فصل 12. بیماری های التهابی اندام های تناسلی زنان

فصل 12. بیماری های التهابی اندام های تناسلی زنان

بیماری های التهابی اندام های تناسلی (IGDO) در زنان جایگاه اول را در ساختار آسیب شناسی زنان به خود اختصاص می دهد و 60-65٪ از مراجعات به کلینیک های دوران بارداری را تشکیل می دهد. شاید تعداد افراد بیمار بیشتر باشد، زیرا اغلب با فرم های پاک شده، بیماران به پزشک مراجعه نمی کنند. افزایش تعداد VZPO ها در تمام کشورهای جهان نتیجه تغییر در رفتار جنسی جوانان، آسیب های محیطی و کاهش ایمنی است.

طبقه بندی.بر اساس محلی سازی روند پاتولوژیک، بیماری های التهابی قسمت های پایینی (ولویت، بارتولینیت، کولپیت، اندوسرویسیت، سرویسیت) و فوقانی (اندومومتریت، سالپنگوفوریت، لگنوپریتونیت، پارامتریت) اندام های تناسلی، که مرز آن رحم داخلی است. حلق، متمایز می شوند.

با توجه به دوره بالینی، فرآیندهای التهابی به موارد زیر تقسیم می شوند:

حاد با علائم بالینی شدید؛

تحت حاد با تظاهرات پاک شده؛

مزمن (با طول مدت نامعلوم بیماری یا طول مدت بیش از 2 ماه) در مرحله بهبودی یا تشدید.

اتیولوژی. VPO ها می توانند تحت تأثیر عوامل مکانیکی، حرارتی، شیمیایی ایجاد شوند، اما مهم ترین آنها عفونی است. بسته به نوع پاتوژن، VZPO ها به غیر اختصاصی و اختصاصی (سواک، سل، دیفتری) تقسیم می شوند. علت بیماری های التهابی غیر اختصاصی می تواند استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، انتروکوک ها، قارچ های کاندیدا، کلامیدیا، مایکوپلاسما، اورهاپلاسما، اشریشیا کلی، کلبسیلا، پروتئوس، ویروس ها، اکتینومیست ها، تریکوموناس ها و غیره باشد. مایکوپلاسما تناسلی)میکروارگانیسم های فرصت طلبی که در نواحی خاصی از دستگاه تناسلی زندگی می کنند و همچنین تداعی میکروارگانیسم ها نیز نقش مهمی در بروز VZPO دارند. در حال حاضر، بیماری های التهابی در دستگاه تناسلی توسط میکرو فلور مخلوط با غلبه میکروارگانیسم های غیرهوازی غیر اسپور ایجاد می شود. پاتوژن های بیماری زا VZPO از طریق جنسی منتقل می شوند، کمتر - از طریق تماس خانگی (عمدتا در دختران هنگام استفاده از وسایل بهداشتی رایج). بیماری های مقاربتی شامل سوزاک، کلامیدیا، تریکومونیازیس، تبخال و عفونت های ویروس پاپیلومای انسانی، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)، سیفلیس، زگیل های آنوژنیتال و مولوسکوم کونتاژیوزوم است. فرصت طلب

میکروارگانیسم‌ها تحت شرایط خاصی به پاتوژن‌های VZPO تبدیل می‌شوند که از یک سو قدرت حدت آن‌ها را افزایش می‌دهد و از سوی دیگر ویژگی‌های ایمونوبیولوژیکی ماکرو ارگانیسم را کاهش می‌دهد.

عواملی که از ورود و انتشار عفونت در بدن جلوگیری می کند.در دستگاه تناسلی سطوح زیادی از محافظت بیولوژیکی در برابر بروز بیماری های عفونی وجود دارد. اولی به حالت بسته شکاف تناسلی اشاره دارد.

از فعال شدن میکروارگانیسم های فرصت طلب و گسترش عفونت با خواص میکرو فلور واژن جلوگیری می شود - ایجاد یک محیط اسیدی، تولید پراکسیدها و سایر مواد ضد میکروبی، مهار چسبندگی برای سایر میکروارگانیسم ها، فعال شدن فاگوسیتوز و تحریک سیستم ایمنی. واکنش ها

به طور معمول، میکرو فلور واژن بسیار متنوع است. این توسط هوازی های گرم مثبت و گرم منفی، میکروارگانیسم های بی هوازی اختیاری و اجباری نشان داده می شود. نقش بزرگی در میکروبیوسنوز متعلق به لاکتو و بیفیدوباکتری ها (باسیل های ددرلین) است که مانعی طبیعی برای عفونت های بیماری زا ایجاد می کنند (شکل 12.1). آنها 90-95٪ از میکرو فلور واژن را در طول دوره تولید مثل تشکیل می دهند. با تجزیه گلیکوژن موجود در سلول های سطحی اپیتلیوم واژن به اسید لاکتیک، لاکتوباسیل ها یک محیط اسیدی (pH 3.8-4.5) ایجاد می کنند که برای بسیاری از میکروارگانیسم ها مخرب است. تعداد لاکتوباسیل ها و بر این اساس، تشکیل اسید لاکتیک با کاهش سطح استروژن در بدن کاهش می یابد (در دختران در دوره خنثی، پس از یائسگی). مرگ لاکتوباسیل ها در نتیجه استفاده از آنتی بیوتیک ها، دوش کردن واژن با محلول های داروهای ضد عفونی کننده و ضد باکتری رخ می دهد. باکتری های میله ای شکل واژن نیز شامل اکتینومیست ها، کورینه باکتری ها، باکتریوئیدها و فوزوباکتری ها هستند.

دومین مکان در فراوانی تشخیص باکتری در واژن متعلق به کوکسی ها - استافیلوکوک اپیدرمی، استرپتوکوک های همولیتیک و غیر همولیتیک، انتروکوک ها است. در مقادیر کم و کمتر

برنج. 12.1.میکروسکوپ اسمیر واژینال. سلول اپیتلیال واژن در برابر پس زمینه لاکتوباکتری ها

انتروباکتریاسه، اشریشیا کلی، کلبسیلا، مایکوپلاسما و اورهاپلاسما و همچنین قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا یافت می شوند. فلور بی هوازی بر فلور هوازی و بی هوازی اختیاری غالب است. فلور واژن یک اکوسیستم پویا و خود تنظیمی است.

بیماری های عفونی رایج همراه با کاهش ایمنی، اختلالات غدد درون ریز، استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی و داخل رحمی و استفاده از سیتواستاتیک، ترکیب کمی و کیفی میکرو فلور واژن را مختل می کند که تهاجم میکروارگانیسم های بیماری زا را تسهیل می کند و می تواند منجر به ایجاد التهاب شود. فرآیندهای ناشی از باکتری های فرصت طلب

کانال دهانه رحم به عنوان یک مانع بین دستگاه تناسلی تحتانی و فوقانی عمل می کند و مرز آن قسمت داخلی رحم است. مخاط دهانه رحم حاوی مواد فعال بیولوژیکی در غلظت های بالا است. مخاط دهانه رحم فعال شدن عوامل محافظتی غیر اختصاصی (فاگوسیتوز، سنتز اپسونین ها، لیزوزیم، ترانسفرین، مضر برای بسیاری از باکتری ها) و مکانیسم های ایمنی (سیستم مکمل، ایمونوگلوبولین ها، لنفوسیت های T، اینترفرون ها) را تضمین می کند. داروهای ضد بارداری هورمونی باعث ضخیم شدن مخاط دهانه رحم می شوند که عبور عوامل عفونی از آن دشوار می شود.

همچنین با رد لایه عملکردی آندومتر در دوران قاعدگی همراه با میکروارگانیسم هایی که وارد آن شده اند از گسترش عفونت جلوگیری می شود. هنگامی که عفونت به داخل حفره شکمی نفوذ می کند، خواص پلاستیک صفاق لگن به محدود کردن روند التهابی در ناحیه لگن کمک می کند.

راه های انتشار عفونتگسترش عفونت از دستگاه تناسلی تحتانی به دستگاه تناسلی فوقانی می تواند غیرفعال یا فعال باشد. غیرفعال شامل انتشار از طریق کانال دهانه رحم به داخل حفره رحم، لوله ها و حفره شکمی، و همچنین مسیر هماتوژن یا لنفوژنیک است. میکروارگانیسم ها همچنین می توانند به طور فعال روی سطح اسپرم های متحرک و تریکوموناها منتقل شوند.

گسترش عفونت در دستگاه تناسلی با موارد زیر تسهیل می شود:

دستکاری های مختلف داخل رحمی، که طی آن عفونت از محیط خارجی یا از واژن وارد حفره رحم می شود و سپس عفونت از طریق لوله های فالوپ وارد حفره شکمی می شود.

قاعدگی، که در طی آن میکروارگانیسم ها به راحتی از واژن به رحم نفوذ می کنند و باعث یک روند التهابی صعودی می شوند.

زایمان؛

جراحی در اندام های شکم و لگن؛

کانون های عفونت مزمن، اختلالات متابولیک و غدد درون ریز، نارسایی یا عدم تعادل تغذیه، هیپوترمی، استرس و غیره.

پاتوژنز.پس از نفوذ عفونت، تغییرات مخربی در ضایعه با بروز واکنش التهابی ایجاد می شود. واسطه های التهابی فعال بیولوژیکی آزاد می شوند و باعث اختلالات میکروسیرکولاسیون با ترشح و در عین حال تحریک فرآیندهای تکثیر می شوند. همراه با تظاهرات موضعی واکنش التهابی که با پنج اثر اصلی مشخص می شود.

علائم (قرمزی، تورم، تب، درد و اختلال عملکرد) ممکن است باعث واکنش های عمومی شود که شدت آن به شدت و وسعت فرآیند بستگی دارد. تظاهرات عمومی التهاب شامل تب، واکنش بافت خون ساز با ایجاد لکوسیتوز، افزایش ESR، متابولیسم تسریع شده و مسمومیت بدن است. فعالیت سیستم های عصبی، هورمونی و قلبی عروقی، شاخص های واکنش ایمونولوژیک تغییر هموستازیوگرام، میکروسیرکولاسیون در محل التهاب مختل می شود. التهاب یکی از رایج ترین فرآیندهای پاتولوژیک است. با کمک التهاب، محلی سازی و سپس حذف عامل عفونی به همراه بافت آسیب دیده تحت تأثیر آن تضمین می شود.

12.1. بیماری های التهابی دستگاه تناسلی تحتانی

ولویت- التهاب اندام تناسلی خارجی (فرج). در زنان دوره تولید مثل، ولویت اغلب به صورت ثانویه ایجاد می شود - با کولپیت، اندوسرویسیت، آندومتریت، آدنکسیت. ولویت اولیه در بزرگسالان مبتلا به دیابت، بهداشت ضعیف (بثورات پوشک ناشی از چاقی)، حرارتی، مکانیکی (جراحات، خراشیدگی، خراشیدگی) و اثرات شیمیایی بر روی پوست اندام تناسلی خارجی رخ می دهد.

در ولویت حاد، بیماران از خارش، سوزش در ناحیه خارجی تناسلی و گاهی از ضعف عمومی شکایت دارند. از نظر بالینی، این بیماری با پرخونی و تورم فرج، ترشحات چرکی یا سروچرکی و بزرگ شدن غدد لنفاوی اینگوینال ظاهر می شود. در مرحله مزمن، تظاهرات بالینی فروکش می کند، خارش و سوزش به طور دوره ای ظاهر می شود.

روش های اضافی برای تشخیص ولویت شامل بررسی باکتریوسکوپی و باکتریولوژیک ترشحات اندام تناسلی خارجی برای شناسایی عامل بیماری است.

رفتارولویت شامل از بین بردن آسیب شناسی همزمانی است که باعث آن شده است. شستشوی واژن با تزریق گیاهان (بابونه، گل همیشه بهار، مریم گلی، مخمر سنت جان)، محلول های ضد عفونی کننده (دی اکسیدین ♠، میرامیستین ♠، کلرهگزیدین، اکتنیسپت ♠، پرمنگنات پتاسیم و غیره) تجویز می شود. آنها از داروهای ضد باکتری پیچیده ای استفاده می کنند که در برابر بسیاری از باکتری های بیماری زا، قارچ ها، تریکوموناس ها موثر هستند: polyzhi-nax ♠، terzhinan ♠، neo-penotran ♠، nifuratel (macmiror ♠) برای قرار دادن روزانه در واژن به مدت 10-14 روز. پمادهای حاوی ضد عفونی کننده یا آنتی بیوتیک در ناحیه فرج استفاده می شود. پس از فروکش کردن تغییرات التهابی می توان از پمادهای حاوی رتینول، ویتامین E، سولکوسریل ♠، اکتو وگین ♠، روغن خولان دریایی، روغن گل سرخ و ... برای تسریع فرآیندهای ترمیمی استفاده کرد. لیزر درمانی برای خارش شدید فرج، آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، کلروپیرامین، کلماستین و...) و بی حس کننده های موضعی (پماد بی حس کننده) تجویز می شود.

بارتولینیت- التهاب غده بزرگ دهلیز واژن. فرآیند التهابی در اپیتلیوم ستونی پوشش غده و بافت های اطراف آن به سرعت منجر به انسداد مجرای دفعی آن با ایجاد آبسه می شود.

با بارتولینیت، بیمار از درد در محل التهاب شکایت دارد. هیپرمی و تورم مجرای دفعی غده مشخص می شود و با فشار دادن ترشحات چرکی ظاهر می شود. تشکیل آبسه منجر به بدتر شدن وضعیت می شود. ضعف، ضعف، سردرد، لرز، افزایش دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد ظاهر می شود، درد در ناحیه غده بارتولین تیز و ضربان دار می شود. پس از معاینه، تورم و پرخونی در یک سوم میانی و تحتانی لابیا ماژور و مینور در سمت آسیب دیده قابل مشاهده است، همچنین یک تشکیل تومور مانند که ورودی واژن را می پوشاند. لمس سازند به شدت دردناک است. جراحی یا باز کردن خودبخودی آبسه به بهبود وضعیت و ناپدید شدن تدریجی علائم التهاب کمک می کند. این بیماری به خصوص با خوددرمانی می تواند عود کند.

رفتاربارتولینیت به استفاده از آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن و درمان های علامتی خلاصه می شود. کاربردهای موضعی پمادهای ضد التهابی (لوومکول ♠) و استفاده از کیسه یخ برای کاهش شدت التهاب تجویز می شود. در مرحله حاد فرآیند التهابی، از فیزیوتراپی استفاده می شود - UHF در ناحیه غده آسیب دیده.

هنگامی که یک آبسه در غده بارتولین تشکیل می شود، درمان جراحی نشان داده می شود - باز کردن آبسه با تشکیل یک مجرای مصنوعی با بخیه زدن لبه های غشای مخاطی غده به لبه های برش پوست (کیسه زنی). پس از عمل، بخیه ها با محلول های ضد عفونی کننده به مدت چند روز درمان می شوند.

