Praktilise sünnitusabi kõige olulisemate probleemide hulgas on üks esimesi kohti raseduse katkemine, mille esinemissagedus on 20%, see tähendab, et peaaegu iga 5. rasedus on kadunud ja ei kipu vähenema, hoolimata aastal välja töötatud arvukatest ja väga tõhusatest diagnoosimis- ja ravimeetoditest viimased aastad. Arvatakse, et statistika ei hõlma suurt hulka väga varajasi ja subkliinilisi raseduse katkemisi. Raseduse juhuslikku katkemist lühikese aja jooksul peavad paljud teadlased loomuliku valiku ilminguks embrüo ebanormaalse karüotüübi kõrge sagedusega (kuni 60%). Tavalist raseduse kaotust (lasteta abielu) täheldatakse 3-5% abielupaaridest. Raseduse tavapärase kaotuse korral on embrüo ebanormaalse karüotüübi esinemissagedus palju väiksem kui juhusliku raseduse katkemise korral. Pärast kahte spontaanset raseduse katkemist on järgnevate raseduste katkestamise sagedus juba 20-25%, pärast kolme - 30-45%. Enamik raseduse katkemise probleemiga tegelevaid spetsialiste jõuab nüüd järeldusele, et abielupaari liigitamiseks tavaliseks raseduse kaotuseks piisab kahest järjestikusest raseduse katkemisest, millele järgneb kohustuslik uuring ja raseduse ettevalmistamiseks vajalike meetmete kogum.
Raseduse katkemine on selle spontaanne katkemine eostamisest kuni 37 nädalani. Maailmapraktikas on tavaks eristada raseduse varajast kaotust (rasestumisest kuni 22. nädalani) ja enneaegset sünnitust (22. kuni 37. nädalani). Enneaegne sünnitus jaguneb 3 rühma, võttes arvesse rasedusaega 22–27 nädalat. - väga varajane enneaegne sünnitus, 28. kuni 33. nädal. - varajane enneaegne sünnitus ja rasedusaeg 34-37 nädalat. - enneaegne sünd. See jaotus on üsna õigustatud, kuna katkestamise põhjused, vastsündinu ravitaktika ja raseduse tulemused on neil raseduse perioodidel erinevad. Mis puutub raseduse esimesse poolde, siis on täiesti ebaloogiline tuua kõik ühte rühma (raseduse varajane kaotus), kuna katkestamise põhjused, juhtimistaktika ja ravimeetmed on veelgi erinevad kui raseduse korral pärast 22 nädalat.
Meie riigis on tavaks eristada varajast ja hilist raseduse katkemist, raseduse katkestamist 22. – 27. Nädalal ja enneaegset sünnitust 28. – 37. Varajane raseduse kaotus enne 12 nädalat. moodustavad peaaegu 85% kõigist kaotustest ja mida lühem on tiinusperiood, seda sagedamini sureb embrüo esmakordselt ja seejärel ilmnevad katkestamise sümptomid. Raseduse katkestamise põhjused on äärmiselt erinevad ja sageli on tegemist mitme etioloogilise teguriga. Sellegipoolest on raseduse katkestamisel esimesel trimestril 2 peamist probleemi: esimene probleem on embrüo enda seisund ja kromosomaalsed kõrvalekalded, mis tekivad de novo või päritakse vanematelt. Hormonaalsed haigused võivad põhjustada embrüo kromosomaalseid kõrvalekaldeid, mis põhjustab häireid folliikuli küpsemisprotsessides, meioosi protsessides, munaroosis spermatosoidides. Teine probleem on endomeetriumi seisund, see tähendab paljude põhjuste põhjustatud patoloogia tunnuseid: hormonaalsed, trombofiilsed, immunoloogilised häired, kroonilise endometriidi esinemine koos püsivate viiruste endomeetriumis, mikroorganismid, põletikueelsete tsütokiinide kõrge sisaldus, aktiveeritud immuunrakkude kõrge sisaldus. Kuid nii 1. kui ka 2. probleemigrupis on implantatsiooni ja platsentatsiooni protsesside rikkumine, platsenta ebaõige moodustumine, mis viib hiljem kas raseduse katkemiseni või kui see areneb platsenta puudulikkuse tekkeni loote arengu hilinemise ja loote arenguga. preeklampsia ja muud raseduse tüsistused.
Sellega seoses on tavalise raseduse kaotuse põhjuseid 6 suurt. Need sisaldavad:
- geneetilised häired (vanematelt päritud või tekkinud de novo);
- endokriinsed häired (luteaalfaasi puudulikkus, hüperandrogenism, diabeet jne);
- nakkuslikud põhjused;
- immunoloogilised (autoimmuunsed ja alloimmuunsed) häired;
- trombofiilsed häired (omandatud, tihedalt seotud autoimmuunhaigustega, kaasasündinud);
- emaka patoloogia (väärarendid, emakasisesed sünehhiad, istmik-emakakaela puudulikkus).
Igal raseduse etapil on oma valupunktid, mis enamiku naiste jaoks on abordi peamised põhjused. Raseduse katkestamisel kuni 5-6 nädalat. peamised põhjused on:
- Vanemate karüotüübi tunnused (kromosoomide translokatsioon ja inversioon). Geneetilised tegurid korduva raseduse katkemise põhjuste struktuuris on 3-6%. Varase raseduse kaotusega täheldatakse vanemate karüotüüpide anomaaliaid meie andmetel 8,8% juhtudest. Tasakaalustamata kromosomaalsete kõrvalekalletega lapse saamise tõenäosus tasakaalustatud kromosoomide ümberkorralduste korral on ühe vanema karüotüübis 1-15%. Andmete erinevus on seotud ümberkorralduste olemuse, kaasatud segmentide suuruse, kandja soo ja perekonna ajalooga. Kui abielupaaril on isegi ühel vanematest patoloogiline karüotüüp, on raseduse ajal soovitatav enne sünnitust diagnoosida (koorionbiopsia või amniotsentees loote kromosomaalsete kõrvalekallete kõrge riski tõttu).
- Viimastel aastatel on maailmas palju tähelepanu pööratud HLA süsteemi rollile paljunemisel, loote kaitsmisel ema immuunagressiooni eest ja rasedustaluvuse kujunemisel. On kindlaks tehtud teatud antigeenide negatiivne panus, mida mehed kannavad varase raseduse katkemisega abielupaarides. Nende hulka kuuluvad HLA I klassi antigeenid - B35 (p On kindlaks tehtud, et raseduse varajase kaotuse immunoloogilised põhjused on tingitud mitmest häirest, eelkõige põletikuvastaste tsütokiinide, aktiveeritud NK-rakkude, endomeetriumi makrofaagide kõrgest tasemest, fosfolipiidide antikehade olemasolust. Fosfoseriini antikehade kõrge tase , koliin, glütserool, inositool põhjustab raseduse varajast kaotust, luupuse antikoagulant ja kardiolipiini antikehade kõrge tase kaasneb raseduse hilisemates staadiumides emakasisene loote surmaga trombofiilsete häirete tõttu. Põletikueelsete tsütokiinide kõrge tase avaldab embrüole otsest embrüotoksilist toimet ja viib koorioni hüpoplaasiale. Nendes tingimustes ei ole rasedust võimalik säilitada ja kui madalamal tsütokiinide tasemel rasedus püsib, tekib primaarne platsenta puudulikkus. Endomeetriumi CD56 suured granuleeritud lümfotsüüdid moodustavad lõpuks 80% kogu immuunrakkude populatsioonist embrüo implanteerimise ajal. Neil on oluline roll trofoblasti invasioonis, nad muudavad ema immuunvastust raseduse tolerantsuse tekkimisega progesterooni poolt indutseeritud blokeeriva faktori vabanemise ja TP2 aktiveerimise tõttu blokeerivate antikehade tootmiseks; tagada kasvufaktorite ja põletikuvastaste tsütokiinide tootmine, mille tasakaal on vajalik trofoblasti invasiooniks ja platsentatsiooniks.
- Naistel, kellel on raseduse arengus ebaõnnestumisi, nii korduva raseduse katkemise kui ka pärast IVF-i, suureneb järsult nn lümfokiiniga aktiveeritud (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +) LNK-rakkude tase, mis viib regulatiivsete ja põletikuvastaste tsütokiinide tasakaalust välja. viimaste leviku suunas ning lokaalselt trombofiilsete häirete ja abordi tekkeks. Väga sageli on naistel, kellel on endomeetriumis kõrge LNK tase, emaka anumates õhuke endomeetrium, mille verevool on häiritud.
Tavalise raseduse katkestamisega 7-10 nädalal. peamised põhjused on hormonaalsed häired:
- mis tahes geneesi luteaalfaasi puudulikkus;
- hüperandrogenism häiritud follikulogeneesi tõttu;
- hüpoöstrogenism domineeriva folliikuli valimise etapis;
- muna defektne areng või üleküpsemine;
- kollase keha defektne moodustumine;
- endomeetriumi defektne sekretoorne transformatsioon.
Nende häirete tagajärjel toimub trofoblasti madalam invasioon ja defektse koorioni moodustumine. Hormonaalsetest häiretest põhjustatud endomeetriumi patoloogiat ei määra alati hormoonide tase veres. Endomeetriumi retseptoraparaat võib olla häiritud, retseptoraparaadi geenide aktiveerimine ei pruugi toimuda.
Korduva raseduse katkemisega rohkem kui 10 nädala jooksul. raseduse arengu kõrvalekallete peamised põhjused on:
- autoimmuunsed probleemid;
- tihedalt seotud trombofiilne, eriti antifosfolipiidne sündroom (APS). Ravita APS-i korral sureb loode 95% -l rasedatest tromboosi, platsentainfarkti, selle irdumise, platsentapuudulikkuse tekkimise ja gestoosi varajaste ilmingute tõttu.
Raseduse ajal esinevad trombofiilsed seisundid, mis põhjustavad korduvat raseduse katkemist, hõlmavad järgmisi geneetiliselt määratud trombofiilia vorme:
- antitrombiin III puudus;
- faktori V mutatsioon (Leidini mutatsioon);
- valgu C puudus;
- valgu S puudus;
- protrombiinigeeni G20210A mutatsioon;
- hüperhomotsüsteineemia.
Päriliku trombofiilia uuring viiakse läbi, kui:
- trombemboolia esinemine alla 40-aastastel sugulastel;
- ebaselged venoosse ja / või arteriaalse tromboosi episoodid vanuses kuni 40 aastat koos korduva tromboosiga patsiendil ja lähedasel sugulasel;
- trombembooliliste tüsistustega raseduse ajal, pärast sünnitust (korduv raseduse kaotus, surnultsünd, emakasisene kasvupeetus, platsenta eraldumine, preeklampsia varajane algus, HELLP sündroom);
- hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel.
Ravi viiakse läbi trombotsüütidevastaste ainete, antikoagulantidega, hüperhomotsüsteineemiaga - foolhappe, B-vitamiinide määramine.
Rasedusajaga pärast 15-16 nädalat. esiplaanile tulevad nakkusliku geneesi raseduse katkemise põhjused (gestatsiooniline püelonefriit), istmik-emakakaela puudulikkus. Nendel perioodidel rasedatele iseloomuliku lokaalse immunosupressiooniga seoses avastatakse sageli kandidoos, bakteriaalne vaginoos ja banaalne kolpiit. Nakkus tõusva tee kaudu istmik-emakakaela puudulikkuse korral viib lootevee enneaegse purunemiseni ja emaka kokkutõmbumisaktiivsuse tekkeni nakkusprotsessi mõjul.
Isegi see ei tähenda sugugi väikest põhjust, et raseduse ajal on neid probleeme võimatu lahendada. Katkestuse põhjuste ja patogeneesi mõistmine on võimalik ainult abielupaari enne rasedust põhjaliku uurimise põhjal. Ja uurimiseks on vaja kaasaegseid tehnoloogiaid, see tähendab väga informatiivseid uurimismeetodeid: geneetilisi, immunoloogilisi, hemostasioloogilisi, endokrinoloogilisi, mikrobioloogilisi jne. Vaja on ka arsti kõrget professionaalsust, kes oskab lugeda ja mõista hemostasiogrammi, teha immunogrammist järeldusi, mõista teavet geneetiliste markerite kohta patoloogia, valib nende andmete põhjal etioloogiline ja patogeneetiline, mitte sümptomaatiline (ebaefektiivne) ravi.
