastsündinute histotoksiline hapnikupuudus on põhjustatud aeroobsete rakkude ainevahetuses osalevate ensüümide depressioonist (T. P. Zhukova et al., 1984).
Muude patoloogiate hulgas, mis võivad ohustada lapse tervist ja elu, on märkimisväärne koht loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia... Loote hüpoksia tekib emakasisese arengu ajal, samas kui vastsündinu asfüksia võib tekkida veidi enne sünnitust ja isegi nende ajal.
Puudutab loote asfüksia, peituvad selle põhjused sageli ema tervislikus seisundis, emaka ja platsenta vereringehäiretes, samuti loote väärarengutes. Sõltumata esinemise põhjusest on sisuliselt see, et lootele ei pääse enam piisavas koguses hapnikku. Kudedes ja veres on redoksprotsesside normaalne kulg häiritud, koguneb ebanormaalselt palju orgaanilisi happeid. Seetõttu võib lootel tekkida kesknärvisüsteemi depressioon, halveneda südame-veresoonkonna süsteemi ja erituselundite funktsioonid. Algab organismi omamoodi mürgitamine, mis võib mõjutada selle arengut ja raskematel juhtudel põhjustada sündimata lapse surma.
- ema ainevahetushäired, mis on tingitud suhkruhaigusest, nakkushaigustest, mille tõttu hapniku metabolism on platsentas halvenenud,
- suitsetamine või narkootikumide tarvitamine,
- ema enda aneemia ebapiisava (vale) toitumise või hematopoeesi probleemide tõttu.
Muidugi, kui naise hemodünaamika või kopsufunktsioon on mingil põhjusel häiritud, siis ei kannata hapnikupuudust mitte ainult tema, vaid ka loode. Suureneb ka esinemise oht loote hüpoksia ja gestoosiga, s.t. kui elutähtsate organite funktsioonid on häiritud ema keha lisakoormusest. Eriti kui naine kannab rohkem kui ühte last või lükkab raseduse edasi. Selle raseduse ohu vähendamiseks on kasulik enne rasedust uurida terviseseisundit ja ravida olemasolevaid haigusi.
Platsenta vereringe häired ja loote hüpoksia
Mis puutub vereringehäiretesse, siis need võivad negatiivselt mõjutada:
- loote ja nabaväädi vale asend, mille tõttu nabanööri pigistatakse.
- vereringefunktsiooni rikkumised platsentas raseduse arengu patoloogia tõttu, samuti pikaajalise sünnituse ajal, kui platsenta eraldumine juba toimub ja laps ei ole veel suutnud ise hingata.
Loomulikult saab loote hapnikupuuduse raskust õigesti hinnata ainult spetsialist. Kuid kui loode, mis endiselt liigub normaalselt ja regulaarselt, muutub vähem aktiivseks, ei reageeri välistele stiimulitele või vastupidi, häirib ema pikka aega pidevate jõnksudega, on see märgatav isegi ilma meditsiiniliste teadmisteta ja see peaks olema arsti poolt uurimise põhjus.
Vastsündinu asfüksia
Nagu vastsündinu lämbumine, on tavaks eristada esmast ja sekundaarset asfüksiat. Esmane toimub sündimise ajal ja sekundaarne - esimeste tundide või päevade jooksul pärast sündi. Vastsündinu hingamine see võib puududa või olla nõrk ja ebaregulaarne.
Niisiis, esmase põhjused vastsündinu lämbumine võib olla:
- pikaajaline töö
- hingamisteede blokeerimine lima abil või lootevee sissehingamine.
Sellistel juhtudel püütakse lapsel hingamisteed võimalikult kiiresti puhastada ja vajadusel rakendada kopsude kunstlikku ventilatsiooni, võib-olla ka hapnikuga. Kui laps on tavaliselt arenenud ja terve ning hapnikunälja periood oli lühike, peaks varsti tekkima spontaanne hingamine.