12.2. بیماری های عفونی واژن

بیماری های عفونی واژن شایع ترین بیماری در بیماران در دوره باروری است. این شامل:

واژینوز باکتریال؛

واژینیت غیر اختصاصی؛

کاندیدیاز واژن؛

واژینیت تریکوموناس.

با توجه به مفاهیم مدرن، توسعه یک بیماری عفونی واژن به شرح زیر رخ می دهد. پس از چسبیدن به سلول های اپیتلیال واژن، میکروارگانیسم های فرصت طلب شروع به تکثیر فعال می کنند که باعث بروز دیس بیوز واژن می شود. متعاقباً در نتیجه غلبه بر مکانیسم های محافظتی واژن، عوامل عفونی باعث واکنش التهابی (واژینیت) می شوند.

واژینوز باکتریال (BV) یک سندرم بالینی غیر التهابی است که در اثر جایگزینی لاکتوباسیل ها در فلور واژن توسط میکروارگانیسم های بی هوازی فرصت طلب ایجاد می شود. در حال حاضر، BV نه به عنوان یک عفونت مقاربتی، بلکه به عنوان یک عفونت واژن در نظر گرفته می شود

دیس بیوز nal در عین حال، BV پیش نیازهایی را برای وقوع فرآیندهای عفونی در واژن ایجاد می کند، بنابراین همراه با بیماری های التهابی اندام های تناسلی در نظر گرفته می شود. BV یک بیماری عفونی نسبتاً شایع واژن است که در 21-33٪ از بیماران در سنین باروری یافت می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.قبلاً علت بیماری را گاردنرلا می دانستند و به همین دلیل به آن گاردنرلوزیس می گفتند. با این حال، بعداً مشخص شد که گاردنرلا واژینالیس- تنها عامل ایجاد کننده BV نیست. علاوه بر این، این میکروارگانیسم بخشی جدایی ناپذیر از میکرو فلور طبیعی است. نقض میکرواکولوژی واژن با کاهش تعداد لاکتوباسیل هایی که به طور معمول غالب هستند و تکثیر سریع باکتری های مختلف بیان می شود. (گاردنرلا واژینالیس، مایکوپلاسما هومینیس)،اما بالاتر از همه - بی هوازی های اجباری (Bacteroides spp.، Prevotella spp.، Peptostreptococcus spp.، Mobiluncus spp.، Fusobacterium spp.و غیره.). نه تنها ترکیب کیفی، بلکه ترکیب کمی میکرو فلور واژن نیز با افزایش غلظت کل باکتری ها تغییر می کند.

این بیماری با استفاده از داروهای ضد باکتریایی از جمله آنتی بیوتیک ها، استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی و استفاده از IUD، اختلالات هورمونی با تصویر بالینی اولیگو و اپسومنوره، بیماری های التهابی قبلی اندام های تناسلی، تغییرات مکرر شرکای جنسی مستعد است. ، کاهش ایمنی و غیره

در نتیجه اختلال در میکروبیوسنوز واژن، pH محتویات واژن از 4.5 به 7.0-7.5 تغییر می کند، بی هوازی ها آمین های فرار با بوی نامطبوع ماهی فاسد تشکیل می دهند. تغییرات توصیف شده عملکرد موانع بیولوژیکی طبیعی در واژن را مختل می کند و به بروز بیماری های التهابی اندام های تناسلی و عوارض عفونی پس از عمل کمک می کند.

علائم بالینیشکایت اصلی در بیماران مبتلا به BV ترشحات واژن فراوان، همگن، کرمی و خاکستری است که به دیواره های واژن می چسبد (شکل 12.2) و دارای بوی نامطبوع "ماهی" است. خارش، سوزش در ناحیه واژن و ناراحتی در حین مقاربت ممکن است.

میکروسکوپ اسمیر واژینال رنگ آمیزی شده با رنگ آمیزی گرم، سلول های کلیدی را به شکل سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده واژن نشان می دهد.

برنج. 12.2.واژینوز باکتریال

به سطحی که میکروارگانیسم های مشخصه BV متصل هستند (شکل 12.3). در زنان سالم، سلول های "کلیدی" شناسایی نمی شوند. علاوه بر این، علائم باکتریوسکوپی معمولی این بیماری تعداد کمی از لکوسیت ها در میدان دید، کاهش تعداد یا عدم وجود میله های ددرلین است.

معیارهای تشخیصی BV (معیارهای Amsel) عبارتند از:

ترشحات خاص واژن؛

تشخیص سلول های "کلیدی" در اسمیر واژن.

pH محتویات واژن > 4.5;

تست آمین مثبت (بوی ماهی گندیده هنگامی که هیدروکسید پتاسیم به ترشحات واژن اضافه می شود).

تشخیص BV می تواند در صورت وجود سه مورد از معیارهای ذکر شده انجام شود. تشخیص با یک روش تحقیقاتی باکتریولوژیکی با تعیین ترکیب کیفی و کمی میکرو فلور واژن، و همچنین ارزیابی میکروسکوپی نسبت نسبی مورفوتیپ‌های باکتریایی در اسمیر واژن (معیار Nugent) تکمیل می‌شود.

رفتارشریک جنسی مرد به منظور جلوگیری از عود واژینوز باکتریایی در زنان توصیه نمی شود. با این حال، در مردان، اورتریت را نمی توان رد کرد، که نیاز به بررسی و در صورت لزوم درمان دارد. استفاده از کاندوم در طول درمان ضروری نیست.

درمان شامل مترونیدازول، اورنیدازول یا کلیندامایسین خوراکی یا داخل واژینال به مدت 7-5 روز است. استفاده از ترژینان ♠، نیفوراتل به صورت قرص واژینال یا شیاف به مدت 10-8 روز امکان پذیر است.

پس از درمان ضد باکتریایی، اقداماتی برای بازگرداندن میکروبیوسنوز طبیعی واژن با کمک یوبیوتیک ها انجام می شود - Vagilak ♠، Lactobacterin ♠، Bifidumbacterin ♠، Acylact ♠ و غیره. استفاده از ویتامین ها و محرک های بیوژنیک با هدف افزایش مقاومت کلی بدن نیز می باشد. توصیه شده.

برای ایمونوتراپی و ایمونوپروفیلاکسی BV، واکسن SolkoTrichovak ♠ ساخته شد که از سویه های خاصی از لاکتوباسیل ها تشکیل شده است. آنتی بادی هایی که در نتیجه تجویز واکسن ایجاد می شوند به طور موثر یکپارچه

برنج. 12.3.میکروسکوپ اسمیر واژینال. سلول "کلید".

آنها پاتوژن های بیماری را از بین می برند، میکرو فلور واژن را عادی می کنند و ایمنی ایجاد می کنند که از عود جلوگیری می کند.

واژینیت غیر اختصاصی (کولپیت)- التهاب مخاط واژن، ناشی از میکروارگانیسم های مختلف، می تواند در نتیجه عوامل شیمیایی، حرارتی و مکانیکی رخ دهد. در میان عوامل ایجاد کننده واژینیت، فلور فرصت طلب، عمدتاً استافیلوکوک، استرپتوکوک، اشرشیاکلی و بی هوازی های غیر اسپورساز مهم است. این بیماری در نتیجه افزایش حدت میکروارگانیسم های ساپروفیت واژن با کاهش دفاع ایمونوبیولوژیکی ماکرو ارگانیسم رخ می دهد.

در مرحله حاد بیماری، بیماران از خارش، سوزش واژن، ترشحات چرکی یا سروزی-چرکی از دستگاه تناسلی، درد واژن در هنگام مقاربت (دیسپارونی) شکایت دارند. واژینیت اغلب با ولویت، اندوسرویسیت و اورتریت ترکیب می شود. در طول معاینه زنان، توجه به تورم و پرخونی مخاط واژن، که هنگام لمس به راحتی خونریزی می کند، رسوبات چرکی و خونریزی های دقیق در سطح آن جلب می شود. در موارد شدید بیماری، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم واژن با تشکیل فرسایش و زخم رخ می دهد. در مرحله مزمن، خارش و سوزش شدت کمتری پیدا می کند و به صورت دوره ای رخ می دهد؛ شکایت اصلی در مورد ترشحات سروزی-چرکی از دستگاه تناسلی است. هیپرمی و تورم غشای مخاطی کاهش می یابد؛ در مکان های فرسایش، نفوذهای لایه پاپیلاری واژن می تواند تشکیل شود که به شکل ارتفاعات نقطه بالای سطح (کولپیت دانه ای) تشخیص داده می شود.

یک روش اضافی برای تشخیص واژینیت کولپوسکوپی است که به شناسایی علائم حتی خفیف فرآیند التهابی کمک می کند. برای شناسایی عامل بیماری از معاینه باکتریولوژیک و باکتریوسکوپی ترشحات واژن، مجرای ادرار و کانال دهانه رحم استفاده می شود. میکروسکوپ اسمیر واژینال تعداد زیادی لکوسیت، سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده و فلور گرم مثبت و گرم منفی فراوان را نشان می دهد.

رفتاردرمان واژینیت باید جامع باشد و از یک سو با هدف مبارزه با عفونت و از سوی دیگر برای از بین بردن بیماری های همراه و افزایش قدرت دفاعی بدن باشد. درمان اتیوتروپیک شامل تجویز داروهای ضد باکتریایی است که بر عوامل ایجاد کننده بیماری تأثیر می گذارد. برای این منظور از درمان موضعی و عمومی استفاده می شود. شستشو یا دوش واژینال با محلول های دی اکسیدین ♠، کلرهگزیدین، بتادین ♠، میرامیستین ♠، کلروفیلیپت ♠ 1-2 بار در روز تجویز می شود. دوش طولانی مدت (بیش از 3-4 روز) توصیه نمی شود، زیرا در بازیابی بیوسنوز طبیعی و اسیدیته طبیعی واژن اختلال ایجاد می کند. برای کولپیت پیری، توصیه می شود از استروژن ها به صورت موضعی استفاده شود، که به افزایش حفاظت بیولوژیکی اپیتلیوم کمک می کند (استریول - اوستین ♠ در شیاف، پماد).

آنتی بیوتیک ها و عوامل ضد باکتریایی به شکل شیاف، قرص واژینال، پماد و ژل استفاده می شود. داروهای پیچیده با اثر ضد میکروبی، ضد پروتوزوئال و ضد قارچ - terzhinan ♠، polyzhi-nax ♠، neo-penotran ♠، nifuratel، ginalgin ♠ - برای درمان واژینیت گسترده شده اند. برای عفونت های بی هوازی و مختلط، بتادین ♠، مترونیدازول، کلیندامایسین، اورنیدازول موثر هستند. درمان موضعی اغلب با آنتی بیوتیک درمانی عمومی با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن ترکیب می شود.

پس از درمان آنتی باکتریال، تجویز یوبیوتیک ها (واژیلاک ♠، بیفیدومباکترین ♠، لاکتوباکترین ♠، بیووستین ♠) ضروری است که میکرو فلور طبیعی و اسیدیته واژن را بازیابی می کنند.

کاندیدیازیس واژن یکی از شایع ترین بیماری های واژن با علت عفونی است که در سال های اخیر فراوانی آن افزایش یافته است. در ایالات متحده، سالانه 13 میلیون مورد از این بیماری ثبت می شود - در 10٪ از جمعیت زن این کشور. از هر 4 زن در سنین باروری 3 نفر حداقل یک بار کاندیدیازیس واژینال را تجربه کرده اند.

اتیولوژی و پاتوژنز.عامل بیماری قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا است. اغلب (90-85%) واژن تحت تأثیر قارچ قرار می گیرد کاندیدا آلبیکنسکمتر - Candida glabrata، Candida tropicalis، Candida kruseiو غیره قارچ های جنس کاندیدا میکروارگانیسم های هوازی تک سلولی هستند. آنها پسودومایسلیوم را به شکل زنجیره ای از سلول های دراز و همچنین بلاستوسپور - سلول های جوانه زده در مکان هایی که شاخه های کاذب که عناصر تولید مثل هستند تشکیل می دهند. شرایط بهینه برای رشد و تکثیر قارچ دمای 21-37 درجه سانتی گراد و محیط کمی اسیدی است.

کاندیدیازیس تناسلی یک بیماری مقاربتی نیست، اما اغلب نشانگر آن است. قارچ ها متعلق به فلور فرصت طلب هستند که به طور معمول در سطح پوست و غشاهای مخاطی از جمله واژن زندگی می کنند. اما تحت شرایط خاصی (کاهش مقاومت عمومی و موضعی، مصرف آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد بارداری خوراکی، سیتواستاتیک و گلوکوکورتیکواستروئیدها، دیابت شیرین، سل، نئوپلاسم های بدخیم، عفونت های مزمن و غیره) می تواند باعث بیماری شود. این خاصیت چسبندگی قارچ‌ها را افزایش می‌دهد که به سلول‌های اپیتلیال واژن متصل می‌شوند و باعث کلونیزاسیون غشای مخاطی و ایجاد یک واکنش التهابی می‌شوند. به طور معمول، کاندیدیازیس تنها بر لایه های سطحی اپیتلیوم واژن تأثیر می گذارد. در موارد نادر، سد اپیتلیال غلبه می‌کند و پاتوژن با انتشار هماتوژن به بافت‌های زیرین حمله می‌کند.

با توجه به داده های به دست آمده، هنگامی که کاندیدیازیس ادراری تناسلی عود می کند، مخزن اصلی عفونت روده است، که از آنجا قارچ ها به طور دوره ای وارد واژن می شوند و باعث تشدید روند التهابی می شوند.

کاندیدیازیس ادراری تناسلی حاد (مدت زمان بیماری تا 2 ماه) و مزمن (مکرر؛ مدت زمان بیماری - بیش از 2 ماه) وجود دارد.

درمانگاه.کاندیدیازیس واژن باعث شکایت از خارش، سوزش در واژن و ترشحات پنیر از دستگاه تناسلی می شود. خارش و سوزش بعد از عمل آب، مقاربت جنسی یا هنگام خواب تشدید می شود. درگیری مجاری ادراری در فرآیند منجر به اختلالات دیسوریک می شود.

در دوره حاد بیماری، پوست اندام تناسلی خارجی به طور ثانویه درگیر فرآیند التهابی است. وزیکول هایی روی پوست ایجاد می شوند که باز می شوند و فرسایش ایجاد می کنند. معاینه واژن و بخش واژن دهانه رحم با استفاده از اسپکولوم، پرخونی، ادم، رسوبات پنیری سفید یا خاکستری بر روی دیواره های واژن را نشان می دهد (شکل 12.4). علائم کولپوسکوپی کاندیدیازیس واژینال پس از رنگ آمیزی با محلول لوگول* شامل ادخال های باریک کوچک به شکل "سمولینا" با الگوی عروقی مشخص است. در دوره مزمن کاندیدیازیس، عناصر ثانویه التهاب غالب هستند - نفوذ بافت، تغییرات اسکلروتیک و آتروفیک.