Suurimat arutelu põhjustavad probleemid raseduse vanuses 22–27 nädalat. WHO soovitusel nimetatakse seda rasedusaega enneaegseks sünniks. Kuid 22.-23. Nädalal sündinud lapsed ei ela praktiliselt üle ja paljudes riikides peetakse sünnitust enneaegseks 24. või 26. nädalal. Sellega seoses on enneaegsete sündide määr riigiti erinev. Lisaks selgitatakse nendel perioodidel loote võimalikud väärarengud ultraheliuuringute andmetel vastavalt loote kariotüpiseerimise tulemustele pärast amniotsenteesi ja rasedus katkestatakse meditsiinilistel põhjustel. Kas neid juhtumeid saab seostada enneaegse sünnitusega ja lisada perinataalsesse suremusse? Sageli võetakse raseduse vanuse markeriks loote kaalu sündides. Kui loote mass on alla 1000 g, loetakse seda abordiks. Kuid umbes 64% -l imikutest enne 33 rasedusnädalat on emakasisene kasvupeetus ja sünnikaal, mis ei vasta nende rasedusajale. Rasedusaeg määrab enneaegse loote sünnituse tulemuse täpsemini kui tema kaal. Raseduskadude analüüs raseduse 22-27 nädala jooksul. keskuses näitasid, et abordi peamised peamised põhjused on istmik-emakakaela puudulikkus, nakkus, loote põie prolaps, enneaegne vee väljavalamine, samade nakkuslike tüsistustega mitmekordne rasedus ja arenguhäired. Selles raseduse staadiumis sündinud laste hooldamine on väga keeruline ja kallis probleem, mis nõuab tohutuid materjalikulusid ja meditsiinitöötajate kõrget professionaalsust. Paljude riikide kogemus, kus enneaegset sünnitust arvestatakse ülaltoodud raseduse tingimustest, näitab, et kui perinataalne suremus nendel perioodidel väheneb, suureneb lapsepõlvest saadav puue sama palju.
Tiinusperiood on 28-33 nädalat. moodustab umbes 1/3 kõigist enneaegsetest sünnitustest, ülejäänu langeb enneaegsetele sünnitustele 34-37 nädala jooksul, mille tulemused lootele on peaaegu võrreldavad täisajaga rasedusega. Raseduse katkemise otseste põhjuste analüüs näitas, et kuni 40% enneaegsetest sündidest on põhjustatud nakkuse olemasolust, 30% sündidest toimub seoses lootevee enneaegse purunemisega, mis on sageli tingitud ka tõusvast infektsioonist. Isthmico-emakakaela puudulikkus on üks enneaegse sünnituse etioloogilisi tegureid. Emakakaela seisundi hindamine transvaginaalse ultraheli meetodil praktikas on näidanud, et emakakaela pädevusaste võib olla erinev ja sageli avaldub istmiline-emakakaela puudulikkus raseduse lõpus, mis viib loote põie prolapsini, nakkuse ja sünnituse alguseni. Teine oluline enneaegse sünnituse põhjus on krooniline loote distress, mis on põhjustatud platsenta puudulikkuse arengust gestosis, ekstragenitaalsetes haigustes ja trombofiilsetes häiretes. Mitmikrasedusega emaka ületõmbamine on naiste enneaegse sünnituse ja äärmiselt keerulise raseduse kulgemise põhjus pärast uute reproduktiivtehnoloogiate kasutamist.
Teadmata enneaegse sünnituse põhjuseid, ei saa olla edukat ravi. Niisiis, erinevate toimemehhanismidega tokolüütilisi aineid on maailmapraktikas kasutatud juba üle 40 aasta, kuid enneaegse sünnituse sagedus ei muutu. Enamikus perinataalsetes keskustes maailmas on ainult 40% enneaegsetest sünnitustest spontaansed ja läbivad tupe sünnikanalit. Muudel juhtudel tehakse kõhupiirkonna sünnitus. Sünnituse tulemus lootele, kirurgilise raseduse katkemisega vastsündinute esinemissagedus võib spontaanse enneaegse sünnitusega vastsündinute sünnitulemustest oluliselt erineda. Niisiis, meie andmete kohaselt analüüsides 96 enneaegset sünnitust 28-33 nädala jooksul, millest 17 olid spontaansed ja 79 lõppesid keisrilõikega, oli loote sünnituse tulemus erinev. Sünnitus spontaanses sünnituses oli 41%, keisrilõikega - 1,9%. Varajane vastsündinute suremus oli vastavalt 30% ja 7,9%.
Arvestades lapse enneaegse sünnituse ebasoodsaid tulemusi, on vaja pöörata rohkem tähelepanu enneaegse sünnituse ennetamise probleemile kogu rasedate naiste populatsioonis. See programm peaks hõlmama järgmist:
- raseduse katkemine raseduse katkemise ja perinataalse kaotuse ohus olevate naiste puhul ning abikaasade ratsionaalseks raseduseks ettevalmistamine;
- nakkusohtlike komplikatsioonide kontroll raseduse ajal: maailmapraktikas aktsepteeritakse infektsioonide skriinimist esimesel visiidil arsti juurde, seejärel hinnatakse bakteriuuria ja Grami määrimist iga kuu. Lisaks püütakse määrata emakasisese infektsiooni varajaste ilmingute markereid (fibronektiin IL-6 emakakaelakanali limas, TNFa IL-IB veres jne);
- istmik-emakakaela puudulikkuse õigeaegne diagnoosimine (ultraheli transvaginaalse sensoriga, emakakaela käsitsi hindamine kuni 24 nädalat ja mitme rasedusega kuni 26-27 nädalat) ja piisav ravi - antibakteriaalne, immunoteraapia;
- platsentapuudulikkuse ennetamine riskigruppidest alates esimesest trimestrist, trombofiilsete häirete kontroll ja ravi, ekstragenitaalse patoloogia ratsionaalne ravi;
- enneaegse sünnituse ennetamine, parandades rasedate juhtimiskvaliteeti kogu elanikkonna tasandil.
Harjumuslik raseduse katkemine: kaasaegne pilk vanale probleemile
V.S. Lupoyad, I.S. Borodai, O. N. Aralov, I.N. Štšerbina
On tõestatud, et fetoplatsentaarkompleksi seisundi uuring, mis põhineb Doppleri uuringul verevoolu kohta munakollase kotis, vahesiseses ruumis, nabanööri arteris korduva raseduse katkemise ajal, võimaldab tuvastada raseduse ähvardava katkestamise prekliinilistes etappides ja võtta õigeaegselt asjakohaseid meetmeid harjumuspärase raseduse katkemise põhjustavate põhjuste kõrvaldamiseks.
Praegu pööratakse üha enam tähelepanu täisväärtuslike järglaste sünnile, põhirõhk pannakse loote kaitsmisele raseduse esimesel trimestril, kui kõik elundid ja süsteemid on pandud.
Tuleb märkida, et loote kaitse omandab suure tähtsuse raseduse selliste komplikatsioonide korral nagu raseduse katkemine, eriti kuna selle patoloogia sagedus ei kipu vähenema ja püsib jätkuvalt umbes 20% -l kõigist rasedustest.
Tüsistuste kõrge esinemissageduse tõttu on see enamikus maailma riikides perinataalse haigestumuse ja suremuse üks peamisi põhjuseid, mis moodustab sündide arvu suhtega 2:10 ja moodustab 75% vastsündinute surmadest.
Perinataalne patoloogia on elanikkonna üldise suremuse põhjuste seas neljandal kohal ja sõltub "ema - platsenta - loote" süsteemi funktsionaalsest seisundist. Raseduse katkestamine esimesel trimestril (kuni 12 nädalat) väärib erilist tähelepanu.
Selle põhjuseks on esiteks juhtumite kõrge esinemissagedus (kuni 50% raseduse katkemiste koguarvust) ja teiseks nn kriitilised perioodid raseduse esimesel trimestril, kui embrüo ja lootel on kõige ebasoodsam mõju erinevate ebasoodsate tegurite toimele. välist ja sisemist keskkonda.
Selle tagajärjel tekivad embrüote arengupuudused ja surm, mis on varajase raseduse katkemise, perinataalse ja hilisema lapseea haigestumuse ja suremuse peamine põhjus.
Enneaegse sünnituse põhjuslikke tegureid ja patogeneesi ei ole lõplikult selgitatud, kuigi selles suunas on teatavaid edusamme tehtud. Eelkõige on kindlaks tehtud nakkusfaktori oluline roll enneaegse sünnituse alustamisel ja loote põie enneaegsel purunemisel.
Üha rohkem on tõendeid selle kohta, et reproduktiivses süsteemis nii kiireloomulise kui ka enneaegse sünnituse alustamise ajal toimuvatel protsessidel on põletikuline reaktsioon ja nendega kaasneb emakakaela leukotsüütide infiltreerumine, põletikuliste tsütokiinide ja maatriksmetalloproteinaaside vabanemine, kontraktiilsete eikosanoidide sünteesi suurenemine ja kortikotropiini vabastav hormoon.
Raseduse katkemise tekkel on suur tähtsus progesterooni ja östrogeeni sisalduse suhtel. Progesteroon põhjustab endomeetriumis otsustavaid muutusi ja valmistab selle ette viljastatud munaraku implanteerimiseks, soodustab müomeetriumi arengut ja kasvu ning selle vaskularisatsiooni, vähendab emaka erutatavust oksütotsiini toime neutraliseerimise kaudu, stimuleerib piimanäärmete kasvu ja arengut ning vähendab kudede immunoloogilisi reaktsioone.
Progesteroonil on immunosupressiivsed omadused - see pärsib T-abistajate embrüotoksilist toimet. Östrogeenid raseduse ajal põhjustavad endomeetriumi veresoonte paljunemist, suurendavad kudede kaudu hapniku imendumist, energia ainevahetust, ensüümide aktiivsust ja nukleiinhapete sünteesi, suurendavad emaka tundlikkust oksütotsiini suhtes ja mõjutavad emaka biokeemilisi protsesse.
Sellistele ideedele tuginedes on viimastel aastatel pakutud enneaegse sünnituse ennustamiseks diagnostikasüsteeme, mis põhinevad rakuvälise maatriksi komponentide, põletikuliste tsütokiinide määramisel ja on juba näidanud teatud eeliseid traditsiooniliste diagnostiliste meetodite ees.
Kuid üldiselt pole raseduse katkemise ohu diagnoosimise ja enneaegse sünnituse tähtaja ennustamise probleem täielikult lahendatud. Ka majandusküsimused pole selgunud. Paljude diagnostiliste testide kõrge hind muudab need enamiku meie riigi elanike jaoks kättesaamatuks.
Seetõttu on enneaegse sünnituse, naise kehas esinevate biokeemiliste ja immunoloogiliste häirete riskifaktorite põhjalik uurimine ning selle põhjal tõhusate ja taskukohaste diagnostiliste testide ja ravimeetodite väljatöötamine sünnitusabi üks pakilisemaid probleeme.
Funktsionaalne süsteem "ema - platsenta - loode" on üks kompleks, millel on keeruline koostoimete ja adaptiivsete reaktsioonide hierarhia. Inimese platsenta on ainulaadne elund, mis täidab äärmiselt mitmekesiseid funktsioone: alates loote normaalseks kasvuks vajalike ainete sünteesist ja sadestamisest, loote altransplantaadi immunoloogilisest kaitsest raseduse ajal, osalemisest ema-loote vereringes kuni sünnitustegevuse esilekutsuva ja reguleeriva toimeni.
Iga ema haigus (rasedus- või ekstragenitaalne patoloogia) võib põhjustada muutusi funktsionaalse süsteemi "ema - platsenta - lootel" homöostaasis.