Kuid sagedamini peitub põhjus lapse pikaajalises hapnikunäljas enne sündi, nakkus, vigastus või isegi arengupatoloogia. Hingamislihaste toon puudub ning hapnikupuudus häirib südame ja närvisüsteemi tegevust, mis omakorda tekitab täiendavaid takistusi normaalse elutegevuse taastamisel.
Vastsündinu asfüksia aste
Sõltuvalt sellest, kas emakasisene hüpoksia toimus ja kui raske see oli, võib esineda nn sinimustvalge asfüksia.
- Sinise värviga võib lapse nahal olla sinakas või lilla varjund, lihastoonus on olemas ja südametegevus võib olla aeglane.
- Valgega - nahk on kahvatu ja külm, lihased on lõdvestunud, südamelööke on raske kuulata.
Selline laps, isegi puhastatud hingamisteede korral, ei saa ise hingata ja peab kasutama kõiki olemasolevaid elustamismeetodeid - kunstlikku hingamist, hingamiskeskuse ärritust, sobivate ravimite süstimist. Esimeste meetmete ajal ei lõigata nabanööri, nii et laps saaks ema kehast hapnikku.
Vastsündinu sekundaarne asfüksia
Vastsündinu sekundaarne asfüksia mõnikord avaldub see mõne tunni jooksul, isegi päev pärast sündi. Selle põhjuseks võivad olla vastsündinu hingamisteede patoloogiad, aju vereringehäired või muud põhjused, mis tuleb kindlaks määrata kõige õigema ravi määramiseks. Kuid igal juhul tuleb võtta meetmeid hingamise ja hapnikusisalduse säilitamiseks veres.
Ohuhoiatus
Paljud asfüksia juhtumid on seotud komplikatsioonide riskiga - kopsupõletik, koljusisene verejooks, ajuveresoonkonna õnnetus ja selle tagajärjel - närvisüsteemi pöördumatud düsfunktsioonid. Seetõttu on ülitähtis raseduse ajal ja sünnituse ajal tüsistuste esinemiseks eelnevalt läbi viia tulevase ema tervisekontroll, tingimata loote hüpoksia ilmnemisel on hädavajalik ravi läbi viia ja kui vastsündinu asfüksia ilmneb võimalikult kiiresti, on soovitatav tagada vere küllastus isegi enne sünnitusprotsessi lõppu hapnik ja teiste keha funktsioonide normaliseerimine.
Emakasisene loote hüpoksia ja vastsündinud asfüksia on kõige levinum perinataalne patoloogia (21–45% kogu perinataalse patoloogia struktuuris).
Tähtaeg perinataalnetähistab emakasisese arengu perioodi alates 28. rasedusnädalast, sünnitusperioodist ja 7 päeva pärast lapse sündi (vastsündinu periood).
Emakasisene loote hüpoksia - raseduse ja sünnituse ajal hapnikuvaegusega seotud patoloogiline seisund. Selle põhjuseks on organismi hapnikuvarustuse vähenemine või lakkamine ning alatalüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemine verre. Hüpoksia põhjustab lootel redoksreaktsioonide häireid, mille tulemuseks on atsidoos, kus koed lakkavad hapnikku imama. Süsinikdioksiidi kogunemine ärritab hingamiskeskust. Loode hakkab avatud glottide kaudu hingama ja imeb lootevett, lima ja verd.
Põhjusteks on mitmed sünnituspatoloogia tüübid, mitmesugused ekstragenitaalsed haigused, platsenta düsfunktsioon, nabanööri ja loote enda patoloogia.
Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia põhjused saab jagada 4 rühma:
1. rühm - ema haigused.
·
Verekaotus sünnitusabi verejooksul (koos platsenta eraldumisega, platsenta previa, emaka rebendiga); verehaigused (aneemia, leukeemia jne).
·
Mis tahes päritoluga šokid.