آموزنده ترین آزمایش تشخیصی آزمایش میکروبیولوژیکی است. میکروسکوپ اسمیر واژینال بومی یا رنگ آمیزی شده با گرم اجازه می دهد تا اسپورها و سودومایسلیوم قارچ را تشخیص دهد. روش فرهنگی - کاشت محتویات واژینال بر روی محیط های مغذی مصنوعی، یک مکمل خوب برای میکروسکوپ است. یک مطالعه فرهنگی امکان تعیین گونه های قارچ و همچنین حساسیت آنها به داروهای ضد قارچ را فراهم می کند (شکل 12.5).

روش‌های اضافی برای کاندیدیازیس واژینال شامل بررسی میکروبیوسنوز روده، بررسی عفونت‌های مقاربتی و تجزیه و تحلیل پروفایل گلیسمی با بار است.

برنج. 12.4.ترشح از دستگاه تناسلی به دلیل کاندیدیازیس

برنج. 12.5.میکروسکوپ اسمیر واژینال

رفتارکاندیدیاز واژن باید جامع باشد، نه تنها با تأثیر بر عامل بیماری، بلکه با از بین بردن عوامل مستعد کننده. توصیه می شود از مصرف قرص های ضد بارداری خوراکی، آنتی بیوتیک ها و در صورت امکان گلوکوکورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک ها و اصلاح دارویی دیابت ملیتوس خودداری شود. در طول دوره درمان و مشاهده بالینی، استفاده از کاندوم توصیه می شود.

برای درمان اشکال حاد کاندیدیاز ادراری تناسلی، در مرحله اول، معمولاً یکی از داروها به صورت موضعی به شکل کرم، شیاف، قرص واژینال یا توپ استفاده می شود: اکونازول، ایزوکونازول، کلوتریمازول، بوتوکونازول (Gynofort ♠)، ناتامایسین (پیمافوسین). کتوکونازول، ترژینان ♠، نیفوراتل و غیره به مدت 6-9 روز. برای کاندیدیازیس مزمن دستگاه تناسلی، همراه با درمان محلی، از داروهای سیستمیک استفاده می شود - فلوکونازول، ایتراکونازول، کتوکونازول.

داروهای کم سمی در کودکان استفاده می شود - فلوکونازول، نیفوراتل، ترژینان ♠. اتصالات ویژه روی لوله ها به شما امکان می دهد کرم را بدون آسیب رساندن به پرده بکارت بزنید.

در مرحله دوم درمان، میکروبیوسنوز مختل واژن اصلاح می شود.

ملاک درمان، رفع تظاهرات بالینی و نتایج منفی معاینه میکروبیولوژیکی است. اگر درمان بی اثر باشد، لازم است دوره با استفاده از رژیم های دیگر تکرار شود.

جلوگیریکاندیدیاز واژینال برای از بین بردن شرایط وقوع آن است.

واژینیت تریکوموناس یکی از شایع ترین بیماری های عفونی مقاربتی است و 60 تا 70 درصد زنان فعال از نظر جنسی را مبتلا می کند.

اتیولوژی و پاتوژنز.عامل ایجاد کننده تریکومونیازیس تریکوموناس واژینالیس است (تریکوموناس واژینالیس)- ساده ترین میکروارگانیسم بیضی شکل؛ دارای 3 تا 5 تاژک و یک غشای مواج است که با کمک آن حرکت می کند (شکل 12.6). تغذیه با اندوسموز و فاگوسیتوز انجام می شود. تریکوموناس در محیط خارجی ناپایدار است و هنگامی که در دمای بالای 40 درجه سانتیگراد گرم می شود، خشک می شود یا در معرض محلول های ضد عفونی کننده قرار می گیرد به راحتی می میرد. تریکوموناها اغلب همراه سایر عفونت های مقاربتی (سوزاک، کلامیدیا، عفونت های ویروسی و غیره) و (یا) باعث التهاب اندام های تناسلی (مخمر، مایکوپلاسما، اوره پلاسما) می شوند. تریکومونیازیس یک عفونت ترکیبی تک یاخته-باکتریایی در نظر گرفته می شود.

برنج. 12.6.میکروسکوپ اسمیر واژینال. تریکوموناس

تریکوموناس می تواند تحرک اسپرم را کاهش دهد که یکی از دلایل ناباروری است.

راه اصلی عفونت با تریکومونیازیس جنسی است. مسری بودن پاتوژن به 100٪ نزدیک می شود. مسیر خانگی عفونت نیز به ویژه در دختران، در هنگام استفاده از ملحفه مشترک، تخت و همچنین در حین عبور جنین از کانال زایمان آلوده مادر، مستثنی نیست.

تریکوموناها عمدتاً در واژن یافت می شوند، اما می توانند کانال دهانه رحم، مجرای ادرار، مثانه و مجاری دفعی غدد بزرگ دهلیز واژن را تحت تاثیر قرار دهند. تریکوموناس می تواند از طریق رحم و لوله های فالوپ حتی به داخل حفره شکم نفوذ کند و میکرو فلور بیماری زا را روی سطح خود حمل کند.

علیرغم واکنش های ایمونولوژیک خاص به معرفی تریکوموناس، ایمنی پس از ابتلا به تریکوموناس ایجاد نمی شود.

طبقه بندی.تریکومونیازیس تازه (طول مدت بیماری تا 2 ماه)، مزمن (اشکال کند با طول مدت بیماری بیش از 2 ماه یا با مدت زمان نامشخص) و ناقل تریکوموناس وجود دارد، زمانی که پاتوژن ها باعث ایجاد فرآیند التهابی در دستگاه تناسلی نمی شوند. اما می تواند از طریق تماس جنسی به شریک جنسی منتقل شود. تریکومونیازیس تازه می تواند حاد، تحت حاد یا وزخ (بدون علامت) باشد. تریکومونیازیس ادراری تناسلی نیز به دو دسته بدون عارضه و پیچیده تقسیم می شود.

علائم بالینیدوره کمون برای تریکومونیازیس بین 3-5 تا 30 روز است. تصویر بالینی، از یک سو، با حدت پاتوژن، و از سوی دیگر، با واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم تعیین می شود.

در تریکومونیازیس حاد و تحت حاد، بیماران از خارش و سوزش در واژن، ترشحات کف آلود خاکستری مایل به زرد از دستگاه تناسلی شکایت دارند (شکل 12.7). ترشحات کف آلود با وجود باکتری های سازنده گاز در واژن مرتبط است. آسیب به مجرای ادرار باعث درد هنگام ادرار می شود

برنج. 12.7.ترشحات کف آلود واژن ناشی از تریکومونیازیس

اسکن، میل مکرر به ادرار کردن. در بیماری های وزخم و مزمن، شکایت بیان نمی شود یا وجود ندارد.

تشخيص با يک سرگذشت به دقت جمع‌آوری‌شده (تماس با بيماران مبتلا به تريکومونيازيس) و داده‌های معاينه عيني کمک می‌کند. معاینه زنان، پرخونی، تورم مخاط واژن و بخش واژن دهانه رحم، لکوره چرکی کف آلود روی دیواره های واژن را نشان می دهد. کولپوسکوپی خونریزی های پتشیال و فرسایش دهانه رحم را نشان می دهد. در شکل تحت حاد بیماری، علائم التهاب ضعیف بیان می شود، در حالی که در شکل مزمن عملا وجود ندارد.

میکروسکوپ اسمیر واژینال عامل بیماری زا را نشان می دهد. بهتر است از یک آماده سازی بومی به جای رنگی استفاده کنید، زیرا توانایی تشخیص حرکت تریکوموناس در زیر میکروسکوپ احتمال تشخیص آنها را افزایش می دهد. در برخی موارد از میکروسکوپ فلورسانس استفاده می شود. در سال های اخیر، روش PCR به طور فزاینده ای برای تشخیص تریکومونیازیس مورد استفاده قرار گرفته است. 1 هفته قبل از مصرف مواد، بیماران نباید از داروهای ضد کیستیک استفاده کنند و اقدامات موضعی را متوقف کنند. تشخیص موفقیت آمیز شامل ترکیبی از تکنیک های مختلف و آزمایش های مکرر است.

رفتارباید روی هر دو شریک جنسی (همسر) انجام شود، حتی اگر تریکوموناس فقط در یکی از آنها تشخیص داده شود. در طول دوره درمان و کنترل بعدی، فعالیت جنسی ممنوع است یا استفاده از کاندوم توصیه می شود. ناقلین تریکوموناس نیز باید در درمان مشارکت داشته باشند.

در تریکومونیازیس حاد و تحت حاد، درمان به تجویز یکی از داروهای خاص ضد تریکومونیازیس - اورنیدازول، تینیدازول، مترونیدازول خلاصه می شود. در صورت عدم تاثیر درمان، تغییر دارو یا دو برابر کردن دوز توصیه می شود.

برای تریکوموناس ولوواژینیت در کودکان، داروی انتخابی اورنیدازول است.

برای اشکال مزمن تریکومونیازیس که به سختی به درمان مرسوم پاسخ می‌دهند، واکسن SolkoTrichovak*، که شامل سویه‌های خاصی از لاکتوباسیل‌های جدا شده از واژن زنان مبتلا به تریکومونیازیس است، مؤثر است. در نتیجه معرفی واکسن، آنتی بادی هایی تشکیل می شود که تریکوموناس و سایر پاتوژن های التهابی را که دارای آنتی ژن های مشترک با لاکتوباسیل ها هستند، از بین می برند. این امر میکروفلور واژن را عادی می کند و ایمنی طولانی مدت ایجاد می کند که از عود بیماری جلوگیری می کند.

معیارهای درمان تریکومونیازیس ناپدید شدن علائم بالینی و عدم وجود تریکوموناس در دستگاه تناسلی و ادرار است.

جلوگیریتریکومونیازیس به شناسایی و درمان به موقع بیماران و ناقلین تریکوموناس، رعایت بهداشت فردی و کنار گذاشتن رابطه جنسی گاه به گاه منجر می شود.

اندوسرویسیت- التهاب غشای مخاطی کانال دهانه رحم، در نتیجه ضربه به دهانه رحم در هنگام زایمان، سقط جنین، کورتاژ تشخیصی و سایر مداخلات داخل رحمی رخ می دهد. تمایل به اپیتلیوم ستونی کانال دهانه رحم به ویژه است

مشخصه گونوکوکی، کلامیدیا. اندوسرویسیت اغلب با سایر بیماری های زنانه با علت التهابی (کولپیت، اندومتریت، آدنکسیت) و غیر التهابی (اکتوپی، اکتروپیون دهانه رحم) همراه است. در مرحله حاد فرآیند التهابی، بیماران از ترشحات مخاطی یا چرکی از دستگاه تناسلی و در موارد کمتر از درد آزاردهنده مبهم در قسمت تحتانی شکم شکایت دارند. معاینه دهانه رحم با استفاده از آینه و کولپوسکوپی پرخونی و تورم غشای مخاطی اطراف دهانه خارجی را نشان می دهد که گاهی اوقات با ایجاد فرسایش، ترشحات سروزی-چرکی یا چرکی از کانال دهانه رحم همراه است. مزمن بودن بیماری منجر به توسعه می شود دهانه رحم با دخالت لایه عضلانی در فرآیند التهابی. دهانه رحم مزمن با هیپرتروفی و ​​سخت شدن دهانه رحم، ظهور کیست های کوچک در ضخامت دهانه رحم همراه است (کیست های Nabothian - ovulae Nabothii).

تشخیص اندوسرویسیت با بررسی باکتریولوژیکی و باکتریوسکوپی ترشحات از کانال دهانه رحم و همچنین بررسی سیتولوژیک اسمیر از دهانه رحم کمک می کند که تشخیص سلول های اپیتلیوم سنگفرشی ستونی و طبقه ای بدون علائم آتیپی و التهابی را ممکن می سازد. واکنش لکوسیتی

رفتاراندوسرویسیت در مرحله حاد تجویز آنتی بیوتیک ها با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن ها است. درمان موضعی به دلیل خطر ابتلا به عفونت صعودی منع مصرف دارد.

12.3. بیماری های التهابی دستگاه تناسلی فوقانی (ارگان های لگنی)

اندومتریت- التهاب مخاط رحم با آسیب به لایه های عملکردی و پایه. اندومتریت حاد، به عنوان یک قاعده، پس از دستکاری های مختلف داخل رحمی - سقط جنین، کورتاژ، قرار دادن داروهای ضد بارداری داخل رحمی (IUC) و همچنین پس از زایمان اتفاق می افتد. روند التهابی می تواند به سرعت به لایه عضلانی (اندومیومتریت) گسترش یابد و در موارد شدید، تمام دیواره رحم (پان متریت) را تحت تأثیر قرار دهد. این بیماری به طور حاد شروع می شود - با افزایش دمای بدن، ظهور درد در قسمت پایین شکم، لرز، ترشحات چرکی یا چرکی از دستگاه تناسلی. مرحله حاد بیماری 10-8 روز طول می کشد و معمولاً با بهبودی به پایان می رسد. به ندرت، این روند با ایجاد عوارض (پارامتریت، پریتونیت، آبسه لگن، ترومبوفلبیت وریدهای لگن، سپسیس) تعمیم می یابد یا التهاب تحت حاد و مزمن می شود.

در معاینه زنان، ترشحات چرکی از کانال دهانه رحم، رحم بزرگ شده با قوام نرم، دردناک یا حساس، به ویژه در ناحیه دنده ها (در امتداد عروق لنفاوی بزرگ) مشاهده می شود. آزمایش خون بالینی لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، لنفوپنی و افزایش ESR را نشان می دهد. اسکن اولتراسوند رحم بزرگ شده، مرز تار بین آندومتر و میومتر، تغییر در اکوژنیسیته میومتر (نواحی متناوب افزایش و کاهش تراکم اکو)، گسترش حفره رحم با محتویات هیپواکوی و محتویات ریز پراکنده را نشان می دهد.

سوسپانسیون ناری (چرک) و با سابقه مناسب - وجود IUD یا بقایای تخمک بارور شده تصویر آندوسکوپی در طول هیستروسکوپی به دلایلی بستگی دارد که باعث آندومتریت شده است. در حفره رحم، در مقابل یک غشای مخاطی پرخون، ادم، قطعات غشای مخاطی نکروزه، عناصر تخم بارور شده، بقایای بافت جفت، اجسام خارجی (لیگاتور، IUD و غیره) قابل تشخیص است.

اگر خروجی رحم مختل شود و ترشحات از رحم به دلیل تنگ شدن کانال دهانه رحم توسط تومور بدخیم، پولیپ یا گره میوماتوز عفونی شود. پیومتر - ضایعه چرکی ثانویه رحم. دردهای شدید در قسمت تحتانی شکم، تب چرکی - جذب کننده و لرز وجود دارد. در معاینه زنان، هیچ ترشحی از کانال دهانه رحم وجود ندارد، یک بدن بزرگ، گرد و دردناک رحم تشخیص داده می شود، و با سونوگرافی - گسترش حفره رحم با وجود مایع با تعلیق در آن ( ساختار اکو مطابق با چرک است).