XXI sajandi alguseks. viidi lõpule üleminek perinataalse suremuse vähendamise püüdluselt loote ja vastsündinute tervise parandamise põhieesmärgile. Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on võimaldanud välja töötada rasedustüsistuste diagnoosimise ja ravi põhiprintsiibid.
Viimastel aastakümnetel on saavutatud looteeelse kaitsesüsteemi väljatöötamisel märkimisväärseid edusamme, mis eeldab platsentapuudulikkuse (PN) ja emakasisene loote hüpoksia varajast diagnoosimist, selle korrigeerimist, sünnituse ajastuse ja meetodite optimeerimist.
Raseduse hilises staadiumis ja postnataalsel perioodil läbi viidud ravimeetmed on aga sageli ebaefektiivsed ja lastel jäävad mõned patoloogilised kõrvalekalded, mis on pöördumatud.
Viimastel aastatel on perinataalse loote hooldamise teaduslike huvide sfäär nihkunud raseduse varajastesse etappidesse - esimesele trimestrile, kuna just sel perioodil moodustub fetoplatsentaarne süsteem, loote elundid ja koed, embrüonaalsed struktuurid ja ajutised elundid, mis enamikul juhtudel määrab edasise kulgu Rasedus.
Lisaks muutuvad raseduse hilisemates etappides, kui tekivad tüsistused ja naisel on ekstragenitaalne patoloogia, fetoplatsentaarsüsteemi ja loote seisundi diagnoosimise ning sünnitustaktika probleemid.
Tänu ülimalt informatiivsete uurimismeetodite kasutuselevõtule sai loote häired igakülgselt diagnoosida juba varasematest kuupäevadest, määrata kindlaks nende raskusaste ja PN kliiniliste ilmingute arengu patogeneetilised tunnused.
Krooniliste loote kannatuste tekkimise üks peamisi põhjusi on
ähvardav ja pidev raseduse katkemine, mida täheldatakse kõige sagedamini korduva raseduse katkemisega naistel (PNB).
Raseduse katkemise probleemi meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, selle mõju perinataalse haigestumuse ja suremuse ning naiste reproduktiivtervise näitajatele seab selle valdkonna teadusuuringud tänapäevase põhi- ja kliinilise meditsiini kõige olulisemate ülesannete hulka.
Raseduse katkemine on raseduse spontaanne katkemine eostamisest kuni 37. nädalani, arvestades viimase menstruatsiooni esimesest päevast korrapärase menstruaaltsükliga. Raseduse katkestamist eostamisest kuni 22. nädalani nimetatakse spontaanseks abordiks (raseduse katkemine), perioodil 22–37 rasedusnädalat - enneaegne sünnitus.
Enneaegse sünnitusega lapsi peetakse enneaegseteks. Raseduse vanuseks 22–28 nädalat vastavalt WHO nomenklatuurile nimetatakse väga varajast enneaegset sünnitust ja enamikus riikides alates näidatud raseduseast arvutatakse perinataalsed kaotused.
Vastsündinu surma korral viiakse läbi patoloogiline uuring ja kui laps on elanud 7 päeva pärast sünnitust, nimetatakse seda surma perinataalse suremuse näitajateks.
Spontaanne abort on üks peamisi sünnituspatoloogia tüüpe. Spontaansete raseduse katkemiste sagedus on 15-20% kõigist soovitud rasedustest.
Statistika ei hõlma siiski väga palju aborte väga varases staadiumis (sealhulgas subkliinilised spontaansed raseduse katkemised). Lisaks on olemas termin "loote kaotuse sündroom", mille kliinilised kriteeriumid on: üks või mitu spontaanset raseduse katkemist 10-nädalase või pikema perioodi jooksul; morfoloogiliselt normaalse vastsündinu vastsündinu surm enneaegse sünnituse komplikatsioonina raske preeklampsia või PN tõttu; surnult sündinud; kolm või enam spontaanset raseduse katkemist preimplantatsiooni või embrüo varases staadiumis vaatlustes, kui raseduse katkemise anatoomilised, geneetilised ja hormonaalsed põhjused on välistatud.
Kuid see mõiste ei tähenda mitte ainult raseduse katkemist ja raseduse katkemist, vaid ka perinataalset kaotust täieõigusliku raseduse ajal, seetõttu pole see sarnane PNB-ga. Tuleb märkida, et seda kasutatakse kõige sagedamini antifosfolipiidse sündroomi (APS) kliiniliseks iseloomustamiseks.
PNB on rasedusprotsessi polietioloogiline komplikatsioon, mis põhineb reproduktiivse süsteemi rikkumistel. PNL-i kõige levinumad põhjused on: reproduktiivse süsteemi endokriinsed häired; kustutatud neerupealiste düsfunktsioonide vormid; endomeetriumi retseptori aparaadi kahjustused, mis ilmnevad kliiniliselt luteaalfaasi rikke (LF) kujul; krooniline endometriit koos oportunistlike patogeensete mikroorganismide ja / või viiruste püsimisega; istmik-emakakaela puudulikkus (ICI); emaka väärarendid, emakasisesed sünehhiad; APS ja muud autoimmuunhaigused.
Raseduskadu sündroomiga patsientide kromosoomipatoloogia on vähem oluline kui juhuslike abortide korral, kuid RPL-ga naistel tuvastatakse abordikarüotüübi struktuurseid kõrvalekaldeid 2,4% -l.
Raseduse sporaadilise katkestamise ja PNL-i põhjused võivad olla identsed, kuid samal ajal on PNL-iga abielupaaril alati reproduktiivse süsteemi patoloogiate väljendusrikas tase ja suurem rasedusprotsessi komplikatsioonide oht.
Loote-platsenta süsteemi arengu õigeaegne hindamine alates kõige varasemast raseduseast võimaldab saavutada perinataalse haigestumuse ja suremuse olulise vähenemise. Kõrgtehnoloogiliste meetodite kasutamine embrüo / loote seisundi, ajutiste elundite, embrüonaalsete struktuuride uurimiseks võimaldab meil hinnata "ema - platsenta - loote" süsteemi moodustumist, paljastada selle arengu iseärasused PNL-i erinevatel põhjustel, töötada välja raseduse juhtimise individuaalsed taktikad, et põhjendada teatud ennetusmeetmete vajadust. ja ka ravimteraapia efektiivsuse hindamiseks.
Eespool nimetatud meetmed, mis põhinevad naise ja loote kehas toimuvate protsesside sügaval mõistmisel, võimaldavad saavutada raseduse eduka tulemuse - võimaldada abielupaaril saada elus, täisajaline ja terve vastsündinu.
Soov vähendada perinataalse haigestumuse ja suremuse määra PNL-is oli selle patoloogia taustal tekkivate raseduse komplikatsioonide, sealhulgas FPI varajase ennetamise, õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi aluspõhimõtete otsimise põhjus.
Praeguseks on kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute tulemusel saadud põhimõttelised andmed FPI ja loote emakasisene hüpoksia etioloogia, patogeneesi, varajase diagnoosimise ja korrigeerimise kohta.
Tänu arvukatele töödele on raseduse II ja III trimestril selgelt määratletud arengu riskifaktorid ja loote häirete peamised kriteeriumid. Vaatamata sellele on terapeutiliste meetmete efektiivsus endiselt madal, kuna ravi viiakse läbi raseduse tavapärasest kulgemisest kliiniliselt väljendunud kõrvalekallete taustal.
Samal ajal on äärmiselt oluline võtta arvesse asjaolu, et rikkumised võivad alata väga varakult ja ilmneda juba alates 4. rasedusnädalast. Sellega seoses on raseduse katkemisel suure tähtsusega raseduse esimesest trimestrist alates tekkivate võimalike komplikatsioonide varajane sünnieelne diagnoosimine.
Seega on tõestatud, et hüpoksia lükkab embrüos ajutüvestruktuuride küpsemise edasi juba 6–11 nädala jooksul, põhjustab veresoonte düsplaasia ilmnemist, aeglustab vere-aju barjääri küpsemist, mille puudulikkus ja suurenenud läbilaskvus on omakorda kesknärvisüsteemi orgaanilise patoloogia tekkimisel võtmetähtsusega.
Seetõttu võimaldaks PNL-is munaraku arengu rikkumiste varajane diagnoosimine enamiku teadlaste arvates õigeaegselt välja töötada optimaalsed taktikad raseduse edasiseks juhtimiseks ja lahendada piisava ravi küsimus.
Munaraku struktuuride üksikasjalik uurimine sai võimalikuks tänu transvaginaalse ehhograafia meetodi kasutusele võtmisele kliinilises praktikas, mis võimaldas täpselt hinnata nii embrüo kui ka embrüonaalsete struktuuride arengu anatoomilisi tunnuseid.
Praeguseks on enamiku teadlaste sõnul kõige olulisem raseduse patoloogilist kulgu kinnitav ultraheli kriteerium embrüo enneaegne avastamine emakaõõnes.
Seega määrab embrüo puudumine munaraku õõnsuses, mille läbimõõt on 16 mm või rohkem, pärast 6 rasedusnädalat ebasoodsa rasedustulemuse 62% juhtudest. E. Yu. Bugerenko (2001) sõnul täheldatakse igas neljandas vaatluses, mis lõppes hiljem arenemata raseduse ja spontaanse abordiga, embrüo hilist esmast pildistamist.
Kuid selle markeri praktilist kasutamist piirab oluliselt väike ajaintervall, mille jooksul sellel on diagnostiline ja prognostiline väärtus [cit. poolt 26].
Embrüo elutähtsa aktiivsuse kinnitamine on oluline ka kõrge riskiga patsientide raseduse edasise kulgu ennustamiseks. Vastavalt M. Hickey jt. (2004), normaalse südame aktiivsuse registreerimine 8-12 nädala järel 93-97% juhtudest näitab raseduse soodsat tulemust.
Samamoodi peetakse südamekontraktsioonide puudumist embrüos, mille CTE on 5–8 mm (6 nädalat), raseduse patoloogilise kulgu märgina koos embrüo võimaliku varajase surmaga [ts. poolt 26].
Koos sellega suurendab loote bradükardia (vähem kui 85 lööki / min) 8. nädalal raseduse katkemise ohtu märkimisväärselt. Niisiis, E. Yu Bugerenko sõnul täheldati bradükardiat 80% -l spontaanse abordiga lõppenud tähelepanekutest [ts. poolt 26]. K. Scroggins (2000) märgib, et loote südamelöögisageduse märkimisväärse häirega võib ainult 7% naistest rasedus edasi areneda ja terve laps sündida.
Koos loote südame löögisageduse langusega esimesel trimestril ka aneemia - 21,6%, ägedad nakkushaigused - 23%. Esmane PN areneb tõenäolisemalt naistel, kellel on varem esinenud günekoloogilisi haigusi, spontaanseid raseduse katkemisi, arenemata rasedusi ja indutseeritud aborte.
Samal ajal, nagu näitas V. M. Sidelnikova (2002), raskendab raseduse kulgu raseduse kulgu raseduse katkemise esinemise korral naise ajaloos, munaraku madalat implanteerimist, selle suuruse mahajäämust rasedusperioodist, udust visualiseerimist raseduse alguses, piirkondade olemasolu irdumine ja paiknemine emaka esiseina ääres.
Samal ajal on raseduse enneaegse katkestamise põhjused, millega kaasneb PN, anomaalia anomaalia ja platsenta enneaegne eraldumine. Õige sünnitusabi taktika valimine ja vastsündinu perioodi piisav juhtimine võib vähendada ebasoodsate tagajärgede esinemist ja parandada pikaajalist prognoosi.
Raseduse teisel trimestril, kui platsentatsiooni periood ja idulehtede moodustumine on juba lõpule viidud, traditsiooniliselt teostatavad ravimeetmed ei ole alati tõhusad, seetõttu suureneb selle tüsistuse varajase diagnoosimise ja ennustamise kiireloomulisus.
Sellega seoses pakub suurt huvi 0. B. Panina jt töö. (2002), kes uuris dünaamikas 152 rasedat naist ajavahemikus 10 kuni 38 nädalat. rasedus loote arteriaalse ja venoosse verevoolu moodustumise uurimisega ning võimaliku PN-i ja raseduse tulemuste prognoosimise võimaluse määramine koos hemodünaamika erinevate seoste häiretega.