·
Südame-veresoonkonna süsteemi haigused (kaasasündinud ja omandatud südamerikked koos halvenenud hemodünaamikaga).
·
Gaasivahetuse häirega hingamissüsteemi haigused (bronhiaalastma, kopsupõletik).
·
Igasugune joove.
2. rühm - uteroplatsentaarse ja nabaväädi verevoolu patoloogia.
·
Nabaväädi patoloogia (nabanööri sõlmed, nööri takerdumine jäsemete ümber, nööri prolaps, nabanööri vajutamine sünnituse ajal koos põlvpüksiga).
·
Verejooks (platsenta eraldumisega, platsenta previaga, veresoonte rebenemisega koos nabanööri membraaniga).
·
Platsenta vereringe rikkumine anumate düstroofsete muutuste tõttu (gestoosiga, pikaajalise rasedusega).
·
Tööjõu kõrvalekalded (väga pikaajaline või kiire sünnitus, tööjõu dezoordinatsioon).
3. rühm - loodega seotud põhjused.
·
Vastsündinute geneetilised haigused.
·
Vastsündinu hemolüütiline haigus.
·
Kardiovaskulaarsüsteemi kaasasündinud väärarendid.
·
Emakasisene infektsioon.
·
Koljusisene loote vigastus.
4 rühm.
·
hingamisteede osaline või täielik blokeerimine (tüüpiline ainult vastsündinute asfüksia korral).
Sümptomid.
Eristama ähvardav loote hüpoksiaehk siis, kui sümptomeid veel pole, kuid on ebasoodne sünnitusabi olukord (pikaajaline rasedus, pikaajaline sünnitus, töö kõrvalekalded jne), kus emakasisene asfüksia esineb väga sageli.
Algav hüpoksia mida iseloomustab loote tahhükardia (pulss 160 minutis või rohkem), seejärel vahelduv bradükardia (pulss 100 1 minuti jooksul või vähem), tuhmide südamehelide ja arütmiate ilmnemine. Mekooniumi ilmumine lootevedelikus on võimalik. Esialgsel etapil toimub loote liikumise suurenemine ja suurenemine, hüpoksia edasine areng - liikumiste aeglustumine ja vähenemine.
Täiendavatest uurimismeetoditest kasutatakse elektro- ja fonokardiograafiat, amnioskoopiat ja loote vere happe-aluse seisundi uurimist. Tehakse loote stressiväline test - loote südamelöögisageduse reaktsiooni kindlakstegemiseks tema enda liigutustele (tavaliselt suureneb südamelöök 10–12 lööki minutis - kui loode reaktsiooni ei anna, võib mõelda hüpoksiale).
Ravi koosneb kõrvaldada hüpoksia põhjus ja hüpoksia ja selle ilmingute otsene ravi(ravimi patogeneetiline ravi ja varajane sünnitus).
Tehakse hapnikuravi, hüperbaariline hapnikuga varustamine (võite sünnitada isegi HBO kambris).
Ravimeid kasutatakse platsenta vereringe parandamiseks (vasodilataatorid, östrogeenid, tokolüütikumid); ravimid, mis suurendavad loote vastupidavust hapnikupuudusele (antihüpoksandid); ravimid, mille eesmärk on suurendada loote metaboolseid protsesse; tähendab atsidoosi vastu võitlemist.
Sünnitusmeetodid sõltuvad ema keha seisundist. Kui sünnitus läbi tupe sünnikanali on mitmel põhjusel võimatu (eriti kui emakasisene hüpoksia on kombineeritud teiste tüsistustega), siis loote huvides pöörduvad nad keisrilõike poole.
Vastsündinu, sealhulgas asfüksia seisundis sündinu seisundi hindamine toimub Apgari skaala järgi esimesel minutil pärast lapse sündi.