اندومتریت مزمن اغلب در نتیجه درمان ناکافی اندومتریت حاد رخ می دهد که با کورتاژ مکرر مخاط رحم به دلیل خونریزی، بقایای مواد بخیه پس از سزارین، IUD تسهیل می شود. اندومتریت مزمن یک مفهوم بالینی و تشریحی است. نقش عفونت در حفظ التهاب مزمن بسیار مشکوک است، با این حال، علائم مورفولوژیکی آندومتریت مزمن وجود دارد: ارتشاح لنفاوی، فیبروز استرومایی، تغییرات اسکلروتیک در شریان های مارپیچی، وجود سلول های پلاسما، آتروفی غدد یا، برعکس، هیپرپلازی مخاط. غشا با تشکیل کیست و سینکیا (چسبندگی). در آندومتر، تعداد گیرنده‌های هورمون‌های استروئیدی جنسی کاهش می‌یابد و در نتیجه مخاط رحم در طول چرخه قاعدگی تغییر شکل می‌دهد. دوره بالینی نهفته است. علائم اصلی اندومتریت مزمن شامل بی نظمی قاعدگی - یائسگی یا منومتروراژی به دلیل اختلال در بازسازی غشای مخاطی و کاهش انقباض رحم است. بیماران از درد آزاردهنده، دردناک در قسمت تحتانی شکم، ترشحات سروزی-چرکی از دستگاه تناسلی آزار می‌دهند. اغلب در تاریخچه نشانه هایی از اختلالات عملکرد تولیدی - ناباروری یا سقط جنین خود به خودی وجود دارد. بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی، معاینه زنان (بزرگ شدن و سفت شدن جزئی بدن رحم، ترشحات سروزی-چرکی از دستگاه تناسلی) می توان به اندومتریت مزمن مشکوک شد. علائم سونوگرافی التهاب مزمن مخاط رحم وجود دارد: سینکیای داخل رحمی که به عنوان سپتوم های پراکوی بین دیواره های رحم تعریف می شود که اغلب با تشکیل حفره ها همراه است. علاوه بر این، به دلیل درگیری لایه پایه آندومتر در فرآیند پاتولوژیک، ضخامت M-echo با فاز چرخه قاعدگی مطابقت ندارد. با این حال، برای تأیید نهایی تشخیص، بررسی بافت‌شناسی آندومتر که در طی کورتاژ تشخیصی یا بیوپسی پیپت از مخاط رحم به‌دست می‌آید، مورد نیاز است.

سالپنگوفوریت (آدنکسیت) - التهاب زائده های رحم (لوله، تخمدان، رباط ها)، به صورت صعودی یا نزولی ثانویه به تغییرات التهابی در اندام های شکمی (به عنوان مثال، با

آپاندیسیت) یا هماتوژن. با عفونت صعودی، میکروارگانیسم ها از رحم به لومن لوله فالوپ نفوذ می کنند و تمام لایه ها را در روند التهابی (سالپنژیت) و سپس در نیمی از بیماران - تخمدان (اووفوریت) همراه با دستگاه رباط (آدنکسیت)، درگیر می کنند. سالپینووفوریت). نقش اصلی در بروز آدنکسیت متعلق به عفونت های کلامیدیا و گنوکوکی است. اگزودای التهابی که در مجرای لوله فالوپ انباشته می شود، می تواند منجر به فرآیند چسبندگی و بسته شدن ناحیه فیمبریال شود. تشکیل ساکولار لوله های فالوپ (sactosalpinxes) رخ می دهد. تجمع چرک در لوله منجر به تشکیل پیوسالپینکس (شکل 12.8)، ترشح سروز - به تشکیل هیدروسالپینکس (شکل 12.9) می شود.

هنگامی که میکروارگانیسم ها به بافت تخمدان نفوذ می کنند، حفره های چرکی (آبسه تخمدان) می توانند ایجاد شوند و زمانی که آنها با هم ترکیب شوند، بافت تخمدان ذوب می شود. تخمدان به شکل ساکولار پر از چرک تبدیل می شود (پیووار؛ شکل 12.10).

برنج. 12.8.پیوسالپنکس. لاپاراسکوپی

برنج. 12.9.هیدروسالپینکس. لاپاراسکوپی

برنج. 12.10.پیووار. لاپاراسکوپی

یکی از اشکال عوارض آدنکسیت حاد، آبسه لوله تخمدان است (شکل 12.11)، که در نتیجه ذوب شدن دیواره های تماس پیووار و پیوسالپنکس رخ می دهد.

تحت شرایط خاص، از طریق قسمت فیمبریال لوله، و همچنین در نتیجه پارگی آبسه تخمدان، پیوسالپنکس، آبسه لوله تخمدان، عفونت می تواند وارد حفره شکمی شده و باعث التهاب صفاق لگنی (لگنی پریتونیت) شود. شکل 12.12)، و سپس سایر طبقات حفره شکمی (پریتونیت) (شکل 12.13) با ایجاد آبسه های فرورفتگی رکتوواژینال، آبسه های بین روده ای.

این بیماری اغلب در زنان در اوایل دوره باروری که از نظر جنسی فعال هستند رخ می دهد.

علائم بالینیسالپنگو اوفوریت حاد (آدنکسیت) شامل درد در قسمت تحتانی شکم با شدت های مختلف، افزایش دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد، لرز، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ، ترشحات چرکی از دستگاه تناسلی و پدیده های دیزوریک است. شدت علائم بالینی از یک سو با حدت پاتوژن ها و از سوی دیگر با واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم تعیین می شود.

برنج. 12.11.آبسه لوله ای در سمت چپ. لاپاراسکوپی

برنج. 12.12.پلویوپریتونیت. لاپاراسکوپی

برنج. 12.13.پریتونیت لاپاراسکوپی

در معاینه عمومی، زبان مرطوب است و با یک پوشش سفید پوشیده شده است. لمس شکم ممکن است در ناحیه هیپوگاستریک دردناک باشد. در معاینه زنان، ترشحات چرکی یا سانگوینی-چرکی از کانال دهانه رحم، ضخیم، متورم و دردناک زائده های رحم مشاهده می شود. هنگامی که آبسه های پیوسالپینکس، پیووار، لوله تخمدان در ناحیه زائده های رحم یا پشت رحم تشکیل می شوند، تشکیلات ثابت، حجیم و دردناک بدون خطوط واضح و قوام ناهموار قابل شناسایی هستند که اغلب یک کنگلومرا با بدن تشکیل می دهند. رحم در خون محیطی، لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR، سطح پروتئین واکنشی C و دیسپروتئینمی تشخیص داده می شود. در تجزیه و تحلیل ادرار، افزایش محتوای پروتئین، لکوسیتوری و باکتریوری ممکن است، که با آسیب به مجرای ادرار و مثانه همراه است. گاهی اوقات تصویر بالینی آدنکسیت حاد پاک می شود، اما تغییرات مخرب آشکار در زائده های رحم وجود دارد.

باکتریوسکوپی اسمیر از واژن و کانال دهانه رحم افزایش تعداد لکوسیت ها، فلور کوکسی، گنوکوک ها، تریکومونادها، سودومایسلیوم و هاگ های یک قارچ مخمر مانند را نشان می دهد. بررسی باکتریولوژیک ترشحات از کانال دهانه رحم همیشه عامل ایجاد کننده آدنکسیت را نشان نمی دهد. نتایج دقیق‌تری با بررسی میکروبیولوژیکی محتویات لوله‌های فالوپ و حفره شکمی بدست می‌آید که در طی لاپاراسکوپی، لاپاراتومی یا سوراخ کردن به دست می‌آیند.

اسکن اولتراسوند می تواند لوله های فالوپ گشاد شده و مایع آزاد در لگن (تراشه التهابی) را تجسم کند. ارزش اولتراسوند با تشکیل تشکل های التهابی لوله تخمدانی (شکل 12.14) با شکل نامنظم، با خطوط نامشخص و ساختار اکوی ناهمگن افزایش می یابد. مایع آزاد در لگن اغلب نشان دهنده پارگی تشکیل چرکی زائده های رحم است.

در تشخیص آدنکسیت حاد، لاپاراسکوپی آموزنده ترین است. این به شما امکان می دهد روند التهابی رحم و زائده ها، شدت و شیوع آن را تعیین کنید، تشخیص افتراقی بیماری ها را همراه با تصویر "شکم حاد" برای تعیین تاکتیک های صحیح انجام دهید. در سالپنژیت حاد، ادماتوز، لوله های فالوپ هیپرمی، جریان ترشح سروز-چرکی یا چرکی از بخش های فیمبریال (شکل 12.15) و تجمع آن در حفره رکتوواژینال از طریق آندوسکوپی آشکار می شود. تخمدان ها ممکن است در نتیجه درگیری ثانویه در فرآیند التهابی بزرگ شوند. پیوسالپنکس به صورت ضخیم شدن لوله در قسمت آمپولاری به شکل توده تجسم می شود، دیواره های لوله ضخیم، متورم، فشرده شده، قسمت فیمبریال مهر و موم شده و چرک در لومن وجود دارد. پیووار شبیه تشکیلات حجیم تخمدان با یک حفره چرکی است که دارای یک کپسول متراکم و یک پوشش فیبرین است. هنگامی که آبسه لوله تخمدانی تشکیل می شود، چسبندگی های گسترده ای بین لوله، تخمدان، رحم، حلقه های روده و دیواره لگن ایجاد می شود. وجود طولانی مدت یک آبسه لوله تخمدانی منجر به تشکیل یک کپسول متراکم می شود که مرزبندی می کند.

برنج. 12.14.تشکیل التهابی لوله تخمواری سونوگرافی

برنج. 12.15.سالپنژیت حاد لاپاراسکوپی

رها کردن حفره(های) چرکی از بافت های اطراف. هنگامی که چنین تشکیلات چرکی پاره می شود، سوراخی در سطح آنها ایجاد می شود که از آن چرک وارد حفره شکمی می شود (شکل 12.16). تغییرات مشخص شده در اندام های تناسلی داخلی، که در حین لاپاراسکوپی در مورد التهاب حاد زائده های رحم آشکار می شود، همچنین می تواند در حین قطع انجام شده برای حذف منبع التهاب مشاهده شود. به دست آوردن محتویات چرکی از تشکیلات فضایی زائده های رحم در حین سوراخ شدن آنها از طریق فورنکس خلفی واژن تحت کنترل اولتراسوند نیز به طور غیرمستقیم ماهیت التهابی بیماری را تأیید می کند.

برنج. 12.16.پارگی پیوسالپنکس سمت راست. لاپاراسکوپی

سالپنگووفوریت مزمن (آدنکسیت) نتیجه التهاب حاد یا تحت حاد زائده های رحم است. دلایل مزمن شدن فرآیند التهابی شامل درمان ناکافی آدنکسیت حاد، کاهش واکنش بدن و خواص پاتوژن است. سالپنگووفوریت مزمن با ایجاد ارتشاح های التهابی، بافت همبند در دیواره لوله های فالوپ و تشکیل هیدروسالپنکس ها همراه است. تغییرات دیستروفیک در بافت تخمدان رخ می دهد؛ به دلیل باریک شدن مجرای رگ های خونی، میکروسیرکولاسیون مختل می شود و در نتیجه سنتز هورمون های استروئیدی جنسی کاهش می یابد. پیامد التهاب حاد یا تحت حاد زائده‌های رحم، یک فرآیند چسبنده در لگن کوچک بین لوله، تخمدان، رحم، دیواره لگن، مثانه، امنتوم و حلقه‌های روده است (شکل 12.17). این بیماری یک دوره طولانی با تشدید دوره ای دارد.

بیماران از درد مبهم و دردناک در قسمت تحتانی شکم با شدت های مختلف شکایت دارند. درد می تواند به قسمت تحتانی کمر، راست روده، ران، یعنی. در امتداد شبکه های لگنی، و با اختلالات روانی-عاطفی (تحریک پذیری، عصبی بودن، بی خوابی، افسردگی) و اختلالات خودمختار همراه است. درد پس از هیپوترمی، استرس و قاعدگی تشدید می شود. علاوه بر این، با سالپنگووفوریت مزمن، اختلالات قاعدگی مانند منومتروراژی، اپسو و الیگومنوره، سندرم پیش از قاعدگی ناشی از عدم تخمک گذاری یا نارسایی جسم زرد مشاهده می شود. ناباروری در آدنکسیت مزمن با نقض استروئیدوژنز در تخمدان ها و عامل لوله صفاقی توضیح داده می شود. چسبندگی در زائده های رحم می تواند باعث حاملگی خارج از رحم شود. تشدید مکرر بیماری منجر به اختلالات جنسی - کاهش میل جنسی، دیسپارونی می شود.

تشدید آدنکسیت مزمن به دلیل افزایش خواص بیماری زایی پاتوژن، عفونت مجدد و کاهش خواص ایمونوبیولوژیکی ماکرو ارگانیسم رخ می دهد. با تشدید، درد تشدید می شود، رفاه عمومی مختل می شود، دمای بدن ممکن است افزایش یابد.

برنج. 12.17.فرآیند چسبندگی در آدنکسیت مزمن لاپاراسکوپی

ترشحات چرکی از دستگاه تناسلی وجود دارد. یک معاینه عینی تغییرات التهابی را در زائده های رحم با شدت های مختلف نشان می دهد.

تشخیصسالپنگووفوریت مزمن می تواند بسیار دشوار باشد، زیرا درد مزمن لگن با تشدید دوره ای در سایر بیماری ها (اندومتریوز، کیست ها و تومورهای تخمدان، کولیت، پلکسیت لگن) رخ می دهد. اطلاعات خاصی که امکان مشکوک شدن به التهاب مزمن زائده های رحم را فراهم می کند را می توان از معاینه دو دستی اندام های لگنی، سونوگرافی اندام های لگنی، هیستروسالپنگوگرافی و GHA به دست آورد. در طی معاینه زنان، می توان تحرک محدود بدن رحم (چسبندگی)، شکل گیری یک شکل کشیده در ناحیه زائده های رحم (هیدروسالپنکس) را تعیین کرد. اسکن اولتراسوند در تشخیص تشکیلات فضایی زائده های رحم موثر است. هیستروسالپنگوگرافی و GHA به شناسایی چسبندگی در ناباروری فاکتور لوله صفاقی (تجمع ماده حاجب در حفره های بسته) کمک می کند. در حال حاضر به دلیل تعداد زیاد خطاهای تشخیصی در تفسیر اشعه ایکس، هیستروسالپنگوگرافی کمتر و کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.

با یک دوره طولانی بیماری با درد دوره ای در ناحیه تحتانی شکم، اگر درمان آنتی بیوتیکی بی اثر باشد، باید به لاپاراسکوپی متوسل شوید که به شما امکان می دهد وجود یا عدم وجود علائم آدنکسیت مزمن را به صورت بصری تعیین کنید. اینها شامل چسبندگی در لگن و هیدروسالپینکس است. پیامدهای سالپنگووفوریت حاد، اغلب با علت سوزاک یا کلامیدیا، به عنوان چسبندگی بین سطح کبد و دیافراگم در نظر گرفته می شود - سندرم فیتز-هیو-کورتیس (شکل 12.18).