Uuringu tulemuste analüüs näitas, et raseduse soodsa tulemuse korral täheldati varases staadiumis normaalset verevoolu kiirust kõigis uteroplatsenta-loote voodi lülides 65% -l, samas kui PN ja FGR tekkega - ainult 13% juhtudest.
Oluline on märkida, et kõigil neil rasedatel oli sündides kinnitatud vastsündinute alatoitumus I aste, massikasv oli 0,57–0,59%. Samal ajal oli raseduse esimese trimestri lõpus patoloogilise verevoolu protsent märkimisväärselt suurem naistel, kes sünnitasid alatoitumusega lapsi (87%) kui normaalse rasedustulemuse korral (35%) [ts. poolt 26].
Kvalitatiivne hinnang patoloogilise verevoolu kohta raseduse varases staadiumis näitas, et kombineeritud hemodünaamilised häired (loote kaasasündinud väärarengute ja spA korral) olid FGRP-s märkimisväärselt sagedasemad - 31% naistest. Soodsa rasedustulemuse korral oli sellega seotud häireid 7%.
Lisaks täheldati vereringehäireid eraldi loote väärarengus kaks korda sagedamini kui FGRP-ga komplitseerimata raseduse korral. Seega on uteroplatsenta-loote hemodünaamika tunnuste kindlaksmääramine varases staadiumis vajalik ultraheliuuringute raames 11-14 rasedusnädalal.
Isoleeritud vereringehäirete tuvastamine ÜPP-s on näidustuseks uuesti uurimiseks 18–20 nädala pärast. Samaaegsed häired (CM ja SpA) peaksid olema aluseks ennetavate terapeutiliste meetmete rakendamisel raseduse varases staadiumis.
Seega näib munasarja arengu ehhograafiliste tunnuste ja emaka, loote ja platsenta sisese verevoolu Doppleri parameetrite üksikasjalik uurimine varajases staadiumis eriti oluline RPL-ga naiste ravimisel.
Lisaks on äärmiselt oluline jätkata tänapäevastel tehnoloogiatel põhinevaid uuringuid, kasutades loote seisundi funktsionaalse hindamise mitteinvasiivseid ja suhteliselt ohutuid meetodeid, mille eesmärk on PN varajane diagnoosimine ja ennetamine naistel, kellel on varem esinenud PNL I ja II trimestril, võimaldades optimaalse juhtimistaktika väljatöötamist. ravi.
Kirjandus
1. Parashchuk Yu.S., Stryukov D.V. Platsenta düsfunktsioon ja selle korrigeerimine tuberkuloosiga rasedatel naistel
som of kopsu // Meditsiin homseks. - 2008.-№ 2.- Lk 136-141.
2. Nyberg D. A., Mac L. A., Harvey D. munakollase väärtus varase raseduse hindamisel // J. ultraheli
Med. - 2008. - Kd. 166.- Lk 97–103.
3. Ureaplasma urealiticumi tupe koloniseerimine - mõju raseduse tulemusele ja vastsündinute haigestumusele / M. Abele-Horn, J. Peters, O. Genzel-Boroviczeny jt. // Infektsioon.- 2007.- Nr 25 (5). - Lk 286-291.
4. Wheelrer D., Sinosich M. Sünnieelne skriining raseduse esimesel trimestril // Prenat. diagn.- 2009.-
Nr 18.- lk 537-543.
5. Gvindzhilia L. E. raseduse ettevalmistamine ja selle juhtimise aluspõhimõtted naistel, kellel on anamneesis emakasisene kasvupeetus ja trombofiilia - M., 2005. - 26 lk.
6. Moore K. L., Persuad T. V. N. Inimarengu algus: esimene nädal // Inimese arendamine:
Kliiniliselt orienteeritud Embriol. 6. väljaanne Philadelphia: WB Saunders ettevõte, 2006, lk 34–46.
7. Moore K. L., Persuad T. V. N. Bilaminaarse embrionilise ketta ja koorionikotti moodustumine: teine \u200b\u200bnädal // Developing Human: Clinically orientated Embriol. 6. väljaanne Philadelphia: WB Saunders company 2008. Lk 47–62.
8. Kulakov VI, Serov V. Ya., Barashnev Yu. I. Sünnitus- ja günekoloogias kasutatavad ravimid. - M: Izd. maja "GEOTAR-MED", 2004.- 66 lk.
9. Platsentaarne puudulikkus / E. M. Savelyeva, M. V. Fedorova, P. A. Klimenko, L. E. Sichinava.-M.: Meditsiin, 2005.- 272 lk.
10. Dubiel M., Breborowicz G. H. Loote neerupealiste ja keskmise ajuarteri doppleri kiirusmõõtmine kõrge riskiga raseduse korral // Ultraheli Ostet. Gynaecol. 2005. nr 16 (5) lk 414–418.
11. I. Kuzmina I. Yu. Loote-platsentaarse puudulikkuse ja loote hüpoksia teraapia tänapäevased meetodid // Naise reproduktiivtervis. 2007. nr 3 (32). Lk 1-5.
12. Fleischer A., \u200b\u200bKeppl D. Transvaginaalne ehhograafia raseduse esimesel trimestril // Ehograafia sünnitusabi ja günekoloogias. Teooria ja praktika. - 1. osa. - M .: Vidar, 2005.- S. 71-99.
13. Tšernishov V.P., Mozgova O. M. Imunolopchsh tupehaigla kehavälise zaplgdnennya noorukiea ennustaja // Pediaatria, sünnitusabi ja pediaatria.
14. Subkorionilised hematoomid raseduse alguses. Kliinilised tulemused ja verevoolu mustrid / A. Kurjak,
H. Schulman, D. Zudenigo jt. // J. Matem. Fetal Med. - 2006. - Kd. 57.- Lk 41–44.
15. Veenidoppler lootel, kus puudub diastoolne vool nabaarteris / S. Gudmundsson,
G. Tulzer, J. C. Huhta jt. // Ultraheli sünnitusabi. Gynaecol. - 2006. - nr 7. - Lk 262-269.
16. Kuzminykh TU Rasedate ettevalmistamine sünnituseks: soovitatav meetod. / Toim. E.K. Ailamazyan. - SPb.: Kirjastus N-L, 2007. - 31 lk.
17. Freij B.J., Sever J. L. Herpesviirusnakkused raseduse ajal: oht embriole, lootele ja vastsündinutele // Clin. PerinatoL-2005.- nr 15.- Lk 203-231.
18. Ushakova GA, Retz Yu. V. Hemodünaamika aeglased kõikumised ema-loote süsteemis füsioloogilise raseduse ajal // Sünnitusabi ja günekoloogia. 2006. nr 2. Lk 28-32.
19. Brace R. A., Wolf E. J. Normaalne lootevedeliku maht muutub kogu raseduse ajal // Amer. J. Obstet.
Gynaecol. 2006. nr 161. Lk 382-390.
20. Jaffe R., Jauniaux E., Hustin J. Ema vereringe inimese trimestri esimesel trimestril: müüt või tegelikkus? //
Amer. J. Obstet. Gynaecol. 2007, kd 176.-R 695-705.
21. Khachkuruzov S. G. Ultraheliuuring raseduse alguses. - M.: Medpress-inform, 2005.- 248 lk.
22. Pustotina O. A. Hommikuse haiguse kasutamise põhjus raseduse teisel poolel // Raske patsient.- 2005.- T. 3, nr 9.- S. 12-15.
23. Khizroeva D. X. Diferentseeritud lähenemisviisid antifosfolipiidsete antikehade ringlusest põhjustatud loote kaotuse sündroomi ennetamisele ja diagnoosimisele - M, 2005. - 26 lk.
24. Grishchenko NG Reproduktiivtervise süsteemne ja struktuuriline analüüs // Intern. kallis. zhurn. - 2008. - T. 14, nr 3 (55). - S. 55-58.
25. Ignatko IV Actovegin platsentapuudulikkuse varases ennetamises ja ravis rasedatel naistel, kellel on kõrge perinataalse patoloogia oht // Matters. günekoloogia, sünnitusabi ja perinatoloogia. - 2005. - № 4 (3). - lk 7-13.
26. Sidel'nshova VM Raseduse katkemine - tänapäevane vaade probleemile // Sünnitusabi ja günekoloogia.- 2007.- nr 5.- lk 24-27.
Sünnitusabi mõistet "tavapärane raseduse katkemine" kasutatakse tavaliselt olukorra tähistamiseks, kus 2 või enam rasedust järjest katkestatakse. Sellisel juhul võib rikkumine ilmneda nii kui ka 2-3 trimestril. Vaatleme seda patoloogiat üksikasjalikumalt, tooge välja põhjused.
Harjumuspärane raseduse katkemine - põhjused
Arstid panevad sellist diagnoosi sagedamini, kui lapse kandmise protsess katkestatakse samal perioodil 2 või enam korda järjest. Kui diagnoositakse raseduse katkemist, mille põhjused on erinevad, hindavad arstid rase naise elundite täielikku hindamist. Meditsiiniliste tähelepanekute kohaselt tekib see patoloogia järgmiste tagajärgede tõttu:
- Kromosomaalsed kõrvalekalded. Ligikaudu 60% rasedusperioodi katkestamise juhtumitest on tingitud sellest tegurist. Sagedaste anomaaliate hulgas on trisoomia kromosoomides 18, 22, 14, 15. Need patoloogiad põhjustavad sageli korduvat raseduse katkemist 12 nädala pärast.
- Autoimmuunprotsessid. Ligi 80% sarnase diagnoosiga naistest toodab vastusena esinevatele loote antigeenidele gamma-interferooni. Tuleb märkida, et korduvad raseduse katkemised suurendavad antikehade kontsentratsiooni, mis mõjutavad embrüo membraane ema perifeerses veres.
- Pingelised olukorrad. Sellistel juhtudel märgitakse selliste ainete tootmist, mis on osa immuunvastusest. Samal ajal toimub platsenta anumate kitsenemine, mis toidab loodet.
- Hormonaalsed häired. Häireid põhjustavaid hormonaalsüsteemi talitlushäireid on mitut tüüpi: meessuguhormoonide suurenenud süntees, hüperprolaktineemia, kilpnäärme talitlushäired.
- Elundite struktuuri anatoomilised häired. Staatiliste andmete kohaselt põhjustavad anomaaliad reproduktiivse süsteemi arengus raseduse katkemist 12% juhtudest.
- Kroonilised nakkusprotsessid reproduktiivses süsteemis. Levinud nakkushaiguste hulgas, mis põhjustavad raseduse katkemist igal ajal: klamüüdia, ureaplasmoos.
- Välistegurite mõju (tööalased ohud, alkohol, nikotiini tarbimine).
Varajane raseduse katkemine
Harilikku varajast raseduse katkemist registreeritakse sageli ebastabiilse hormonaalse tasemega noortel naistel. Lisaks põhjustavad rasedusprotsessi katkemist kohe alguses järgmised tegurid:
- kromosomaalsed kõrvalekalded lootel;
- rasked vormid;
- anomaaliad reproduktiivorganite struktuuris (implantatsioon pärast edukat viljastamist on emaka vale anatoomia tõttu võimatu).
Hiline raseduse katkemine
Oleku stabiliseerumine, protsesside normaliseerimine hilisemates etappides põhjustab anomaaliate haruldast arengut 2. ja 3. trimestril. Neid ei saa siiski täielikult välistada. Raseduse hilisemates etappides tekib harjumuspärane raseduse katkemine, mille põhjused võivad olla järgmised:
- platsenta puudulikkus - lapse koha moodustumise ja kasvu protsesside, selle toimimise rikkumine;
- emakakaela ebapädevus - emakakaelakanali avanemine põhjustab hiljem hiljem spontaanset aborti ja enneaegset sünnitust;
- urogenitaalinfektsioonid
- preeklampsia on seisund, millega kaasneb raske turse, vererõhu tõus.