Apgari skaala põhineb vastsündinu seisundi arvestamisel vastavalt 5 olulisemale kliinilisele tunnusele: südame löögisagedus, hingamisteede aktiivsus, lihastoonus, refleksi erutuvus ja nahavärv. Kõiki omadusi hinnatakse kolmepallisüsteemis. Ideaalne punktisumma on 10 punkti, norm on 8-10 punkti.
Vastsündinu asfüksia - sündroom, mida iseloomustab hingamispuudulikkus või üksikud ebaregulaarsed ebaefektiivsed hingamisliigutused südame aktiivsuse korral. Vastsündinud asfüksia tänapäevane nimi on depressioon vastsündinud (WHO mõiste). Eristama keskmine (Apgari skaalal 6–5 punkti) ja raske (4-1 punkti) asfüksiaaste.
Peamine vastsündinud asfüksia ravi põhimõtted:
·
iseseisva piisava hingamise taastamine ja hüpoksia kõrvaldamine: hingamisteede läbilaskvuse taastamine, lapse soojendamine, mehaaniline ventilatsioon (kopsude kunstlik ventilatsioon) hapnikuvarustusega;
·
tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häirete kõrvaldamine;
·
ainevahetushäirete korrigeerimine;
·
energiabilansi korrigeerimine.
Emakasisese loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia ennetamine põhineb raseduse haiguste ja tüsistuste õigeaegsel ja tõhusal ravimisel, sünnituse ratsionaalsel juhtimisel.
Vaadake ka esiletõstetud artikleid:
Üks kõige ohtlikum seisund, mis võib raseduse ja sünnituse ajal tekkida, on loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia. Asfiksatsiooniga laste sündimise sagedus on 4-6%.
Hüpoksia (loote hapnikunälg) on \u200b\u200bseisund, mis tekib ebapiisava hapnikuvaru korral (üle 4 nädala). Vastsündinu asfüksia - gaasivahetuse puudumine lapse kopsudes pärast sündi. Ehk siis võimetus hingata.
Hüpoksia tekib loote emakasisese arengu ajal, asfüksia on äge seisund, mis tekib enne sünnitust või sünnituse ajal. Kõik keha organid vajavad pidevat hapnikuvarustust, seetõttu käivitatakse selle puudumisel kahjustumisprotsessid, mille aste sõltub haiguse tõsidusest ja õigeaegsest esmaabi andmisest. Kahjuks on mõnikord kahju määr nii suur, et see toob kaasa pöördumatuid tagajärgi. Vastsündinu aju, süda, maks, neerud ja neerupealised on hüpoksia suhtes kõige tundlikumad organid ning seetõttu võib neis leida verevalumeid ja turseid.
Miks see juhtub?
Vastsündinud asfüksia põhjuste hulgas kutsuvad arstid:
Verevoolu puudumine nabaväädi kaudu (kaela ümber paiknev nööri tihedalt takerdunud, nabanööri sõlmed);
... ema vere halb küllastumine hapnikuga (aneemia, südame-veresoonkonna haigused);
... platsenta kaudu gaasivahetuse rikkumine (platsenta enneaegne eraldumine, platsenta previa);
... vastsündinu koljusisene sünnitrauma;
... kehv vereringe platsenta emaosas (kui väga aktiivsed kontraktsioonid, gestoos);
... mekooniumi aspiratsioon;
... vastsündinu hingamisteede rõhumine ema ravimiravi mõju tõttu (anesteesia);
... loote aju emakasisesed kahjustused, kopsude kaasasündinud väärarendid.
Suurim risk asfiksia korral on enneaegsetel, sünnitusjärgsetel ja vastsündinutel, kellel on emakasisene kasvupeetus.
Kui sünnituse ajal on loote hüpoksia või asfüksia kahtlus, peab sündimise ajal sünnitustoas olema vastsündinute intensiivravi osakonna neonatoloog või reanimatsiooni spetsialist, kes hindab elustamismeetmete vajalikkust.