پلویوپریتونیت (التهاب صفاق لگن) ثانویه به دلیل نفوذ عوامل بیماری زا از رحم یا ضمائم آن به داخل حفره لگنی رخ می دهد. بسته به محتویات پاتولوژیک در لگن، لگنوپریتونیت سروزی-فیبرینوز و چرکی تشخیص داده می شود. این بیماری به صورت حاد و با ظاهر شدن درد شدید در قسمت تحتانی شکم شروع می شود.

برنج. 12.18.سندرم فیتز هیو کورتیس. لاپاراسکوپی

افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد، لرز، حالت تهوع، استفراغ، مدفوع شل. در طول معاینه فیزیکی، زبان مرطوب پوشیده شده با یک پوشش سفید توجه را به خود جلب می کند. شکم متورم است، در عمل تنفس شرکت می کند و در لمس در قسمت های تحتانی دردناک است. در آنجا، علامت Shchetkin-Blumberg تحریک صفاق به درجات مختلف بیان می شود و کشش در دیواره قدامی شکم مشاهده می شود. لمس رحم و ضمائم در معاینه زنان به دلیل درد شدید دشوار است، طاق خلفی واژن به دلیل تجمع اگزودا در حفره رکتوواژینال صاف می شود. تغییرات در آزمایش خون بالینی مشخصه التهاب است. روش های تشخیصی اضافی شامل اسکن سونوگرافی ترانس واژینال است که به روشن شدن وضعیت رحم و زائده ها و تعیین مایع آزاد (چرک) در لگن کمک می کند. آموزنده ترین روش تشخیصی لاپاراسکوپی است: هیپرمی صفاق لگن و حلقه های روده مجاور با حضور محتویات چرکی در حفره رکتوواژینال مشاهده می شود. با فروکش کردن پدیده های حاد در نتیجه ایجاد چسبندگی رحم و زائده ها با امنتوم، روده ها و مثانه، التهاب در ناحیه لگن موضعی می شود. هنگام سوراخ کردن حفره شکمی از طریق فورنیکس خلفی واژن، اگزودای التهابی را می توان آسپیره کرد. تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکی مواد به دست آمده انجام می شود.

پارامتریت- التهاب بافت اطراف رحم زمانی رخ می دهد که عفونت از رحم پس از زایمان، سقط جنین، کورتاژ مخاط رحم، عمل بر روی دهانه رحم یا هنگام استفاده از IUD منتشر شود. عفونت از طریق مسیر لنفوژن به بافت پارامتری نفوذ می کند. پارامتریت با ظهور انفیلتراسیون و تشکیل اگزودای التهابی سروزی در محل ضایعه شروع می شود. با سیر مطلوب، انفیلترات و اگزودا برطرف می شود، اما در برخی موارد، بافت همبند فیبری در محل التهاب ایجاد می شود که منجر به جابجایی رحم به سمت ضایعه می شود. هنگامی که اگزودا چرکی می‌کند، پارامتریت چرکی رخ می‌دهد که می‌تواند با ترشح چرک به راست روده، کمتر در مثانه یا حفره شکمی برطرف شود.

تصویر بالینیپارامتریت در اثر التهاب و مسمومیت ایجاد می شود: افزایش دمای بدن، سردرد، سلامتی ضعیف، خشکی دهان، حالت تهوع، درد در قسمت پایین شکم، تابش به پا یا کمر. گاهی اوقات نفوذ پارامتریوم منجر به فشرده شدن حالب در سمت آسیب دیده، اختلال در دفع ادرار و حتی ایجاد هیدرونفروز می شود. در تشخیص بیماری، معاینه دو دستی و رکتوواژینال نقش مهمی ایفا می کند، که صاف بودن طاق واژینال جانبی، نفوذ متراکم، بی حرکت و کم درد پارامتریوم در محل ضایعه را مشخص می کند که گاهی اوقات به ضایعه می رسد. دیواره لگن ضربه زدن بر روی ستون فقرات ایلیاک فوق قدامی در کناره پارامتریت، کدر بودن صدای کوبه ای را نشان می دهد (علامت هنتر). در خون، لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ و افزایش ESR مشاهده می شود. روش های اضافی برای تشخیص پارامتریت عبارتند از سونوگرافی لگن، CT و MRI.

هنگامی که بافت پارامتری چرکی می شود، وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود - لرز، تب شدید ظاهر می شود و علائم مسمومیت تشدید می شود. اگر تغییرات فیبری در ناحیه پارامتریوم ایجاد شود، یک طناب متراکم لمس می شود، رحم به سمت سمت آسیب دیده جابجا می شود.

زنان و زایمان پریتونیت (آسیب منتشر به صفاق)، همراه با سپسیس، شدیدترین شکل تظاهر روند التهابی اندام های تناسلی داخلی است و با پدیده مسمومیت شدید درون زا و نارسایی اندام های متعدد مشخص می شود که به عنوان سندرم پاسخ التهابی سیستمیک شناخته می شود. .

در ایجاد پریتونیت، مرسوم است که 3 مرحله را تشخیص دهیم: واکنشی، سمی و پایانی. مرحله واکنشی که حدود یک روز طول می کشد، با پرخونی، تورم صفاق، ترشح با تشکیل فیبرین، اختلال در نفوذپذیری عروقی با تظاهرات هموراژیک با شدت های مختلف و همچنین علائم مسمومیت اولیه مشخص می شود. پس از معاینه، بیماران هیجان زده می شوند، از درد در سراسر شکم شکایت می کنند که با تغییر وضعیت بدن، افزایش دمای بدن، لرز، تهوع و استفراغ افزایش می یابد. در معاینه، پوست رنگ پریده با رنگ خاکستری است، تاکی کاردی مشاهده می شود، زبان خشک و پوشیده شده است. شکم متشنج است، لمس در تمام قسمت ها به شدت دردناک است، علائم تحریک صفاق مثبت است، حرکت روده کند است. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط ​​با تغییر به چپ است. در مرحله سمی که حدود 2 روز طول می کشد، علائم مسمومیت افزایش می یابد و تظاهرات موضعی پریتونیت کمتر مشخص می شود. وضعیت بیماران وخیم است، بی حال و پویا می شوند. استفراغ مکرر و فلج شدید روده منجر به اختلال در تعادل آب-الکترولیت، وضعیت اسید-باز و هیپو و دیسپروتئینمی می شود. لکوسیتوز با تغییر به چپ افزایش می یابد. در مرحله پایانی که بعد از 2-3 روز رخ می دهد، علائمی ظاهر می شود که نشان دهنده آسیب عمیق به سیستم عصبی مرکزی است، هوشیاری بیماران گیج است، ویژگی های صورت نوک تیز است، پوست خاکستری کم رنگ، سیانوتیک، با قطرات عرق است (بقراط). ' صورت). علائم نارسایی چند عضوی افزایش می یابد. نبض ضعیف می شود، آریتمی، افت فشار خون و برادی کاردی مشاهده می شود، تنگی نفس شدید، الیگوری، استفراغ محتویات راکد، یبوست با اسهال جایگزین می شود.

درمان بیماری های التهابی اندام های تناسلی داخلیدر یک بیمارستان انجام شد. ماهیت و شدت درمان پیچیده به مرحله و شدت فرآیند التهابی، نوع پاتوژن، مقاومت ایمونوبیولوژیکی ماکرو ارگانیسم و ​​غیره بستگی دارد. ایجاد استراحت ذهنی و جسمی و پیروی از رژیم غذایی با غلبه پروتئین ها و ویتامین های آسان هضم. مهم هستند. یک کیسه یخ روی ناحیه هیپوگاستریک قرار می گیرد.

درمان آنتی باکتریال نقش اصلی را ایفا می کند. این دارو با در نظر گرفتن طیف و مکانیسم اثر، فارماکوکینتیک، عوارض جانبی و همچنین علت بیماری انتخاب می شود. با توجه به علت چند میکروبی التهاب، باید از داروهایی یا ترکیبی از آنها استفاده کرد که در برابر بیشتر پاتوژن های احتمالی موثر باشد. به منظور درمان فرآیندهای التهابی حاد اندام تناسلی داخلی

اندام ها از آنتی بیوتیک های پنی سیلین محافظت شده با مهارکننده ها (آموکسی سیلین/کلاوولانات ♠، پیپراسیلین/تازوباکتام، آمپی سیلین/سولباکتام)، سفالوسپورین های نسل سوم (سفتریاکسون، سفوتاکسیم، سفوپرازون، سفیکسیم)، فلوروکسالوکسین، فلوئوروکینوسین، فلوروکسالوکسینوسین، سفیکسیم، فلوئوروکسینوکسینولوسین، فلوئوروکسینوکسینولون ها استفاده می کنند. اوزیدها (جنتامایسین نتیل مایسین، آمیکاسین)، لینکوزامین ها (لینکومایسین، کلیندامایسین)، ماکرولیدها (اسپیرامایسین، آزیترومایسین، اریترومایسین)، تتراسایکلین ها (داکسی سایکلین).

احتمال مشارکت گنوکوک ها و کلامیدیا در روند التهابی حاد اندام های تناسلی داخلی، ترکیبی از آنتی بیوتیک ها را بر علیه این میکروارگانیسم ها پیشنهاد می کند. ترکیب آنتی بیوتیک ها با مشتقات نیترویمیدازول (مترونیدازول) که در درمان عفونت های بی هوازی بسیار فعال هستند، توصیه می شود. در صورت بروز فرآیند التهابی شدید، تجویز داروهای ضد باکتری به صورت تزریقی آغاز می شود و 24 تا 48 ساعت پس از شروع بهبود بالینی ادامه می یابد و سپس به صورت خوراکی تجویز می شود. برای اشکال پیچیده بیماری، می توان از آنتی بیوتیک های کارباپنم - ایمی پنم یا مروپنم با وسیع ترین طیف فعالیت ضد میکروبی استفاده کرد. کل مدت درمان آنتی باکتریال 7-14 روز است.

به منظور پیشگیری و درمان عفونت های قارچی احتمالی، استفاده از داروهای ضد قارچ (فلوکونازول، کتوکونازول، ایتراکونازول) در مجموعه درمانی توصیه می شود. به بیمار باید اکیداً توصیه شود که تا زمانی که او و همسرش دوره کامل درمان و معاینه را به پایان نرسانند، از رابطه جنسی محافظت نشده خودداری کند.

در صورت واکنش عمومی شدید و مسمومیت، انفوزیون درمانی به منظور سم زدایی، بهبود خواص رئولوژیکی و انعقادی خون، از بین بردن هیپوولمی، اختلالات الکترولیتی (محلول های ایزوتونیک کلرید سدیم و گلوکز، محلول رینگر *، رئوپلی گلوکین *، گلوکز تجویز می شود. - مخلوط نووکائین، فراکسیپارین *، کلکسان *)، ترمیم حالت اسید-باز (محلول بی کربنات سدیم)، حذف دیسپروتئینمی (پلاسما، محلول آلبومین). انفوزیون درمانی با کاهش ویسکوزیته خون، انتقال آنتی بیوتیک ها به محل التهاب را بهبود می بخشد و اثربخشی درمان آنتی باکتریال را افزایش می دهد.

اجباری در درمان اشکال شدید فرآیندهای التهابی اندام های تناسلی داخلی، عادی سازی عملکرد دستگاه گوارش است.

به منظور کاهش حساسیت به محصولات تجزیه بافت و آنتی ژن های سلول میکروبی، استفاده از آنتی هیستامین ها ضروری است. علائم التهاب (درد، تورم) به طور موثر توسط NSAID ها کاهش می یابد (ایندومتاسین، دیکلوفناک - ولتارن *، ایبوپروفن، پیروکسیکام). برای اصلاح نقص ایمنی و افزایش مقاومت غیراختصاصی بدن، γ-گلوبولین، لوامیزول، تی-اکتیوین، تیمالین ♠، تیموژن ♠، α-اینترفرون، اینترفرون، محرک های سنتز اینترفرون درون زا (سیکلوفرون ♠، نئوویر ♠، تیلورون آمیکسین ♠) باید استفاده شود) و غیره)، اسید اسکوربیک، ویتامین E، گروه B، آداپتوژن ها.

در شرایط دشوار، برای بازگرداندن هموستاز مختل، آنها به روش های درمانی وابران (برون بدنی) - پلاسما متوسل می شوند.

مفرزیس، هموسورپشن، دیالیز صفاقی، اولتراهموفیلتراسیون. صرف نظر از علت التهاب، تزریق مجدد خون تابش شده با اشعه UV بسیار موثر است. این روش اثر چندوجهی دارد: اختلالات همورهولوژیکی و انعقادی را از بین می برد، اشباع هموگلوبین با اکسیژن را افزایش می دهد، سم زدایی بدن را افزایش می دهد، سیستم ایمنی را فعال می کند و یک اثر باکتری کش و ویروس کش را ارائه می دهد.

در مرحله حاد فرآیند التهابی، می توان فیزیوتراپی را تجویز کرد - جریان های UHF به ناحیه هیپوگاستریک، متعاقباً، هنگامی که علائم التهاب فروکش کرد، - الکتروفورز یدید پتاسیم، مس، روی، منیزیم، فونوفورز هیدروکورتیزون، قرار گرفتن در معرض الکترومغناطیسی متناوب. میدانی، لیزر درمانی

هنگام درمان آندومتریت، توصیه می شود هیستروسکوپی را با شستشوی حفره رحم با محلول های ضد عفونی کننده انجام دهید، در صورت لزوم، بقایای تخم بارور شده، بافت جفت و اجسام خارجی را خارج کنید.

اثربخشی درمان محافظه کارانه پس از 12 تا 24 ساعت ارزیابی می شود.عدم تأثیر در بیماران مبتلا به لگنوپریتونیت در این دوره، افزایش علائم موضعی و عمومی التهاب و ناتوانی در رد پارگی تشکیل لوله تخمدان چرکی از نشانه های آن است. برای درمان جراحی

برای پیوسالپنکس ها و پیووارها، سوراخ کردن تشکیلات چرکی را می توان از طریق فورنیکس خلفی واژن تحت کنترل اسکن اولتراسوند انجام داد. در حین سوراخ کردن، آسپیراسیون محتویات انجام می شود و به دنبال آن بررسی باکتریولوژیک و شستشوی حفره های چرکی با ضد عفونی کننده ها یا محلول های آنتی بیوتیک انجام می شود. این تاکتیک به شما امکان می دهد علائم حاد فرآیند التهابی را از بین ببرید و در صورت لزوم، عملیات حفظ اندام را در آینده انجام دهید.

بهترین نتایج در درمان بیماری های التهابی حاد زائده های رحم با لاپاراسکوپی به دست می آید. ارزش دومی، علاوه بر ارزیابی شدت و شیوع فرآیند التهابی، در توانایی لیز چسبندگی، باز کردن یا حذف تشکل های چرکی لوله تخمدان، انجام زهکشی هدفمند و بهداشت حفره شکمی، انجام داخل پرفیوژن شکمی و انفوزیون محلول های دارویی مختلف. برای حفظ عملکرد تولید مثل، لاپاراسکوپی پویا توصیه می شود (شکل 12.19)، که طی آن دستکاری های درمانی مختلف انجام می شود: جداسازی چسبندگی ها، آسپیراسیون افیوژن پاتولوژیک، شستشوی حفره شکمی با ضد عفونی کننده ها. لاپاراسکوپی دینامیک اثربخشی درمان ضد التهابی را افزایش می دهد و از ایجاد چسبندگی جلوگیری می کند، که به ویژه برای بیمارانی که قصد بارداری دارند مهم است.