Raseduse katkemise diagnoos
"Korduva raseduse katkemise" diagnoosi paneb arst põhjaliku uuringu tulemuste põhjal. Selle häire diagnoos hõlmab:
- geneetiku konsultatsioon;
- Vaagnaelundite ultraheli või MRI;
- emakaõõne endoskoopia;
- vereanalüüs hormoonide taseme (TSH, FSH, progesterooni, LH) kohta;
- vereanalüüsid tsütomegaloviiruse, herpese suhtes;
- määrivad ureetrast ja tupest;
- endomeetriumi biopsia;
- vereanalüüs spermatosoididevastastele kehadele;
- päriliku eelsoodumuse uurimine trombofiilia suhtes.
Harjumuspärane raseduse katkemine - ravi
"Tavalise raseduse katkemise" diagnoosi panemisel algab ravi pärast põhjuse põhjuse väljaselgitamist. Terapeutiline protsess sõltub otseselt patoloogiat provotseerinud tegurist. Ravikuuri koostab arst individuaalselt, lähtudes uuringu tulemustest. Teraapiaprotsess on sageli pikk ja koosneb mitmest etapist.
Niisiis, kui naisel on suguelundis struktuurimuutused, mis põhjustavad algava raseduse tavapärast raseduse katkemist, hõlmab ravi selle kõrvaldamiseks kirurgilist sekkumist. Emakakaela kanali lihasrõnga nõrkusega rakendavad arstid spetsiaalseid õmblusi, mis takistavad kaela avanemist ja ennetavad enneaegset sünnitust. Nii on võimalik vältida tüsistusi, päästa loodet.
Hormonaalse olemuse muutustega on selliste patoloogiate nagu korduva raseduse katkemise ravi aluseks antibiootikumravi. Progesterooni puudus provotseerib sageli spontaanse abordi arengut. Geneetiliste kõrvalekallete korral, mis provotseerivad raseduse katkestamist, olenemata terminist, on ainus väljapääs IVF, kasutades doonori ejakulaati või muna.
Statistika kohaselt registreeritakse raseduse katkemist 10-25% rasedatest.
Raseduse katkemise põhjus võib olla mitmesugused raskesti paranevad või krooniliseks muutuvad haigused. Pealegi ei kuulu need haigused suguelundite piirkonda. Sellise patoloogia oluline tunnus on protsessi ettearvamatus, kuna iga konkreetse raseduse puhul on raseduse katkestamise tegelikku põhjust raske kindlaks teha. Tõepoolest, samal ajal mõjutab rase naise keha palju erinevaid tegureid, mis võivad toimida varjatult või otsesõnu. Raseduse tulemus tema tavapärase raseduse katkemise korral määratakse suuresti teraapia abil. Kolme või enama spontaanse raseduse katkemise korral raseduse ajal kuni 20. rasedusnädalani diagnoosib sünnitusarst-günekoloog tavapärase raseduse katkemise. See patoloogia esineb 1% -l kõigist rasedatest.
Pärast seda, kui viljastatud munarakk on emakaõõnde "settinud", algab seal selle juurdumise keeruline protsess - implantatsioon. Tulevane laps areneb kõigepealt munarakkudest, seejärel saab embrüo, siis nimetatakse seda lootele, mis kasvab ja areneb raseduse ajal. Kahjuks võib naine lapse kandmise igas etapis silmitsi seista sellise raseduse patoloogiaga nagu raseduse katkemine.
Raseduse katkemine on raseduse katkemine rasestumise hetkest kuni 37. nädalani.
Esmase raseduse katkemise oht
Arstid märgivad teatud tüüpi mustrit: pärast kahte ebaõnnestumist suureneb spontaanse abordi oht 24%, kolme pärast 30%, nelja järel 40%.
Raseduse katkemisega tekib täielik või mittetäielik rasedus (munarakk eraldus emaka seinast, kuid jäi õõnsusse ega tulnud välja), raseduse katkemine ajavahemikus kuni 22 nädalat. Hilisemal perioodil, perioodil 22-37 nädalat, nimetatakse raseduse spontaanset katkestamist enneaegseks sünniks, samas kui sündib ebaküps, kuid elujõuline laps. Selle kaal jääb vahemikku 500–2 500 g. Enneaegsed, enneaegselt sündinud lapsed on ebaküpsed. Sageli märgitakse nende surma. Arengu väärarenguid registreeritakse sageli ellujäänud lastel. Enneaegsuse mõiste hõlmab lisaks raseduse arengu lühiajalisele tähtajale loote väikest kehakaalu sündides, keskmiselt 500–250 g, samuti loote füüsilise ebaküpsuse tunnuseid. Ainult nende kolme märgi koosmõjul võib vastsündinut pidada enneaegseks.
Raseduse katkemise arenguga on näidatud teatud riskifaktorid.
Meditsiini ja uute tehnoloogiate kaasaegsed edusammud, arstiabi õigeaegsus ja kvaliteet võimaldavad vältida tõsiseid tüsistusi ja ennetada raseduse enneaegset katkestamist.
Esimese trimestri raseduse katkemisega naine peaks enne kavandatud rasedust ja raseduse ajal läbima pika uuringu, et teha kindlaks raseduse katkemise tegelik põhjus. Raseduse normaalse kulgemise taustal tekib spontaanse raseduse katkemisega väga keeruline olukord. Sellistel juhtudel ei saa naine ja tema arst midagi teha, et sellist sündmuste käiku ära hoida.
Raseduse enneaegse katkestamise kujunemise kõige levinum tegur on loote kromosomaalsed kõrvalekalded. Kromosoomid on mikroskoopilised piklikud struktuurid, mis paiknevad rakkude sisemises struktuuris. Kromosoomid sisaldavad geneetilist materjali, mis määrab kõik omadused, mis on iseloomulikud igale inimesele: silmade värv, juuksed, pikkus, kaalu parameetrid jne. Inimese geneetilise koodi struktuuris on 23 kromosoomipaari, kokku 46, millest üks on päritud emalt organism ja teine \u200b\u200b- isalt. Kaks kromosoomi igas komplektis nimetatakse seksiks ja määravad inimese soo (XX kromosoom määrab naissoo, XY kromosoomid - meessugu), teised kromosoomid kannavad aga kogu ülejäänud organismi geneetilist teavet ja neid nimetatakse somaatilisteks.
Leiti, et umbes 70% raseduse varajastest raseduse katkemistest on tingitud loote somaatiliste kromosoomide kõrvalekalletest, samas kui enamus areneva loote kromosoomianomaaliatest ilmnesid defektse muna või sperma viljastumisprotsessis osalemise tagajärjel. See on tingitud bioloogilisest jagunemisprotsessist, kui munarakk ja seemnerakk nende küpsemiseelses protsessis jagunevad küpsete sugurakkude moodustamiseks, milles kromosoomide kogum on 23. Muudel juhtudel moodustuvad munad või spermatosoidid ebapiisava (22) või liigse (24) komplektiga kromosoomid. Sellistel juhtudel areneb moodustunud embrüo kromosoomide kõrvalekalletega, mis põhjustab raseduse katkemist.
Kõige tavalisemaks kromosomaalseks defektiks võib pidada trisoomiat, samas kui embrüo moodustub suguraku ühinemisel kromosoomikomplektiga 24, mille tulemusel loote kromosoomide komplekt ei ole 46 (23 + 23), kuna see peaks olema normaalne, vaid 47 (24 + 23) kromosoomi ... Enamik somaatiliste kromosoomide osalusega trisoomiatest põhjustab loote arengut koos defektidega, mis on eluga kokkusobimatud, mistõttu raseduse alguses toimub spontaanne raseduse katkemine. Harvadel juhtudel säilib sarnase arenguhäirega loode pikka aega.
Doomi tõbe (mida esindab trisoomia 21. kromosoomis) võib tuua näiteks kõige kuulsama trisoomia põhjustatud arenguhäire.
Kromosomaalsete kõrvalekallete esinemisel on oluline roll naise vanusel. Ja hiljutised uuringud näitavad, et sama oluline roll on isa vanusel; geneetiliste kõrvalekallete risk suureneb, kui isa on üle 40 aasta vana.
Selle probleemi lahenduseks pakutakse abielupaaridele, kus vähemalt ühel kaaslasel on diagnoositud kaasasündinud geneetilised haigused, geneetikuga kohustuslikku nõustamist. Teatud juhtudel pakutakse välja IVF (in vitro viljastamine - in vitro viljastamine) doonormuna või sperma abil, mis sõltub otseselt sellest, kumb partneritest on selliseid kromosomaalseid kõrvalekaldeid paljastanud.
Esmase raseduse katkemise põhjused
Sellistel rikkumistel võib olla palju põhjuseid. Lapse eostamise ja kandmise protsess on keeruline ja habras, see hõlmab suurt hulka omavahel seotud tegureid, millest üks on endokriinne (hormonaalne). Naisorganism säilitab teatud hormonaalse tausta, et laps saaks emakasisese arengu igas etapis õigesti areneda. Kui tulevase ema keha hakkab mingil põhjusel hormoone valesti tootma, siis hormonaalne tasakaalutus põhjustab raseduse katkemise ohtu.
Ärge kunagi võtke hormoone iseseisvalt. Nende võtmine võib reproduktiivset funktsiooni tõsiselt kahjustada.
Järgmised kaasasündinud või omandatud emaka kahjustused võivad ohustada raseduse kulgu.
- Emaka anatoomilised väärarendid - emaka kahekordistamine, sadula emakas, kahesarveline, ühesarveline, osaline või täielik emaka vahesein õõnes - on kaasasündinud. Kõige sagedamini takistavad nad munaraku edukalt implanteerimist (näiteks munarakk "istub" vaheseinal, mis ei ole võimeline täitma emaka sisemise kihi funktsioone), mistõttu tekib raseduse katkemine.
- Krooniline endometriit - emaka limaskesta põletik - endomeetrium. Nagu mäletate jaotisest, mis annab teavet naiste anatoomia ja füsioloogia kohta, on endomeetriumil oluline reproduktiivne funktsioon, kuid ainult seni, kuni see on "tervislik". Pikaajaline põletik muudab limaskesta olemust ja rikub selle funktsionaalsust. Sellisel endomeetriumil ei ole munarakul lihtne kinnituda, kasvada ja areneda normaalselt, mis võib põhjustada raseduse kaotuse.
- Polüübid ja endomeetriumi hüperplaasia - emakaõõne limaskesta proliferatsioon - endomeetrium. See patoloogia võib takistada ka embrüo implanteerimist.
- Emakasisesed sünhheiad on emakaõõnes seinte vahelised adhesioonid, mis takistavad viljastatud munaraku liikumist, implanteerimist ja arengut. Sünheeniad tekivad kõige sagedamini emakaõõne mehaanilise trauma või põletikuliste haiguste tagajärjel.
- Emakafibroidid on healoomulised kasvajaprotsessid, mis esinevad emaka lihaskihis - müomeetrium. Fibroidid võivad põhjustada raseduse katkemist, kui müoomisõlme kõrvale istutatakse munarakk, mis on rikkunud emaka sisemise õõnsuse kudesid, "võtab üle" verevoolu ja võib kasvada munaraku poole.
- Istmik-emakakaela puudulikkus. Seda peetakse raseduse teisel trimestril perinataalsete kaotuste kõige levinumaks põhjuseks (13-20%). Emakakaela lühendatakse järgneva laienemisega, mis viib raseduse kaotamiseni. Tavaliselt esineb istmik-emakakaela puudulikkus naistel, kelle emakakael on varem kahjustatud (abort, rebenemine sünnituse ajal jne), kellel on kaasasündinud väärareng või kes ei suuda raseduse ajal suurenenud stressiga toime tulla (suur loode, polühüdramnion, mitmekordne rasedus jne). P.).
Mõnel naisel on kaasasündinud eelsoodumus tromboosi tekkeks (verehüübed, veresoontes olevad trombid), mis raskendab munaraku implanteerimist ja häirib normaalset verevoolu platsenta, lapse ja ema vahel.
Tulevane ema ei tea enne rasedust sageli isegi oma patoloogiat, kuna tema hemostaasi süsteem sai enne rasedust oma funktsioonidega hästi hakkama, see tähendab ilma "topelt" koormata, mis ilmub lapse kandmise ülesandega.