Kõigepealt hinnatakse vastsündinut Apgari skaalal. Tavaliselt on skoor 8-10 punkti, kerge asfüksiaastmega, vastsündinu seisundit hinnatakse 6-7 punktini, mõõduka raskusastmega - 4-5, raske asfüksia korral antakse 0-3 punkti.
Vastsündinud asfüksia peamine märk on hingamishäire (selle täielik puudumine või ebapiisav), mis viib südame löögisageduse vähenemiseni (tavaliselt vähemalt 100 lööki minutis) ja vereringehäireteni, mille tagajärjel lihastoonus väheneb ja refleksid tuhmuvad.
Vastsündinute asfüksiaaste
Kerge asfüksia: esimese minuti jooksul teeb laps esimese iseseisva hingamise, kuid lapse hingamine jääb nõrgaks, lihastoonus on vähenenud, täheldatakse nasolabiaalse kolmnurga tsüanoosi. Refleksid jäävad normaalseks või vähenevad veidi. Selle kraadiga jääb laps emaga ühiselt viibima.
Mõõdukas asfüksia: hingamine on iseseisev, kuid väga nõrk, ebaregulaarne, nõrk nutmine (laps ägab), tahhükardia. Lihastoonus ja refleksid on märkimisväärselt vähenenud, esineb käte, jalgade, näo tsüanoos. Mekoonium lahkub tavaliselt enne sündi või sünnituse ajal hüpoksia tõttu, sulgurlihas lõdvestub. Piisava ravi korral paraneb beebi seisund kiiresti 4.-5. Elupäevaks.
Raske asfüksia: on ebaregulaarseid hingamisliigutusi või pole üldse hingamist. Laps ei nuta, tema pulss on madal (vähem kui 60 lööki minutis, vajalik on kaudne südamemassaaž), refleksid ja lihastoonus puuduvad, nahk on kahvatu (veresoonte spasmi tagajärjel). Selliste sümptomitega viiakse läbi täielik elustamine koos stabiliseerimisega sünnitustoas ja edasise transportimisega intensiivravi osakonda. Sellisel lapsel tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon, sümptomaatiline ravi. Samuti on lahendamisel uue tehnika - terapeutilise hüpotermia - kasutamise küsimus, mille tähendus seisneb lapse keha üldises jahtumises 33–35 kraadini 72 tunniks. Aju jahutamine aeglustab rakkude hävitamise protsesse.
Kas on päästet?
Emakasisese loote hüpoksia õigeaegseks diagnoosimiseks ja ennetamiseks on vaja kogu raseduse vältel pidevalt jälgida naise seisundit, jälgides kohustuslikult loote ja platsenta seisundit..
Loote hüpoksia - see on selle ebapiisav hapnikuvarustus platsenta kaudu (hapnikuvaegus) ja alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemine organismi.
Eristage kroonilist ja ägedat loote hüpoksia. Krooniline on kõige sagedamini tingitud platsenta muutustest koos selliste ema patoloogiliste häiretega nagu hiline, ekstragenitaalsed haigused (südamerikked jne).
Äge hüpoksia, erinevalt kroonilisest hüpoksiast, esineb sünnituse ajal ja üsna sageli sünnituse ajal. Selle põhjuseks võivad olla töö kõrvalekalded, platsenta enneaegne eraldumine, emaka rebend jne.
Äge loote hüpoksia sünnituse teises staadiumis võib tekkida selle alguse tagajärjel - põhjused, mis takistavad vereringet nabaveresoontes: nabanööri surumine või selle põimimine kaela ja loote muude osade ümber, tõelise nabanööri sõlme moodustumine. Loote enda haigused võivad põhjustada hüpoksiat. Pikaajaline loote hüpoksia põhjustab vereringehäireid, mitmekordseid verejookse erinevates organites, sh. koljusisene.
Kui hüpoksia nähtus suureneb ja hapnikuvarustus emalt lootele harva väheneb, võib loode emakas surra.