ترانسسکشن (لاپاراتومی میانه پایینی) برای پارگی توده تخمدان چرکی، پریتونیت، آبسه های داخل شکمی، شکست درمان ظرف 24 ساعت پس از تخلیه حفره شکمی با استفاده از لاپاراسکوپ و در صورت غیرممکن بودن انجام لاپاراسکوپی اندیکاسیون دارد. دسترسی لاپاراتومی در بیماران مبتلا به تشکیلات لوله تخمدانی چرکی در قبل و بعد از یائسگی نیز در صورت نیاز به برداشتن رحم استفاده می شود.

برنج. 12.19. Pyosalpinx در روز دوم پس از باز شدن. لاپاراسکوپی

وسعت عمل با توجه به سن بیمار، میزان تغییرات مخرب و شیوع فرآیند التهابی و آسیب شناسی همزمان تعیین می شود. در صورتی که رحم منبع فرآیند التهابی باشد (اندومیومتریت، پان متریت در هنگام استفاده از IUD، پس از زایمان، سقط جنین و سایر مداخلات داخل رحمی)، ضایعات همزمان در بدن، خارج کردن رحم با زائده در یک یا هر دو طرف انجام می شود. و دهانه رحم، با پریتونیت منتشر، آبسه های متعدد در حفره شکمی. در بیمارانی که در سنین باروری هستند، باید برای انجام عملیات حفظ اندام یا به عنوان آخرین راه حل، حفظ بافت تخمدان تلاش کرد. مداخله جراحی با تخلیه حفره شکمی تکمیل می شود.

در بیمار مبتلا به بیماری التهابی حاد اندام تناسلی، لازم است شرکای جنسی را شناسایی کرده و به آنها پیشنهاد شود که از نظر سوزاک و کلامیدیا معاینه شوند.

درمان بیماری های التهابی مزمن اندام های تناسلی داخلی شامل از بین بردن درد، عادی سازی عملکردهای قاعدگی و تولید مثل است.

درمان تشدید التهاب مزمن زائده های رحم در یک کلینیک قبل از زایمان یا در یک بیمارستان طبق اصول مشابه درمان التهاب حاد انجام می شود.

نقش اصلی در درمان بیماری های التهابی مزمن اندام های تناسلی داخلی خارج از تشدیدها مربوط به فیزیوتراپی است. درمان دارویی با هدف افزایش مقاومت ایمونوبیولوژیکی بدن، از بین بردن اثرات باقی مانده از فرآیند التهابی و درد انجام می شود. NSAID ها (به طور عمده از طریق مقعدی تجویز می شوند)، ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها، محرک های ایمنی، محرک های سنتز اینترفرون درون زا استفاده می شوند. در همان زمان، اصلاح بی نظمی های قاعدگی، از جمله با کمک داروهای هورمونی، انجام می شود.

ترمیم عملکرد تولیدمثلی پس از جداسازی چسبندگی با لاپاروسکوپی، فیمبریوپلاستی و سالپنگوستومی که در بیماران زیر 35 سال انجام می شود امکان پذیر است. اگر عملیاتی باشد

لقاح آزمایشگاهی (IVF) برای درمان ناباروری لوله صفاقی اندیکاسیون دارد.

سوزاک

سوزاک- بیماری عفونی ناشی از گونوکوک (Neisseria gonorrhoeae)با آسیب غالب به اندام های ادراری تناسلی. این بیماری سالانه در 200 میلیون نفر تشخیص داده می شود. سوزاک گذشته اغلب علت ناباروری زنانه و مردانه می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.گونوکوکوس یک کوک لوبیا شکل جفتی (دیپلوکوک) است که رنگ آمیزی گرم ندارد. لزوماً درون سلولی (در سیتوپلاسم لکوسیت ها) قرار دارد. گونوکوک ها به عوامل محیطی بسیار حساس هستند: آنها در دمای بالای 55 درجه سانتیگراد، هنگام خشک شدن، درمان با محلول های ضد عفونی کننده یا تحت تأثیر نور مستقیم خورشید می میرند. گونوکوک در چرک تازه تا زمانی که خشک شود زنده می ماند. در این راستا، عفونت عمدتاً از طریق تماس جنسی (از طرف شریک آلوده) رخ می دهد. مسری بودن عفونت برای زنان 50-70٪ است، برای مردان - 25-50٪. عفونت از طریق وسایل خانگی (از طریق ملحفه های کثیف، حوله ها، پارچه های شستشو) بسیار کمتر شایع است، عمدتاً در دختران. احتمال عفونت داخل رحمی همچنان بحث برانگیز است. گونوکوک بی حرکت است، هاگ تشکیل نمی دهد و به وسیله رشته های لوله ای نازک (پیلی) به سطح سلول های اپیتلیال، اسپرم و گلبول های قرمز متصل می شود. در خارج، گونوکوک ها با یک ماده کپسول مانند پوشیده شده اند که هضم آنها را دشوار می کند. پاتوژن می تواند در داخل لکوسیت ها، تریکومونادها، سلول های اپیتلیال (فاگوسیتوز ناقص) زنده بماند که درمان را پیچیده می کند. با درمان ناکافی، می توان فرم های L را تشکیل داد که به داروهایی که باعث تشکیل آنها، آنتی بادی ها و مکمل در نتیجه از بین رفتن برخی از خواص آنتی ژنی شده اند، حساس نیستند. تداوم اشکال L تشخیص و درمان را پیچیده می کند و به بقای عفونت در بدن کمک می کند. به دلیل استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها، سویه های زیادی از گونوکوک ظاهر شده اند که آنزیم β-لاکتاماز را تولید می کنند و بر این اساس در برابر آنتی بیوتیک های حاوی حلقه بتالاکتام مقاوم هستند.

گونوکوک ها عمدتاً بخش هایی از دستگاه تناسلی ادراری پوشیده از اپیتلیوم ستونی را تحت تأثیر قرار می دهند - غشای مخاطی کانال گردن رحم، لوله های فالوپ، مجرای ادرار، پیشابراه و غدد دهلیزی بزرگ. با تماس های تناسلی-دهانی، فارنژیت سوزاک، التهاب لوزه و استوماتیت می تواند ایجاد شود، با تماس های تناسلی-مقعدی - پروکتیت سوزاک. هنگامی که عفونت وارد غشای مخاطی چشم می شود، از جمله زمانی که جنین از کانال تولد آلوده عبور می کند، علائم ورم ملتحمه سوزاک ظاهر می شود.

دیواره واژن، پوشیده از اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای، در برابر عفونت گنوکوکی مقاوم است. با این حال، اگر اپیتلیوم نازک تر یا شل شود، واژینیت سوزاک ممکن است ایجاد شود (در دوران بارداری، در دختران، در زنان یائسه).

گونوکوک ها با کمک پیلی به سرعت روی سطح سلول های اپیتلیال ثابت می شوند و سپس به عمق سلول ها، فضاهای بین سلولی و فضای زیر اپیتلیال نفوذ می کنند و باعث تخریب اپیتلیوم و واکنش التهابی می شوند.

عفونت سوزاک بیشتر در طول (کانالیکولار) از قسمت‌های تحتانی دستگاه ادراری تناسلی به قسمت‌های بالایی گسترش می‌یابد. پیشرفت اغلب با چسبیدن گنوکوک به سطح اسپرم و انتروبیازیس در داخل تریکوموناس که ناقلان فعال عفونت هستند، تسهیل می شود.

گاهی اوقات گنوکوک ها وارد جریان خون می شوند (معمولاً به دلیل خاصیت باکتری کشی سرم می میرند) که منجر به تعمیم عفونت و ظهور ضایعات خارج تناسلی، در درجه اول مفاصل می شود. اندوکاردیت سوزاک و مننژیت کمتر ایجاد می شود.

در پاسخ به معرفی عفونت سوزاک، بدن آنتی بادی تولید می کند، اما ایمنی ایجاد نمی شود. یک فرد ممکن است چندین بار مبتلا شود و از سوزاک رنج ببرد. این با تنوع آنتی ژنی گنوکوک توضیح داده می شود. دوره نهفتگی سوزاک بین 3 تا 15 روز است، در موارد کمتر - تا 1 ماه.

انواع زیر از عفونت سوزاک وجود دارد: سوزاک دستگاه تناسلی تحتانی، دستگاه تناسلی فوقانی و اندام های لگنی و سوزاک سایر اندام ها. سوزاک قسمت های تحتانی دستگاه تناسلی شامل آسیب به مجرای ادرار، غدد پیشابراه، غدد دهلیز واژن، غشای مخاطی کانال دهانه رحم، واژن؛ سوزاک قسمت های فوقانی دستگاه تناسلی (صعودی) ) شامل آسیب به رحم، زائده ها و صفاق می شود.

سوزاک تازه نیز متمایز می شود (مدت زمان تا 2 ماه) که به حاد، تحت حاد، وزوز (کم علامت یا بدون علامت با اگزودای کمی که در آن گنوکوک یافت می شود) و مزمن (بیش از 2 ماه یا با مدت نامعلوم) تقسیم می شود. ). سوزاک مزمن می تواند با تشدید رخ دهد. حمل گونوکوک زمانی امکان پذیر است که پاتوژن باعث ظاهر اگزودا نشود و اختلالات ذهنی وجود نداشته باشد.

تظاهرات بالینیسوزاک دستگاه تناسلی تحتانی اغلب بدون علامت است. تظاهرات شدید بیماری شامل علائم سوزش ادرار، خارش و سوزش در واژن، ترشحات چرکی و کرمی از کانال دهانه رحم است. در معاینه، پرخونی و تورم روزنه مجرای ادرار و کانال دهانه رحم تشخیص داده می شود.

سوزاک فوقانی (صعودی) معمولاً باعث اختلال در وضعیت عمومی، شکایت از درد در ناحیه تحتانی شکم، افزایش دمای بدن تا 39 درجه سانتیگراد، حالت تهوع، گاهی استفراغ، لرز، مدفوع شل، تکرر و دردناک ادرار و قاعدگی می شود. بی نظمی ها. گسترش عفونت فراتر از سیستم عامل داخلی با مداخلات مصنوعی - سقط جنین، کورتاژ مخاط رحم، بررسی حفره رحم، گرفتن آسپیراسیون آندومتر، بیوپسی دهانه رحم، قرار دادن IUD تسهیل می شود. یک فرآیند التهابی صعودی حاد اغلب با قاعدگی و زایمان انجام می شود. معاینه عینی ترشحات چرکی یا سانگوینی-چرکی از دهانه رحم را نشان می دهد

کانال، بزرگ شده، دردناک، قوام نرم رحم (با اندومیومتریت)، ضمائم دردناک متورم (با سالپنگو اوفوریت)، درد هنگام لمس شکم، علائم تحریک صفاق (با پریتونیت). یک فرآیند التهابی حاد در زائده های رحمی با ایجاد تشکل های التهابی لوله تخمدان تا بروز آبسه پیچیده می شود (به ویژه در زنانی که استفاده می کنند.

VMC).

در حال حاضر، روند سوزاک علائم بالینی معمولی ندارد، زیرا تقریباً در همه موارد یک عفونت مختلط تشخیص داده می شود. عفونت مختلط دوره کمون را طولانی تر می کند، عودهای مکرر را افزایش می دهد و تشخیص و درمان را پیچیده می کند.

مزمن بودن روند التهابی منجر به اختلال در چرخه قاعدگی، ایجاد چسبندگی در لگن می شود که می تواند منجر به ناباروری، حاملگی خارج رحمی، سقط جنین و سندرم درد مزمن لگن شود.

روش های اصلی تشخیص آزمایشگاهی سوزاک، باکتریوسکوپی و باکتریولوژیک است که با هدف شناسایی عامل بیماری زا انجام می شود. در طول معاینه باکتریوسکوپی، گنوکوک ها با جفت شدن، محل داخل سلولی و گرم منفی بودن شناسایی می شوند (شکل 12.20). به دلیل تنوع زیاد تحت تأثیر محیط، گنوکوک همیشه با باکتریوسکوپی قابل تشخیص نیست. برای شناسایی اشکال پاک شده و بدون علامت سوزاک و همچنین عفونت در کودکان و زنان باردار، روش باکتریولوژیک مناسب تر است. این ماده روی محیط های مغذی مصنوعی تلقیح می شود. اگر ماده آلوده به فلور خارجی همراه باشد، جداسازی گنوکوک دشوار می شود، بنابراین از محیط های انتخابی با افزودن آنتی بیوتیک استفاده می شود. اگر تلقیح فوری غیرممکن باشد، مواد برای تحقیق در یک محیط حمل و نقل قرار می گیرند. کشت های رشد یافته روی یک محیط غذایی تحت میکروسکوپ قرار می گیرند، خواص و حساسیت آنها به آنتی بیوتیک ها تعیین می شود. مواد برای میکروسکوپ و کشت از کانال دهانه رحم، واژن و مجرای ادرار گرفته می شود.

برنج. 12.20.میکروسکوپ اسمیر واژینال. گونوکوک درون نوتروفیل ها

رفتار.اگر گنوکوک ها با روش های باکتریوسکوپی یا فرهنگی شناسایی شوند، شرکای جنسی تحت درمان قرار می گیرند. تمرکز اصلی بر روی آنتی بیوتیک درمانی است و رشد سویه های گنوکوک مقاوم به آنتی بیوتیک های مدرن باید در نظر گرفته شود. دلیل ناکارآمدی درمان ممکن است توانایی گونوکوک در تشکیل فرم های L، تولید بتالاکتاماز و ماندگاری در داخل سلول ها باشد. درمان با در نظر گرفتن شکل بیماری، محلی سازی فرآیند التهابی، عوارض، عفونت همزمان و حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها تجویز می شود.

درمان اتیوتروپیک سوزاک تازه قسمت های تحتانی دستگاه تناسلی ادراری بدون عوارض شامل یک بار استفاده از یکی از آنتی بیوتیک ها است: سفتریاکسون، آزیترومایسین، سیپروفلوکساسین، اسپکتینومایسین، افلوکساسین، آموکسیکلاو ♠، سفیکسیم. برای درمان سوزاک قسمت های تحتانی دستگاه ادراری تناسلی با عوارض و سوزاک قسمت های فوقانی و اندام های لگنی، استفاده از همان آنتی بیوتیک ها به مدت 7 روز پیشنهاد می شود.

در طول درمان از مصرف الکل و آمیزش جنسی خودداری کنید. در طول دوره پیگیری، استفاده از کاندوم به شدت توصیه می شود. در صورت عفونت مختلط، باید دارو، دوز و مدت زمان مصرف آن را با در نظر گرفتن میکرو فلورای جدا شده انتخاب کنید. پس از اتمام درمان با داروهای ضد باکتری، توصیه می شود یوبیوتیک ها را به صورت داخل واژینال تجویز کنید (واگیلاک ♠، لاکتوباکترین ♠، بیفیدوم-باکترین ♠، آسیلاکت ♠).