Raseduse katkemisel on ka muid põhjuseid, mis tuleb õigeaegseks ennetamiseks ja raviks diagnoosida. Parandusmeetodid sõltuvad tuvastatud põhjusest.
Hariliku raseduse katkemise põhjus võib olla ka normaalsed kromosoomid, mis ei tekita mõlema partneri arenguprobleeme, kuid kannavad varjatud kromosoomianomaaliate kandmist, mis mõjutavad loote kõrvalekaldeid. Sellises olukorras peavad mõlemad vanemad selliste kromosomaalsete kõrvalekallete (ilmsete kromosoomide kõrvalekallete kandmine) avastamiseks tegema oma vere karüotüübi testi. Selle uuringu abil määratakse karüotüpiseerimise tulemuste põhjal tõenäoline hinnang järgneva raseduse kulgemisele ja uuring ei saa anda 100% garantiid võimalikest kõrvalekalletest.
Kromosomaalsed kõrvalekalded on mitmekordsed, need võivad põhjustada ka vahelejäänud rasedusi. Sellisel juhul moodustuvad ainult loote membraanid, samas kui lootel endal ei pruugi seda olla. Märgitakse, et munarakk kas moodustub algselt või peatas selle edasise arengu varases staadiumis. Selleks on varajases staadiumis iseloomulik raseduse iseloomulike sümptomite katkestamine, samal ajal ilmub sageli tupest tumepruun voolus. Ultraheli abil saab usaldusväärselt kindlaks teha loote muna puudumise.
Raseduse teisel trimestril toimunud raseduse katkemine on peamiselt seotud emaka struktuuri kõrvalekalletega (näiteks ebaregulaarne kuju, emaka täiendav sarv, selle sadula kuju, vaheseina olemasolu või emakakaela retentsioonivõime nõrgenemine, mille avalikustamine viib enneaegse sünnini). Sellisel juhul võivad hilise staadiumi raseduse katkemise võimalikuks põhjuseks saada ema nakatumine (lisandite ja emaka põletikulised haigused) või loote kromosomaalsed kõrvalekalded. Statistika kohaselt on raseduse teisel trimestril raseduse katkemise põhjus kromosomaalsed kõrvalekalded 20% juhtudest.
Esmase raseduse katkemise sümptomid ja tunnused
Verejooks on raseduse katkemise iseloomulik sümptom. Verine tupevoolus koos spontaanse raseduse katkemisega algab tavaliselt äkki. Mõnel juhul eelneb raseduse katkemisele valu tõmbamine alakõhus, mis sarnaneb valuga enne menstruatsiooni. Koos vere vabanemisega suguelunditest, koos spontaanse raseduse katkemisega, täheldatakse sageli järgmisi sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, palavik, iivelduse vähenemine, mis oli varem olemas, emotsionaalne pinge.
Kuid mitte kõik verejooksud raseduse alguses ei lõpe spontaanse raseduse katkemisega. Vere väljaheitmise korral tupest peaks naine pöörduma arsti poole. Ainult arst saab läbi viia korraliku uuringu, määrata loote seisundi, teada saada, kas emakakael on laienenud, ja valida raseduse säilitamiseks mõeldud õige ravi.
Kui haiglas tuvastatakse suguelundite määrimine, tehakse kõigepealt tupe uuring. Kui esimene raseduse katkemine toimus raseduse esimesel trimestril, viiakse uuring läbi madalalt. Raseduse katkemise korral teisel trimestril või raseduse esimesel trimestril kahe või enama spontaanse abordi korral on vajalik täielik uuring.
Sel juhul hõlmab täieliku uuringu käik teatud eksamite komplekti:
- vereanalüüsid mõlema vanema kromosomaalsete kõrvalekallete osas (karüotüübi selgitamine) ning hormonaalsete ja immunoloogiliste muutuste määramine ema veres;
- katkestatud kudede kromosomaalsete kõrvalekallete testi läbiviimine (on võimalik kindlaks teha, millal need koed on saadaval - kas naine ise päästis need või eemaldati pärast emaka kuretaaži haiglas);
- emaka ultraheliuuring ja hüsteroskoopia (emakaõõne uurimine videokaamera abil, mis sisestatakse läbi emakakaela ja kuvatakse ekraanil pilt);
- hüsterosalpingograafia (emaka röntgenuuring;
- emaka endomeetriumi (sisemise kihi) biopsia. See manipuleerimine hõlmab emaka limaskesta väikese tüki võtmist, pärast mida viiakse läbi koe hormonaalne uuring.
Primaarse raseduse katkemise ravi ja ennetamine
Kui rasedust ähvardavad naise endokriinsed häired, siis pärast laborikatseid määrab arst hormonaalse ravi. Hormoonide soovimatu tõusu vältimiseks võib ravimeid välja kirjutada juba enne rasedust, järgnevate annuste ja ravimite kohandamisega juba raseduse ajal. Hormoonravi korral jälgitakse alati tulevase ema seisundit ja tehakse vastavad laboratoorsed uuringud (analüüsid).
Kui raseduse katkemine on tingitud emakafaktoritest, viiakse sobiv ravi läbi mitu kuud enne lapse eostamist, kuna see nõuab kirurgilist sekkumist. Operatsiooni käigus lahatakse sünehhiad, elimineeritakse emakaõõne polüübid, eemaldatakse raseduse kulgu segavad fibroidid. Enne rasedust ravitakse ravimeid infektsioonide suhtes, mis soodustavad endometriidi arengut. Isthmico-emakakaela puudulikkus raseduse ajal korrigeeritakse operatsiooniga. Kõige sagedamini määrab arst emakakaela õmbluse (perioodiks 13-27 nädalat), kui ilmneb selle puudulikkus - emakakael hakkab lühenema, muutub pehmemaks, avaneb sisemine või väline neel. Silmused eemaldatakse 37. rasedusnädalal. Õmmeldud emakakaelaga naisele näidatakse õrna füüsilist režiimi, psühholoogilist stressi pole, sest isegi õmmeldud emakakaelal võib lootevesi lekkida.
Lisaks emakakaela õmblemisele kasutatakse vähem traumaatilist sekkumist - Meyeri rõnga kaela panemine (sünnitusabi pessaar), mis kaitseb ka emakakaela edasise avalikustamise eest.
Arst soovitab iga konkreetse olukorra jaoks kõige sobivama meetodi.
Ärge unustage, et olulised pole mitte ainult ultraheliuuringute andmed, vaid ka tupe uurimisel saadud teave, kuna emakakaela saab mitte ainult lühendada, vaid ka pehmendada.
Tulevase ema hemostaasi süsteemiga seotud probleemide ennetamiseks ja raviks määrab arst laboratoorsed vereanalüüsid (hemostaasi süsteemi mutatsioonid, koagulogramm, D-dimeer jne). Avaldatud uuringutulemuste põhjal saab verevoolu parandamiseks rakendada ravimeid (tablette, süste). Tulevastel emadel, kellel on kahjustatud venoosse verevoolu, soovitatakse kanda meditsiinilist kompressioonsukat.
Raseduse katkemisel võib olla palju põhjuseid. Me ei maininud tõsiseid ekstragenitaalseid patoloogiaid (suguelundite piirkonnaga mitteseotud haigused), mille korral on last raske kanda. Võimalik, et konkreetse naise jaoks "ei tööta" tema seisundi jaoks mitte üks põhjus, vaid korraga mitu tegurit, mis üksteist kattudes annavad sellise patoloogia.
On väga oluline, et raseduse katkemisega naine (ajaloos kolm või enam kaotust) uuritaks ja läbiks meditsiinilise väljaõppe ENNE eelseisvat rasedust, et seda tüsistust vältida.
Sellise patoloogia ravi on äärmiselt keeruline ja nõuab rangelt individuaalset lähenemist.
Enamik naisi ei vaja ravi kui sellist kohe pärast spontaanset raseduse katkemist varajases staadiumis. Emakas puhastub järk-järgult ja täielikult, nagu menstruatsiooni ajal. Mõnel juhul on mittetäielik raseduse katkemine (munaraku jäänused jäävad osaliselt emakaõõnde) ja emakakaela painutamisel on vajalik emakaõõnde praagida. Sellist manipuleerimist on vaja ka intensiivse ja peatumatu verejooksu korral, samuti nakkusprotsessi arengu ohu korral või kui ultraheliuuringute andmetel leitakse emakast membraanide jäänuseid.
Emaka struktuuri anomaaliad on harjumuspärase raseduse katkemise üks peamisi põhjuseid (põhjus on 10-15% korduva raseduse katkemise juhtudest raseduse esimesel ja teisel trimestril). Selliste struktuuriliste anomaaliate hulka kuuluvad: emaka ebakorrapärane kuju, vaheseina olemasolu emakaõõnes, healoomulised kasvajad, mis deformeerivad emakaõõnde (fibroidid, fibroomid, fibroidid) või armid varasematest kirurgilistest sekkumistest (keisrilõige, fibromatoossete sõlmede eemaldamine). Selliste rikkumiste tagajärjel tekivad probleemid loote kasvu ja arenguga. Sellistel juhtudel on lahendus võimalike struktuuriliste kõrvalekallete kõrvaldamine ja väga tähelepanelik jälgimine raseduse ajal.
Tavapärases raseduse katkemises mängib sama olulist rolli emakakaela lihasrõnga teatav nõrkus, samas kui raseduse katkestamise kõige tüüpilisem termin sel põhjusel on 16–18 rasedusnädalat. Esialgu võib emakakaela lihasrõnga nõrkus olla kaasasündinud ja see võib olla tingitud ka meditsiinilistest sekkumistest - emakakaela lihasrõnga traumaatilised vigastused (abordi, puhastamise, emakakaela rebenemise tagajärjel sünnituse ajal) või teatud tüüpi hormonaalsed häired (eriti meessoost taseme tõus) suguhormoonid). Probleemi saab lahendada, asetades järgneva raseduse alguses emakakaela ümber spetsiaalse õmblusniidi. Protseduuri nimetatakse emakakaela sekvestreerimiseks.
Korduva raseduse katkemise oluline põhjus on hormonaalne tasakaalutus. Seega on läbi viidud uuringud näidanud, et progesterooni madal tase on raseduse säilitamisel varases staadiumis äärmiselt oluline. Just selle hormooni puudumine on 40% juhtudest raseduse varajase katkestamise põhjus. Kaasaegne farmaatsiaturg on märkimisväärselt täiendanud hormooni progesterooni sarnaseid ravimeid. Neid nimetatakse progestiinideks. Selliste sünteetiliste ainete molekulid on progesterooniga väga sarnased, kuid neil on modifikatsiooni tõttu ka mitmeid erinevusi. Selliseid ravimeid kasutatakse hormoonasendusravis kollakeha puudulikkuse korral, kuigi kõigil neist on teatud hulk puudusi ja kõrvaltoimeid. Praegu võib nimetada ainult ühte ravimit, mis on täiesti identne loodusliku progesterooniga - urozhestan. Ravimit on väga lihtne kasutada - seda võib võtta suu kaudu ja sisestada tuppe. Pealegi on vaginaalsel manustamisviisil palju eeliseid, kuna tupes imendudes siseneb progesteroon kohe emaka vereringesse, mistõttu simuleeritakse kollaskeha progesterooni sekretsiooni. Luteaalfaasi säilitamiseks määratakse mikroniseeritud progesteroon annuses 2-3 kapslit päevas. Kui urozestaani kasutamise taustal areneb rasedus ohutult, siis selle vastuvõtt jätkub ja annust suurendatakse 10 kapslini (mille määrab günekoloog). Raseduse käigus vähendatakse ravimi annust järk-järgult. Ravimit kasutatakse mõistlikult kuni 20. rasedusnädalani.