Loote hüpoksia diagnoosimisel võetakse arvesse järgmisi kliinilisi näitajaid:
1. Loote pulsisageduse muutus, suurenemine 160 löögini. min. ja rohkem ning seejärel püsiv aeglustus 110-100 löögini. minutite või vähem. Südamehelide rütmi ja kõlavuse muutus on diagnoosimisel teatava tähtsusega.
2. Tuvastamine mekooniumi lootevees (originaalsed väljaheited).
3. Loote motoorse aktiivsuse muutused.
Loote olemasoleva tegevuse registreerimiseks kasutage järgmist:
Ultraheli
Fonograafia
Elektrooniline jälgimine
Loote hüpoksia ravi:
1. Sünnitaja (või rase) vahelduv suurenenud hapniku sissehingamine 10 minuti jooksul korduvalt kuni 2–3 intervalliga
2. Sisse / sisse 40-50 mg 40% glükoosi
3. w / m 1mg
4. Sigetin - 2-4 mg 1% lahuses laiendab see emaka anumaid, parandab loote uteroplatsentaarset vereringet ja hapnikuvarustust.
5. Platsenta funktsiooni parandavad ravimid: (aminofülliin, pentoksifülliin, kurantiil, reopolüglükukiin).
6. Raske hüpoksia vormid, mis põhjustavad metaboolsete protsesside häiret loote kehas ja atsidoosi tekkimist, et kõrvaldada rase või sünnitusjärgse naise atsidoos, manustatakse 150-200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.
7. Kui loote hüpoksia vastu võitlemise meetmed on ebaefektiivsed, on vajalik kiire kohaletoimetamine. hüpoksia võib põhjustada loote surma, sünnituseks kasutatakse sageli kõhupiirkonna meetodit (keisrilõike).
Vastsündinute asfüksia
Vastsündinute asfüksia on seisund, kui pärast sündi lapsel puudub hingamine või südame aktiivsuse korral on see ebaregulaarne.Vastsündinul pärsivad kõik keha elutähtsad funktsioonid. Lisaks emakasisesele hüpoksiale võivad sünnidefektid, kesknärvisüsteemi, südame, kopsude ja teiste areng põhjustada vastsündinu asfüksia.
Vastsündinute seisundi määramiseks kasutatakse Apgari skaalat, mis põhineb 10 kliinilise märgi 10-pallisel skooril: südamelöök, hingamine, lihastoonus, refleksi erutuvus ja nahavärv. Iga tähise maksimaalne punktisumma on 2 punkti. Kui laps saab hindamise käigus 5–6 punkti, siis tuleb arvestada, et ta on kerge asfüksia seisundis. Lapsed, kes said Apgari skaalal 1–4 punkti, loetakse sündinud raske asfüksiaga. Kliinilise surma korral on Apgari skoor 0 punkti. Madalate hinnangute korral on vajalik 5–10 minuti pärast uuesti hindamine.
Vastsündinud asfüksia ravi:
1. Kas on hädaolukord (taaselustamine, elustamine).
2. Kohe pärast sündi hingamisteed lima, vere, lootevee kaudu, kasutades kummikateetrit, mis on ühendatud vaakumseadme või kummipalliga.
3. Kui vastsündinu ei hinga, tuleb see emast eraldada, viia 37 ° C kuumutatud graanulilauale ja alustada koheselt kunstlikku hingamist.
4. Süstige nabaveeni 20% glükoosilahusega kokarboksülaasi, askorbiinhapet, prednisolooni, 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.
5. Südame seiskumise korral väline massaaž.
6. Välise massaaži mõju puudumisel süstitakse adrenaliini intrakardiaalselt.
Kui 15–20 minutit läbi viidud elustamismeetmed ei taasta vastsündinu spontaanset hingamist, tuleks lapse elustamiskatsest loobuda, sest hilisema elustamisega on lapsel rasked neuroloogilised häired