درمان سوزاک در کودکان به تجویز یک بار سفتریاکسون یا اسپکتینومایسین کاهش می یابد.

برای سوزاک حاد تازه قسمت های تحتانی دستگاه تناسلی، درمان اتیوتروپیک کافی است. در صورت سیر سیخ یا مزمن بیماری در صورت عدم وجود علائم، درمان آنتی بیوتیکی با ایمونوتراپی و فیزیوتراپی توصیه می شود.

ایمونوتراپی سوزاک به دو دسته اختصاصی (گونواکسین *) و غیر اختصاصی (پیروژنال ♠، پرودیجیوزان ♠، اتوهمتراپی) تقسیم می شود. ایمونوتراپی پس از فروکش کردن پدیده های حاد در پس زمینه آنتی بیوتیک درمانی مداوم یا قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی (در دوره تحت حاد، وزغ یا مزمن) انجام می شود. ایمونوتراپی برای کودکان زیر 3 سال توصیه نمی شود. به طور کلی، استفاده از داروهای تنظیم کننده ایمنی برای سوزاک در حال حاضر محدود است و باید کاملاً توجیه شود.

اصول درمان اشکال حاد سوزاک صعودی مشابه مواردی است که در درمان بیماری های التهابی اندام های تناسلی داخلی وجود دارد.

معیارهای درمانسوزاک (10-7 روز پس از پایان درمان) ناپدید شدن علائم بیماری و حذف گنوکوک ها از مجرای ادرار، کانال دهانه رحم و رکتوم بر اساس باکتریوسکوپی است. ممکن است یک تحریک ترکیبی انجام شود که در آن اسمیر پس از 24، 48 و 72 ساعت گرفته می شود و ترشحات پس از 2 یا 3 روز کشت می شود. تحریک به فیزیولوژیکی (قاعدگی)، شیمیایی (روغنکاری مجرای ادرار با محلول 1-2٪ نیترات نقره، کانال دهانه رحم - با محلول 2-5٪)، بیولوژیکی (عضلانی) تقسیم می شود.

تجویز گونوواکسین* در دوز 500 میلیون اجسام میکروبی، فیزیکی (القای گرمایی)، تغذیه ای (غذاهای تند، شور، الکل). تحریک ترکیبی همه انواع تحریک را ترکیب می کند.

دومین مطالعه کنترلی در روزهای قاعدگی بعدی انجام می شود. این شامل باکتریوسکوپی ترشحات مجرای ادرار، کانال دهانه رحم و رکتوم است که 3 بار با فاصله 24 ساعت گرفته می شود.

در سومین معاینه کنترلی (بعد از پایان قاعدگی) یک تحریک ترکیبی انجام می شود و پس از آن معاینه باکتریوسکوپی (بعد از 24، 48 و 72 ساعت) و باکتریولوژیک (پس از 2 یا 3 روز) انجام می شود. اگر گونوکوکی وجود نداشته باشد، بیمار از ثبت حذف می شود.

در صورت ناشناخته بودن منبع عفونت، انجام آزمایشات سرولوژیکی برای سیفلیس، HIV، هپاتیت B و C (قبل از درمان و 3 ماه پس از اتمام آن) توصیه می شود.

بسیاری از کارشناسان توصیه به تحریکات و معاینات کنترلی متعدد را مخالفت می کنند و پیشنهاد می کنند دوره مشاهده زنان پس از درمان کامل عفونت گنوکوکی کاهش یابد، زیرا با اثربخشی بالای داروهای مدرن، معنای بالینی و اقتصادی اقدامات معمول از بین می رود. توصیه می شود حداقل یک معاینه بعدی پس از اتمام درمان برای تعیین کفایت درمان، عدم وجود علائم سوزاک و شناسایی شرکا انجام شود. كنترل آزمايشگاهي فقط در صورت وجود بيماري در حال انجام، در صورتي كه احتمال عفونت مجدد يا مقاومت پاتوژن وجود داشته باشد، انجام مي شود.

اگر تماس جنسی 30 روز قبل از شروع علائم بیماری رخ داده باشد، شرکای جنسی و همچنین افرادی که در تماس نزدیک خانگی با بیمار بوده اند، در معاینه و درمان شرکت دارند. برای سوزاک بدون علامت، شرکای جنسی که در 60 روز قبل از تشخیص تماس داشته اند، معاینه می شوند. فرزندان مادران مبتلا به سوزاک و همچنین دختران در صورت مشاهده سوزاک در افرادی که از آنها مراقبت می کنند، تحت معاینه قرار می گیرند.

جلوگیریشامل شناسایی به موقع و درمان کافی بیماران مبتلا به سوزاک است. برای این منظور، معاینات پیشگیرانه به ویژه برای کارگران موسسات نگهداری از کودکان و غذاخوری ها انجام می شود. زنان باردار ثبت نام شده در کلینیک دوران بارداری یا درخواست سقط جنین مشمول معاینه اجباری هستند. پیشگیری شخصی به رعایت بهداشت شخصی، پرهیز از رابطه جنسی گاه به گاه و استفاده از کاندوم خلاصه می شود. پیشگیری از سوزاک در نوزادان بلافاصله پس از تولد انجام می شود: 1-2 قطره از محلول 30٪ سولفاستامید (سولفاسیل سدیم *) به کیسه ملتحمه تزریق می شود.

کلامیدیا ادراری تناسلی

کلامیدیا ادراری تناسلی - یکی از شایع ترین عفونت های مقاربتی تعداد افراد آلوده به کلامیدیا به طور پیوسته در حال افزایش است. سالانه 90 میلیون مورد ابتلا به این بیماری در سراسر جهان ثبت می شود. شیوع گسترده کلامیدیا به دلیل پاک شدن بالینی است

علائم، پیچیدگی تشخیص، پیدایش سویه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک، و همچنین عوامل اجتماعی: افزایش فراوانی رابطه جنسی خارج از ازدواج، فحشا و غیره. کلامیدیا اغلب علت اورتریت غیر گنوکوکی، ناباروری، بیماری‌های التهابی لگن است. ، پنومونی و ورم ملتحمه در نوزادان.

کلامیدیا در محیط خارجی ناپایدار است و به راحتی در معرض مواد ضد عفونی کننده، اشعه ماوراء بنفش، جوشیدن و خشک شدن از بین می رود.

عفونت عمدتاً از طریق تماس جنسی با شریک آلوده، از راه جفت و داخل زایمان و به ندرت از طریق تماس خانگی رخ می دهد.

برنج. 12.21.چرخه زندگی کلامیدیا: ET - اجسام ابتدایی. RT - اجسام مشبک

از طریق وسایل توالت، ملحفه، تخت مشترک. عامل بیماری میل ترکیبی بالایی با سلول های اپیتلیال ستونی (اندوسرویکس، اندوسالپنکس، مجرای ادرار) نشان می دهد. علاوه بر این، کلامیدیا که توسط مونوسیت ها جذب می شود، از طریق جریان خون پخش می شود و در بافت ها (مفاصل، قلب، ریه ها و غیره) مستقر می شود و باعث ایجاد ضایعات چند کانونی می شود. پیوند اصلی بیماری زایی کلامیدیا ایجاد یک فرآیند چسبندگی اسکار در بافت های آسیب دیده به عنوان یک نتیجه از واکنش التهابی است.

عفونت کلامیدیا باعث تغییرات شدید در ایمنی سلولی و هومورال می شود. باید توانایی کلامیدیا را تحت تأثیر درمان ناکافی برای تبدیل به اشکال L و (یا) تغییر ساختار آنتی ژنی آن در نظر گرفت که تشخیص و درمان بیماری را پیچیده می کند.

طبقه بندی.کلامیدیاهای تازه (طول مدت بیماری تا 2 ماه) و مزمن (طول مدت بیماری بیش از 2 ماه) وجود دارد. مواردی از حامل عفونت کلامیدیا گزارش شده است. علاوه بر این، این بیماری به کلامیدیا قسمت های تحتانی دستگاه ادراری تناسلی، قسمت های فوقانی آن و اندام های لگنی و کلامیدیا از سایر نقاط تقسیم می شود.

علائم بالینیدوره کمون کلامیدیا بین 5 تا 30 روز و به طور متوسط ​​2-3 هفته است. کلامیدیا ادراری تناسلی با چندشکلی تظاهرات بالینی، عدم وجود علائم خاص، دوره طولانی مدت بدون علامت یا بدون علامت و تمایل به عود مشخص می شود. اشکال حاد بیماری در عفونت های مختلط مشاهده شده است.

بیشتر اوقات، عفونت کلامیدیا بر غشای مخاطی کانال دهانه رحم تأثیر می گذارد. سرویسیت کلامیدیا اغلب بدون علامت باقی می ماند. گاهی اوقات بیماران ظاهر ترشحات سروزی-چرکی از دستگاه تناسلی را مشاهده می کنند و هنگام بروز اورتریت، خارش در ناحیه مجرای ادرار، ادرار دردناک و مکرر، ترشحات چرکی از مجرای ادرار در صبح (علامت "قطعات صبحگاهی").

عفونت کلامیدیایی ادراری تناسلی صعودی باعث ایجاد سالپنگو-اوفوریت، لگنوپریتونیت، پریتونیت می شود که علائم خاصی ندارند، به جز یک دوره طولانی "پاک شده" در طول مزمن شدن روند التهابی. از پیامدهای عفونت کلامیدیا در اندام های لگن می توان به چسبندگی در ناحیه زائده های رحمی، ناباروری و حاملگی خارج از رحم اشاره کرد.

کلامیدیا خارج تناسلی شامل بیماری رایتر است که شامل سه گانه است: آرتریت، ورم ملتحمه، اورتریت.

کلامیدیا در نوزادان به صورت ولوواژینیت، اورتریت، ورم ملتحمه و پنومونی ظاهر می شود.

به دلیل علائم کم و (یا) غیر اختصاصی، تشخیص بیماری بر اساس تصویر بالینی غیرممکن است. تشخیص کلامیدیا تنها بر اساس نتایج روش های تحقیقات آزمایشگاهی انجام می شود. تشخیص آزمایشگاهی کلامیدیا شامل شناسایی خود پاتوژن یا آنتی ژن های آن است. مواد مورد مطالعه خراش هایی از کانال دهانه رحم، مجرای ادرار و ملتحمه است. میکروسکوپ اسمیر رنگ آمیزی شده بر اساس Romanovsky-Giemsa امکان شناسایی پاتوژن را در 25-30٪ موارد فراهم می کند. در این حالت اجسام ابتدایی قرمز رنگ می شوند

به منظور روشن شدن تشخیص و تعیین مرحله بیماری، از تشخیص آنتی بادی های کلامیدیایی کلاس های A، M، G در سرم خون استفاده می شود. در مرحله حاد عفونت کلامیدیا، تیتر IgM افزایش می یابد، در طول انتقال به فاز مزمن، تیتر IgA و سپس IgG افزایش می یابد. کاهش تیتر آنتی بادی های کلامیدیا کلاس A و G در طول درمان به عنوان شاخص اثربخشی آن عمل می کند.

رفتار.همه شرکای جنسی تحت معاینه اجباری و در صورت لزوم درمان هستند. در طول دوره درمان و پیگیری، باید از رابطه جنسی خودداری کنید یا از کاندوم استفاده کنید.

برای کلامیدیا بدون عارضه اندام های تناسلی، یکی از آنتی بیوتیک ها توصیه می شود: آزیترومایسین، روکسی ترومایسین، اسپیرامایسین، جوزامایسین، داکسی سایکلین، افلوکساسین، اریترومایسین به مدت 7-10 روز.

برای کلامیدیا اندام های لگن از همان داروها استفاده می شود، اما حداقل برای 14-21 روز. بهتر است آزیترومایسین - 1.0 گرم خوراکی یک بار در هفته به مدت 3 هفته تجویز شود.

برای نوزادان و کودکان با وزن تا 45 کیلوگرم اریترومایسین به مدت 14-10 روز تجویز می شود. برای کودکان زیر 8 سال با وزن بیش از 45 کیلوگرم و بالای 8 سال، اریترومایسین و آزیترومایسین طبق رژیم درمانی بزرگسالان استفاده می شود.

با توجه به کاهش وضعیت ایمنی و اینترفرون در کلامیدیا، همراه با درمان اتیوتروپیک، توصیه می شود از داروهای اینترفرون (ویفرون ♠، ریفرون ♠، کیپفرون ♠) یا محرک های سنتز اینترفرون درون زا (سیکلوفرون *، نئوویرکل *، ریمل سدیم) استفاده شود. ریدوستین ♠، تیلورون) . علاوه بر این آنتی اکسیدان ها، ویتامین ها، فیزیوتراپی تجویز می شود و میکروبیوسنوز واژن با یوبیوتیک ها اصلاح می شود.

معیارهای درمان، رفع تظاهرات بالینی و ریشه کنی است کلامیدیا تراکوماتیسطبق آزمایشات آزمایشگاهی پس از 7-10 روز و سپس بعد از 3-4 هفته انجام می شود.

جلوگیریکلامیدیا ادراری تناسلی برای شناسایی و درمان به موقع بیماران و حذف تماس های جنسی اتفاقی است.

تب خال ناحیه تناسلی

تبخال یکی از شایع ترین عفونت های ویروسی انسان است. میزان آلودگی به ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) 90 درصد است. 20 درصد از جمعیت جهان دارای تظاهرات بالینی در

عفونت ها تبخال تناسلی یک بیماری ویروسی مزمن عود کننده مقاربتی است.

اتیولوژی و پاتوژنز.عامل بیماری، سروتیپ های ویروس هرپس سیمپلکس HSV-1 و HSV-2 (بیشتر HSV-2) است. ویروس هرپس بسیار بزرگ است، حاوی DNA است، در محیط خارجی ناپایدار است و در صورت خشک شدن، گرم شدن یا قرار گرفتن در معرض محلول های ضدعفونی کننده به سرعت می میرد.

عفونت از طریق تماس جنسی از شرکای آلوده که همیشه از عفونت خود آگاه نیستند رخ می دهد. اخیراً مسیر دهانی- تناسلی عفونت اهمیت اپیدمیولوژیکی زیادی پیدا کرده است. مسری بودن برای زنان به 90 درصد می رسد. راه انتقال عفونت خانگی (از طریق وسایل توالت، لباس زیر) بعید است، اگرچه نمی توان آن را رد کرد. عفونت تبخال می تواند از طریق جفت و داخل زایمان از مادر بیمار به جنین منتقل شود.