Väljendunud hormonaalsed häired võivad olla polütsüstiliste munasarjade tagajärg, mille tagajärjeks on munasarjade kehas mitu tsüstilist moodustumist. Korduva ebaõnnestumise põhjused sellistel juhtudel pole hästi mõistetavad. Harjumuslik raseduse katkemine tuleneb sageli ema ja loote immuunhäiretest. See on tingitud keha spetsiifilisest olemusest antikehade tootmiseks sissetungivate infektsioonide vastu võitlemiseks. Kuid keha suudab sünteesida ka antikehi keha enda rakkude (autoantikehade) vastu, mis võivad rünnata keha enda kudesid, põhjustades terviseprobleeme ja raseduse enneaegset katkestamist. Need autoimmuunhaigused on 3–15% hariliku raseduse ebaõnnestumise põhjustest. Sellises olukorras on kõigepealt vaja spetsiaalsete vereanalüüside abil mõõta saadaolevat antikehade taset. Ravi hõlmab väikeste annuste aspiriini ja verevedeldajate (hepariini) kasutamist, mis viib terve lapse kandmise võimaluseni.
Kaasaegne meditsiin juhib tähelepanu uuele geneetilisele anomaaliale - faktori V Leideni mutatsioonile, mis mõjutab vere hüübimist. See geneetiline omadus võib mängida olulist rolli ka korduvas raseduse katkemises. Selliste häirete ravi pole praegu täielikult välja töötatud.
Erilise koha tavapärase raseduse ebaõnnestumise põhjuste hulgas on asümptomaatilised nakkusprotsessid suguelundites. Raseduse enneaegset katkestamist on võimalik ennetada, planeerides enne kavandatud rasedust infektsioonipartnerite, sealhulgas naiste rutiinset uurimist. Peamised patogeenid, mis põhjustavad korduvat raseduse katkemist, on mükoplasmad ja ureaplasmid. Selliste infektsioonide raviks kasutatakse antibiootikume: ofloksiini, vibromütsiini, doksütsükliini. Ravi peavad läbi viima mõlemad partnerid. Nende patogeenide olemasolu kontrolluuring viiakse läbi üks kuu pärast antibiootikumravi lõppu. Sel juhul on hädavajalik kombineerida kohalikku ja üldist ravi. Kohalikult on parem kasutada laia toimespektriga ravimeid, mis toimivad korraga mitmel patogeenil.
Juhul, kui korduva raseduse ebaõnnestumise põhjuseid ei leita ka pärast põhjalikku uurimist, ei tohiks abikaasad lootust kaotada. Statistiliselt tehti kindlaks, et 65% -l juhtudest pärast rasedust on abikaasadel järgmine edukas rasedus. Selleks on oluline rangelt järgida arstide juhiseid, nimelt teha raseduste vahel korralik paus. Spontaanse raseduse katkemise täielikuks füsioloogiliseks taastumiseks kulub mitu nädalat kuni kuu, olenevalt sellest, millal rasedus katkestati. Näiteks püsivad teatud rasedushormoonid veres pärast spontaanset raseduse katkemist üks või kaks kuud ja menstruatsioon algab enamasti 4–6 nädalat pärast raseduse katkestamist. Kuid psühho-emotsionaalne taastumine võtab sageli palju kauem aega.
Tuleb meeles pidada, et tavapärase raseduse katkemisega rasedat naist tuleks jälgida iganädalaselt ja vajaduse korral sagedamini, mille jaoks hospitaliseeritakse haiglas. Pärast raseduse fakti tuvastamist tuleb teha emaka vormi kinnitamiseks ultraheliuuring ja seejärel iga kahe nädala tagant kuni eelmise raseduse katkemiseni. Kui ultraheli andmetel loote südame aktiivsust ei registreerita, on karüotüüpimiseks soovitatav võtta loote kudesid.
Kui loote südametegevus on tuvastatud, pole täiendavad vereanalüüsid vajalikud. Kuid raseduse hilisemates etappides on lisaks ultrahelile soovitav hinnata ka α-fetoproteiini taset. Selle taseme tõus võib viidata närvitoru väärarengutele ja madalatele väärtustele - kromosoomide kõrvalekalletele. Α-fetoproteiini kontsentratsiooni suurenemine ilmse põhjuseta 16-18 rasedusnädalal võib viidata spontaanse abordi riskile teisel ja kolmandal trimestril.
Loote karüotüübi hindamisel on suur tähtsus. See uuring tuleks läbi viia mitte ainult kõigi üle 35-aastaste rasedate, vaid ka korduva raseduse katkemisega naiste puhul, mis on seotud loote väärarengute suurema tõenäosusega järgneva raseduse ajal.
Ebaselge põhjuse korduva raseduse katkemise ravimisel võib IVF-i pidada üheks alternatiiviks. See meetod võimaldab teil läbi viia sugurakkude uuring kromosoomide kõrvalekallete esinemise kohta juba enne viljastamist in vitro. Selle tehnika kombinatsioon doonormuna kasutamisega annab positiivse tulemuse soovitud täisraseduse tekkimisel. Statistiliste andmete kohaselt esines pärast seda protseduuri korduva raseduse katkemisega naistel täisväärtuslik rasedus 86% juhtudest ja raseduse katkemise sagedus langeb 11% -ni.
Lisaks kirjeldatud erinevatele korduva raseduse katkemise ravimeetoditele tuleb märkida, et mittespetsiifiline taustteraapia, mille eesmärk on leevendada emaka lihaseina suurenenud toonust. Just enneaegse raseduse katkemise peamine põhjus on mitmesuguse iseloomuga emaka suurenenud toon. Ravi hõlmab no-shpa kasutamist, suposiite koos papaveriini või belladonnaga (süstitakse pärasoolde), magneesiumi tilgutamist intravenoosselt.
Juht
"Onkogeneetika"
Zhusina
Julia Gennadevna
Lõpetanud V.I nimelise Voroneži Riikliku Meditsiiniülikooli lasteteaduskonna. N.N. Burdenko 2014. aastal.
2015 - praktika teraapias teaduskonna teraapia osakonnas V.G. N.N. Burdenko.
2015 - atesteerimiskursus erialal "Hematoloogia" Moskva Hematoloogiliste Uuringute Keskuses.
2015-2016 - raviterapeut, VGKBSMP №1.
2016 - kinnitati arstiteaduste kandidaadi kraadi lõputöö teema "aneemilise sündroomiga kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientide kliinilise haiguse kulgu ja prognoosi uurimine". Üle 10 väljaande kaasautor. Geneetika ja onkoloogia alaste teaduslike ja praktiliste konverentside osaleja.
2017 - täiendkoolitus teemal: "geneetiliste uuringute tulemuste tõlgendamine pärilike haigustega patsientidel".
Alates 2017. aastast residentuur erialal "Geneetika" RMANPO baasil.
Juht
"Geneetika"
Kanivets
Ilja Vjatšeslavovitš
Kanivets Ilja Vjatšeslavovitš, geneetik, meditsiiniteaduste kandidaat, Genomedi meditsiini- ja geneetikakeskuse geneetikaosakonna juhataja. Vene Meditsiinilise Akadeemia täiendõppe meditsiinigeneetika osakonna assistent.
Ta on lõpetanud 2009. aastal Moskva Riikliku Meditsiini- ja Hambaarstiülikooli arstiteaduskonna ning 2011. aastal - residentuuri eriala "Geneetika" juures sama ülikooli meditsiinigeneetika osakonnas. 2017. aastal kaitses ta meditsiiniteaduste kandidaadi kraadi saamiseks väitekirja teemal: DNA piirkondade (CNV) koopiate arvu variatsioonide molekulaarne diagnostika kaasasündinud väärarengute, fenotüübi kõrvalekallete ja / või vaimse alaarenguga lastel, kui kasutati kõrge tihedusega oligonukleotiidide mikrokiibide SNP-sid "
Aastatel 2011-2017 töötas ta kliinilises lastehaiglas geneetikuna. N.F. Filatov, föderaalriigi eelarvelise teadusasutuse "meditsiinigeneetiliste uuringute keskus" teaduslik nõuandev osakond. Aastast 2014 kuni tänaseni on ta olnud MGC Genomedi geneetikaosakonna juhataja.
Peamised tegevusvaldkonnad: pärilike haiguste ja kaasasündinud väärarengutega patsientide diagnoosimine ja ravi, epilepsia, perede meditsiiniline ja geneetiline nõustamine, kus sündis laps päriliku patoloogia või arenguhäiretega, sünnieelne diagnoosimine. Konsultatsiooni käigus analüüsitakse kliinilisi andmeid ja sugupuud, et teha kindlaks kliiniline hüpotees ja vajalik kogus geneetilisi teste. Uuringu tulemuste põhjal tõlgendatakse andmeid ja selgitatakse saadud teavet konsultantidele.
Ta on projekti Geneetikakool üks asutajatest. Esineb regulaarselt konverentsidel. Peab loenguid arstidele, geneetikutele, neuroloogidele ja sünnitusarstidele-günekoloogidele, samuti pärilike haigustega patsientide vanematele. Ta on üle 20 artikli ja arvustuse autor ja kaasautor Venemaa ja välismaistes ajakirjades.
Erialaste huvide valdkond on kaasaegsete kogu genoomi hõlmavate uuringute tutvustamine kliinilises praktikas, nende tulemuste tõlgendamine.
Vastuvõtu aeg: P, R 16-19
Juht
"Neuroloogia"
Šarkov
Artem Aleksejevitš
Šarkov Artjom Aleksejevitš - neuroloog, epileptoloog
2012. aastal õppis ta Lõuna-Koreas Daegu Haanu ülikoolis rahvusvahelise programmi "Idamaade meditsiin" raames.
Alates 2012. aastast - osalemine geneetiliste testide xGenCloud tõlgendamise andmebaasi ja algoritmi korraldamises (http://www.xgencloud.com/, projektijuht - Igor Ugarov)
2013. aastal lõpetas ta N.I. Pirogov.
Aastatel 2013–2015 õppis ta neuroloogia kliinilises residentuuris neuroloogia teaduskeskuses.
Alates 2015. aastast töötab ta neuroloogi, akadeemiku Yu.E. teadusassistendina. Veltischev GBOU VPO RNIMU neid. N.I. Pirogov. Samuti töötab ta neuroloogi ja video-EEG seirelabori arstina kliinikutes „V.I nime kandvas epileptoloogia ja neuroloogia keskuses. A.A. Kazaryan "ja" Epilepsiakeskus ".
2015. aastal õppis ta Itaalias koolis „II rahvusvaheline elanike kursus ravimiresistentsete epilepsiate kohta, ILAE, 2015“.
2015. aastal täiendõpe - "Kliiniline ja molekulaargeneetika praktiseerivatele arstidele", RCCH, RUSNANO.
2016. aastal täiendõpe - "Molekulaargeneetika alused" bioinformaatika juhendamisel, Ph.D. Konovalova F.A.
Alates 2016. aastast - Genomedi labori neuroloogiaosakonna juhataja.
2016. aastal õppis ta Itaalias San Servolo rahvusvahelisel edasijõudnute kursusel: ajuuurimise ja epilepsiakirurg, ILAE, 2016. aasta kool.
2016. aastal täiendõpe - "Uuenduslikud geneetilised tehnoloogiad arstidele", "Laborimeditsiini instituut".
Aastal 2017 - kool "NGS meditsiinigeneetikas 2017", Moskva Riiklik Teaduskeskus
Praegu viib ta professor MD juhendamisel läbi teaduslikke uuringuid epilepsia geneetika valdkonnas. Belousova E.D. ja professor, d.m.s. Dadali E.L.
Kiideti heaks doktoritöö teema meditsiiniteaduste kandidaadi kraadi saamiseks "Varajaste epilepsiaentsefalopaatiate monogeensete variantide kliinilised ja geneetilised omadused".
Peamised tegevusvaldkonnad on epilepsia diagnoosimine ja ravi lastel ja täiskasvanutel. Kitsas spetsialiseerumine - epilepsia kirurgiline ravi, epilepsia geneetika. Neurogeneetika.
Teaduslikud väljaanded
Sharkov A., Sharkova I., Golovteev A., Ugarov I. "Diferentsiaaldiagnostika optimeerimine ja geneetilise testimise tulemuste tõlgendamine XGenCloudi ekspertsüsteemi poolt mõnes epilepsia vormis." Meditsiinigeneetika, nr 4, 2015, lk. 41.
*
Šarkov A.A., Vorobjev A.N., Troitsky A.A., Savkina I.S., Dorofeeva M.Yu., Melikyan A.G., Golovteev A.L. "Tuberkuloosskleroosiga laste multifokaalsete ajukahjustuste epilepsiaoperatsioon." Venemaa XIV kongressi "INNOVATIIVSED TEHNOLOOGIAD PEDIATRIKAS JA PEDIATRIKAKIRURGIASIS" kokkuvõtted. Venemaa perinatoloogia ja pediaatria bülletään, 4, 2015. - lk 226–227.
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Šarkov A.A. "Molekulaarsed geneetilised lähenemisviisid monogeensete idiopaatiliste ja sümptomaatiliste epilepsiate diagnoosimiseks". Venemaa XIV kongressi lõputöö "INNOVATIIVSED TEHNOLOOGIAD PEDIATRIKAS JA PEDIATRIKA KIRURGIAS". Venemaa perinatoloogia ja pediaatria bülletään, 4, 2015. - lk 221.
*
Šarkov A.A., Dadali E.L., Šarkova I.V. "Varajase II tüüpi epilepsia entsefalopaatia haruldane variant, mis on põhjustatud CDKL5 geeni mutatsioonidest meessoost patsiendil." Konverents "Epileptoloogia neuroteaduste süsteemis". Konverentsi materjalide kogumik: / Toimetanud prof. Neznanova N.G., prof. Mihhailova V.A. SPb.: 2015. - lk 210–212.
*
Dadali E.L., Šarkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Šarkova I, V,. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. KCTD7 geeni mutatsioonidest põhjustatud 3. tüüpi müokloonuse epilepsia uus alleelne variant // Meditsiinigeneetika. -2015.- v. 14.-Nr. 9.- lk. 44-47
*
Dadali E.L., Šarkova I.V., Šarkov A.A., Akimova I.A. "Kliinilised ja geneetilised tunnused ning tänapäevased meetodid pärilike epilepsiate diagnoosimiseks." Materjalide kogumik "Molekulaarsed bioloogilised tehnoloogiad meditsiinipraktikas" / Toim. Kirjavahetajaliige RAYEN A.B. Maslennikov. - Väljaanne. 24.- Novosibirsk: Akademizdat, 2016.- 262: lk. 52-63
*
Belousova E.D., Dorofeeva M.Yu., Šarkov A.A. Epilepsia tuberkuloosi korral. "Aju haigused, meditsiinilised ja sotsiaalsed aspektid", toimetanud Gusev EI, Gekht AB, Moskva; 2016; lk 391–399
*
Dadali E.L., Šarkov A.A., Šarkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. Pärilikud haigused ja sündroomid, millega kaasnevad palavikukrambid: kliinilised ja geneetilised omadused ning diagnostilised meetodid. // Russian Journal of Pediatric Neurology.- T. 11.- №2, lk. 33–41. Doi: 10.17650 / 2073-8803- 2016-11- 2-33- 41
*
Šarkov A.A., Konovalov F.A., Šarkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Molekulaargeneetilised lähenemisviisid epilepsia entsefalopaatia diagnoosimiseks. Abstraktide kogu "VI BALTIA KONGRESS LASTES NEUROLOOGIAS" / Toimetanud professor Guzeva V.I. Peterburi, 2016, lk. 391
*
Hemispherotomy farmatseutiliselt resistentse epilepsia korral kahepoolsete ajukahjustustega lastel Zubkova N.S., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Troitsky A.A., Sharkov A.A., Golovteev A.L. Abstraktide kogu "VI BALTIA KONGRESS LASTES NEUROLOOGIAS" / Toimetanud professor Guzeva V.I. Peterburi, 2016, lk. 157.
*
*
Artikkel: Varajase epilepsiaentsefalopaatia geneetika ja diferentseeritud ravi. A.A. Šarkov *, I. V. Šarkova, E. D. Belousova, E.L. Dadali. Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri, 9, 2016; Probleem 2doi: 10.17116 / jnevro 20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemljanski M.Yu, Kopatšev D.N., Dorofeeva M.Yu. "Epilepsia kirurgiline ravi mugulaskleroosi korral", toimetanud M. Dorofeeva, Moskva; 2017; lk 274
*
Rahvusvahelise epilepsiavastase liiga uued rahvusvahelised epilepsia ja epilepsiahoogude klassifikatsioonid. Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. C.C. Korsakov. 2017. 117. nr. 7. lk 99–106
Juht
"Sünnieelne diagnostika"
Kiievskaja
Julia Kirillovna
2011. aastal lõpetas ta Moskva Riikliku Meditsiini- ja Hambaarstiülikooli. A.I. Evdokimova, eriarst "Üldmeditsiin" Ta õppis residentuuris sama ülikooli meditsiinigeneetika kateedris eriala "geneetika"
Aastal 2015 lõpetas ta praktika sünnitusabi ja günekoloogia erialal FSBEI HPE "MGUPP" Meditsiini täiustatud meditsiiniuuringute instituudis
Alates 2013. aastast viib ta läbi riigieelarvelise tervishoiuasutuse "Pereplaneerimise ja paljundamise keskus" DZM konsultatiivset vastuvõttu
Alates 2017. aastast on ta Genomedi labori sünnieelse diagnostika osakonna juhataja
Ta annab regulaarselt aruandeid konverentsidel ja seminaridel. Peab loenguid erinevate erialade arstidele paljunemise ja sünnieelse diagnostika valdkonnas
Teostab rasedatele meditsiinilist ja geneetilist nõustamist sünnieelse diagnostika osas, et vältida nii kaasasündinud väärarengutega laste kui ka eeldatavalt päriliku või kaasasündinud patoloogiaga perede sündi. Tõlgendab DNA diagnostika tulemusi.
SPETSIALISTID
Latypov
Arthur Šamilevitš
Latypov Artur Šamilevitš - kõrgeima kvalifikatsioonikategooria arst-geneetik.
Pärast Kaasani Riikliku Meditsiiniinstituudi arstiteaduskonna lõpetamist 1976. aastal töötas ta aastaid meditsiinigeneetika kabinetis arstina, seejärel Tatarstani Vabariikliku haigla meditsiinigeneetika keskuse juhatajana, Tatarstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi peaspetsialistina, Kaasani Meditsiiniülikooli osakondade õpetajana.
Reproduktiivse ja biokeemilise geneetika probleeme käsitleva üle 20 teadustöö autor, paljude riiklikel ja rahvusvahelistel meditsiinigeneetika probleemide konverentsidel ja konverentsidel osalenud. Tutvustas keskuse praktilises töös rasedate ja vastsündinute pärilike haiguste massilise skriinimise meetodeid, viis raseduse erinevatel etappidel läbi tuhandeid loote kahtlusega pärilike haiguste invasiivseid protseduure.
Alates 2012. aastast töötab ta Venemaa kraadiõppe akadeemias meditsiinigeneetika osakonnas sünnieelse diagnostika kursusega.
Uurimisvaldkonnad - metaboolsed haigused lastel, sünnieelne diagnostika.
Vastuvõtu aeg: P 12-15, L 10-14Arstide vastuvõtt toimub kokkuleppel.
Geneetik
Gabelko
Denis Igorevitš
2009. aastal lõpetas ta KSMU nimelise arstiteaduskonna S. V. Kurašova (eriala "Üldmeditsiin").
Praktika föderaalse tervishoiu- ja sotsiaalarengu agentuuri Peterburi meditsiiniakadeemias (eriala "Geneetika").
Praktika teraapias. Esmane ümberõpe erialal "Ultraheli diagnostika". Alates 2016. aastast on ta Fundamentaalse meditsiini ja bioloogia instituudi kliinilise meditsiini põhialuste osakonna töötaja.
Ametialaste huvide sfäär: sünnieelne diagnostika, kaasaegsete sõeluuringute ja diagnostikameetodite kasutamine loote geneetilise patoloogia kindlakstegemiseks. Pärilike haiguste kordumise ohu kindlaksmääramine perekonnas.
Geneetika, sünnitusabi ja günekoloogia teaduslikel ja praktilistel konverentsidel osaleja.
Töökogemus 5 aastat.
Konsultatsioon kokkuleppelArstide vastuvõtt toimub kokkuleppel.
Geneetik
Grishina
Kristina Aleksandrovna
Lõpetas 2015. aastal Moskva Riikliku Meditsiini- ja Hambaülikooli üldmeditsiini erialal. Samal aastal astus ta residentuuri erialale 30.08.30 "Geneetika" föderaalriigi eelarvega tegelevas teadusasutuses "Meditsiinigeneetiliste uuringute keskus".
Ta palgati 2015. aasta märtsis tööle raskete pärilike haiguste molekulaargeneetika laborisse (mida juhtis bioloogiateaduste doktor A. V. Karpuhhin) teaduslaborandina. Alates 2015. aasta septembrist on ta üle viidud teadusassistendi kohale. Ta on vene ja välisajakirjade kliinilise geneetika, onkogeneetika ja molekulaarse onkoloogia üle 10 artikli ja kokkuvõtte autor ja kaasautor. Meditsiinigeneetika konverentside regulaarne osaleja.
Teaduslike ja praktiliste huvide valdkond: päriliku sündroomi ja multifaktoriaalse patoloogiaga patsientide meditsiiniline ja geneetiline nõustamine.
Geneetiku konsultatsioon võimaldab teil vastata küsimustele:
kas lapse sümptomid on päriliku häire tunnused
milliseid uuringuid on vaja põhjuse väljaselgitamiseks
täpse prognoosi määramine
soovitused sünnieelse diagnoosimise läbiviimiseks ja tulemuste hindamiseks
kõik, mida peate teadma pere planeerimisel
iVF planeerimise konsultatsioon
kohapealsed ja veebipõhised konsultatsioonid
ta osales teaduslikus ja praktilises koolis "Uuenduslikud geenitehnoloogiad arstidele: rakendamine kliinilises praktikas", Euroopa inimgeneetika seltsi (ESHG) ja teistel inimgeneetika konverentsidel.
Teostab meditsiinilisi ja geneetilisi nõustamisi peredele, kellel on oletatavasti pärilikud või kaasasündinud patoloogiad, sealhulgas monogeensed haigused ja kromosomaalsed kõrvalekalded, määratakse näidustused laboratoorsete geeniuuringute jaoks, tõlgendatakse DNA diagnostika tulemusi. Konsulteerib rasedaid naisi sünnieelse diagnostika osas, et vältida kaasasündinud väärarengutega laste sündi.
Geneetik, sünnitusarst-günekoloog, meditsiiniteaduste kandidaat
Kudrjavtseva
Elena Vladimirovna
Geneetik, sünnitusarst-günekoloog, meditsiiniteaduste kandidaat.
Reproduktiivse nõustamise ja päriliku patoloogia valdkonna spetsialist.
Lõpetas Uurali Riikliku Meditsiiniakadeemia 2005. aastal.
Residentuur erialal "Sünnitusabi ja günekoloogia"
Praktika geneetikas
Professionaalne ümberõpe erialal "Ultraheli diagnostika"
Tegevused:
- Viljatus ja raseduse katkemine Vasilisa Yurievna
Ta on lõpetanud Nižni Novgorodi Riikliku Meditsiiniakadeemia arstiteaduskonna (eriala "Üldmeditsiin"). Ta on lõpetanud kliinilise residentuuri Venemaa Föderatsiooni Moskva Riiklikus Teaduskeskuses geneetika erialal. 2014. aastal läbis ta internatuuri emade ja laste kliinikus (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Trieste, Itaalia).
Alates 2016. aastast töötab ta Genomed LLC konsultandiarstina.
Ta osaleb regulaarselt geneetika teaduslikel ja praktilistel konverentsidel.
Peamised tegevusvaldkonnad: geneetiliste haiguste kliinilise ja laboridiagnostika nõustamine ning tulemuste tõlgendamine. Eeldatavalt päriliku patoloogiaga patsientide ja nende perede juhtimine. Konsulteerimine raseduse planeerimisel, samuti raseduse ajal sünnieelse diagnostika osas, et vältida kaasasündinud patoloogiaga laste sündi.