این ویروس از طریق غشاهای مخاطی آسیب دیده اندام تناسلی، مجرای ادرار، راست روده و پوست وارد بدن می شود. بثورات تاول دار در محل تزریق ظاهر می شود. HSV با ورود به جریان خون و سیستم لنفاوی می تواند در اندام های داخلی و سیستم عصبی ته نشین شود. این ویروس همچنین می تواند از طریق انتهای عصبی پوست و غشاهای مخاطی به گانگلیون های سیستم عصبی محیطی و مرکزی نفوذ کند، جایی که تا آخر عمر باقی می ماند. این ویروس با مهاجرت دوره‌ای بین عقده‌ها (در تبخال تناسلی، گانگلیون‌های زنجیره سمپاتیک کمری و خاجی هستند) و سطح پوست، باعث علائم بالینی عود بیماری می‌شود. تظاهرات عفونت تبخال با کاهش ایمنی، هیپوترمی یا گرمازدگی، بیماری های مزمن، قاعدگی، مداخلات جراحی، ضربه های جسمی یا روانی و مصرف الکل تسهیل می شود. HSV با داشتن نورودرموتروپیسم، پوست و غشاهای مخاطی (صورت، اندام تناسلی)، سیستم عصبی مرکزی (مننژیت، آنسفالیت) و سیستم عصبی محیطی (گانگلیولیت)، چشم ها (کراتیت، ورم ملتحمه) را تحت تاثیر قرار می دهد.

طبقه بندی.از نظر بالینی، اولین دوره بیماری و عودهای تبخال تناسلی و همچنین دوره معمول عفونت (با بثورات تبخال)، غیر معمول (بدون بثورات) و ناقل ویروسی مشخص می شود.

علائم بالینیدوره کمون 3-9 روز است. اولین دوره بیماری شدیدتر از عودهای بعدی است. پس از یک دوره کوتاه پرودرومال با خارش موضعی و هیپراستزی، تصویر بالینی ایجاد می شود. دوره معمولی تبخال تناسلی با علائم خارج تناسلی (ویرمی، مسمومیت) و علائم تناسلی (تظاهرات محلی بیماری) همراه است. علائم خارج از تناسلی شامل سردرد، تب، لرز، درد عضلانی، حالت تهوع و ضعف است. معمولاً این علائم با ظاهر شدن بثورات تاول دار در پرینه، پوست اندام تناسلی خارجی، در واژن، روی دهانه رحم (علائم تناسلی) ناپدید می شوند. وزیکول ها (در اندازه 2-3 میلی متر) توسط ناحیه ای از غشای مخاطی پرخون و ادماتیک احاطه شده اند. پس از 2-3 روز از وجود، آنها با تشکیل زخم های پوشیده شده با رنگ زرد مایل به خاکستری باز می شوند.

پلاک چرکی (به دلیل عفونت ثانویه). بیماران از درد، خارش، سوزش در محل ضایعه، سنگینی در ناحیه تحتانی شکم و سوزش ادرار شکایت دارند. با تظاهرات شدید بیماری، تب با درجه پایین، سردرد و بزرگ شدن غدد لنفاوی محیطی مشاهده می شود. دوره حاد عفونت تبخال 8-10 روز طول می کشد، پس از آن تظاهرات قابل مشاهده بیماری ناپدید می شوند.

در حال حاضر، فراوانی انواع غیر معمول تبخال تناسلی به 40-75٪ رسیده است. این اشکال بیماری بدون فوران تبخال پاک می شوند و نه تنها به پوست و غشاهای مخاطی، بلکه به اندام های تناسلی داخلی نیز آسیب می رسانند. شکایاتی از خارش، سوزش در ناحیه آسیب دیده، لوکوره که به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد، فرسایش مکرر و لکوپلاکی دهانه رحم، سقط مکرر و ناباروری وجود دارد. تبخال دستگاه تناسلی فوقانی با علائم التهاب غیر اختصاصی مشخص می شود. بیماران از دردهای دوره ای در قسمت تحتانی شکم ناراحت می شوند. درمان مرسوم اثر مورد نظر را نمی دهد.

در همه اشکال این بیماری، سیستم عصبی رنج می برد، که خود را در اختلالات عصبی-روانی - خواب آلودگی، تحریک پذیری، بد خوابی، خلق و خوی افسرده، کاهش عملکرد نشان می دهد.

فراوانی عودها به مقاومت ایمونوبیولوژیکی ماکرو ارگانیسم بستگی دارد و از 3-2 سال یک بار تا یک بار در ماه متغیر است.

تشخیص تبخال تناسلی بر اساس سابقه پزشکی، شکایات و نتایج یک معاینه عینی است. تشخیص اشکال معمول بیماری معمولاً دشوار نیست، زیرا بثورات تاولی دارای علائم مشخصه است. با این حال، لازم است که زخم ها پس از باز شدن وزیکول های تبخال را از زخم های سیفلیس تشخیص دهیم - متراکم، بدون درد، با لبه های صاف. تشخیص انواع غیر معمول تبخال تناسلی بسیار دشوار است.

روش‌های تشخیصی آزمایشگاهی بسیار حساس و اختصاصی استفاده می‌شود: کشت ویروس در کشت سلولی جنین مرغ (استاندارد طلایی) یا شناسایی آنتی‌ژن ویروسی با استفاده از روش‌های الایزا. روش ایمونوفلورسانس با استفاده از PCR. ماده مورد مطالعه، ترشحات از وزیکول های تبخال، واژن، کانال دهانه رحم و مجرای ادرار است. تعیین ساده آنتی بادی در سرم خون برای ویروس یک معیار تشخیصی دقیق نیست، زیرا فقط عفونت HSV را منعکس می کند، نه تنها عفونت تناسلی. تشخیصی که فقط بر اساس آزمایشات سرولوژیکی انجام می شود ممکن است اشتباه باشد.

رفتار.شرکای جنسی یک بیمار مبتلا به تبخال تناسلی برای HSV آزمایش می شوند و در صورت وجود علائم بالینی عفونت تحت درمان قرار می گیرند. تا زمانی که علائم بیماری از بین نرود، توصیه می شود از رابطه جنسی خودداری کنید یا از کاندوم استفاده کنید.

از آنجایی که در حال حاضر هیچ روشی برای از بین بردن HSV از بدن وجود ندارد، هدف از درمان سرکوب تکثیر ویروس در طول دوره تشدید بیماری و ایجاد ایمنی پایدار برای جلوگیری از عود عفونت تبخال است.

برای درمان اولین دوره بالینی و در صورت عود تبخال تناسلی، داروهای ضد ویروسی (آسیکلوویر، والاکلوویر) به مدت 10-5 روز توصیه می شود.

یک رویکرد یکپارچه شامل استفاده از غیراختصاصی (T-activin، تیمالین ♠، تیموژن ♠، اینوزین پرانوبکس - گروپرینوسین ♠)، میلوپید * طبق رژیم های استاندارد و ایمونوتراپی اختصاصی (غ-گلوبولین ضد هرپس، واکسن تبخال) است. یک پیوند بسیار مهم در درمان تبخال، اصلاح اختلالات در سیستم اینترفرون به عنوان مانع اصلی برای ورود عفونت ویروسی به بدن است. القا کننده های سنتز اینترفرون درون زا اثر خوبی دارند: Poludanum ♠، Cycloferon ♠، Neovir ♠، Tiloron. آماده سازی اینترفرون به عنوان درمان جایگزین استفاده می شود - Viferon ♠، Kipferon ♠ در شیاف رکتوم، Reaferon ♠ داخل عضلانی و غیره.

برای جلوگیری از عود، از واکسن تبخال، اینترفرونوژن ها و همچنین داروهای ضد ویروسی و ایمنی استفاده می شود. مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

معیارهای اثربخشی درمان ناپدید شدن تظاهرات بالینی بیماری (عود) و پویایی مثبت در تیتر آنتی بادی های خاص است.

سل تناسلی

بیماری سل- یک بیماری عفونی ناشی از مایکوباکتریوم (باکتری کوخ). سل تناسلی، به عنوان یک قاعده، به طور ثانویه، در نتیجه انتقال عفونت از ضایعه اولیه (معمولاً از ریه ها، کمتر از روده) ایجاد می شود. علیرغم پیشرفت علم پزشکی، ابتلا به سل در جهان به ویژه در کشورهایی با استانداردهای پایین زندگی رو به افزایش است. آسیب به اندام های ادراری تناسلی رتبه اول را در میان انواع سل خارج ریوی دارد. این احتمال وجود دارد که سل تناسلی اندام های تناسلی را بسیار بیشتر از آنچه ثبت شده است تحت تأثیر قرار دهد، زیرا تشخیص در طول عمر از 6.5٪ تجاوز نمی کند.

اتیولوژی و پاتوژنز.از تمرکز اولیه، هنگامی که مقاومت ایمنی بدن کاهش می یابد (عفونت های مزمن، استرس، سوء تغذیه و غیره)، مایکوباکتری ها وارد اندام تناسلی می شوند. عفونت عمدتاً از طریق هماتوژن منتشر می شود که اغلب با انتشار اولیه در دوران کودکی یا بلوغ است. با ضایعات سلی صفاق، پاتوژن به صورت لنفوژن یا تماس وارد لوله های فالوپ می شود. عفونت مستقیم از طریق تماس جنسی با بیمار مبتلا به سل تناسلی فقط از نظر تئوری امکان پذیر است، زیرا اپیتلیوم سنگفرشی طبقه فرج، واژن و بخش واژن دهانه رحم به مایکوباکتریوم مقاوم است.

در ساختار سل تناسلی، اولین مکان در فرکانس توسط آسیب به لوله های فالوپ، دوم - توسط آندومتر اشغال شده است. سل تخمدان ها و دهانه رحم کمتر شایع است و سل واژن و دستگاه تناسلی خارجی بسیار نادر است.

در ضایعات، تغییرات مورفوهیستولوژیک معمولی برای سل ایجاد می شود: ترشح و تکثیر عناصر بافتی، نکروز کازئوس. سل لوله های فالوپ اغلب با از بین رفتن آنها خاتمه می یابد، فرآیندهای اگزوداتیو-تکثیری می تواند منجر به تشکیل پیوسالپنکس شود و هنگامی که لایه عضلانی لوله های فالوپ در یک فرآیند تکثیری خاص درگیر می شود، توبرکل ها (سل) در آن تشکیل می شوند. التهاب ندوز نامیده می شود. با آندومتریت سلی، تغییرات تولیدی نیز غالب است - سل های سلی، نکروز کازئوزی مناطق فردی. سل زائده های رحم اغلب با درگیری صفاق با آسیت، حلقه های روده با ایجاد چسبندگی و در برخی موارد فیستول همراه است. سل تناسلی اغلب با آسیب به دستگاه ادراری همراه است.

طبقه بندی.مطابق با طبقه بندی بالینی و مورفولوژیکی، موارد زیر وجود دارد:

اشکال مزمن - با تغییرات تولیدی و علائم بالینی خفیف.

فرم تحت حاد - با تغییرات اگزوداتیو-پرولیفراتیو و ضایعات قابل توجه.

شکل موردی - با فرآیندهای شدید و حاد؛

فرآیند سل کامل - با کپسوله کردن کانون های شناخته شده.

تصویر بالینی.اولین علائم این بیماری ممکن است در دوران بلوغ ظاهر شود، اما بیشتر زنان 30-20 ساله از سل تناسلی رنج می برند. در موارد نادر، این بیماری در بیماران مسن یا یائسه رخ می دهد.

سل تناسلی دارای یک تصویر بالینی تار با طیف گسترده ای از علائم است که با تغییرپذیری تغییرات پاتولوژیک توضیح داده می شود. کاهش عملکرد زایشی (ناباروری) اصلی ترین و گاهی تنها علامت بیماری است. علل ناباروری، اغلب اولیه، شامل اختلالات غدد درون ریز، ضایعات لوله های فالوپ و آندومتر است. در بیش از نیمی از بیماران، عملکرد قاعدگی مختل می شود: آمنوره (اولیه و ثانویه)، اولیگومنوره، قاعدگی نامنظم، آلگومنوره و کمتر شایع منوراژی و متروراژی رخ می دهد. اختلال قاعدگی با آسیب به پارانشیم تخمدان، آندومتر و همچنین مسمومیت با سل همراه است. یک بیماری مزمن با غلبه اگزودا باعث تب با درجه پایین و نق زدن، درد دردناک در قسمت تحتانی شکم به دلیل چسبندگی در لگن، آسیب به انتهای عصبی، اسکلروز عروقی و هیپوکسی بافت‌های اندام‌های تناسلی داخلی می‌شود. سایر تظاهرات بیماری شامل علائم مسمومیت با سل (ضعف، تب دوره ای، تعریق شبانه، کاهش اشتها، کاهش وزن) همراه با ایجاد تغییرات اگزوداتیو یا کازئوزی در اندام های تناسلی داخلی است.

در بیماران جوان، سل تناسلی می‌تواند با علائم «شکم حاد» شروع شود که اغلب به دلیل مشکوک به آپاندیسیت حاد، حاملگی خارج رحمی یا آپوپلکسی تخمدان به مداخلات جراحی منجر می‌شود.

به دلیل عدم وجود علائم پاتوگنومونیک و تاری علائم بالینی، تشخیص سل تناسلی دشوار است. ایده علت سل این بیماری را می توان با یک سرگذشت صحیح و با دقت جمع آوری شده با نشانه هایی از تماس بیمار با بیمار مبتلا به سل، پنومونی گذشته، پلوریت، مشاهده در یک داروخانه ضد سل، وجود دستگاه خارج تناسلی پیشنهاد کرد. کانون های سل در بدن، و همچنین وقوع یک فرآیند التهابی در زائده های رحم در بیماران جوانی که از نظر جنسی فعال نبودند، به ویژه در ترکیب با آمنوره، و تب با درجه پایین طولانی مدت. معاینه زنان گاهی اوقات آسیب التهابی حاد، تحت حاد یا مزمن را به زائده های رحم نشان می دهد، که بیشتر در زمانی که فرآیندهای پرولیفراتیو یا کازئوزی غالب هستند، علائم چسبندگی در لگن همراه با جابجایی رحم مشخص می شود. یافته های معاینه زنان معمولا غیر اختصاصی هستند.

برای روشن شدن تشخیص، از تست توبرکولین (تست کوخ) استفاده می شود. توبرکولین* به صورت زیر جلدی با دوز 20 یا 50 TU تجویز می شود و پس از آن واکنش های عمومی و کانونی ارزیابی می شود. واکنش عمومی با افزایش دمای بدن (بیش از 0.5 درجه سانتیگراد)، از جمله در ناحیه گردن (الکتروترمومتری گردنی)، افزایش ضربان قلب (بیش از 100 در دقیقه)، افزایش تعداد نوتروفیل های نواری، مونوسیت ها آشکار می شود. ، تغییر در تعداد لنفوسیت ها، افزایش ESR. یک واکنش کلی بدون توجه به محل ضایعه سل رخ می دهد، در حالی که یک واکنش کانونی در ناحیه آن رخ می دهد. یک واکنش کانونی در ظاهر یا تشدید درد در قسمت تحتانی شکم، تورم و درد در لمس زائده های رحم بیان می شود. آزمایش توبرکولین در سل فعال، دیابت شیرین، اختلال عملکرد شدید کبد و کلیه منع مصرف دارد.

روش‌های میکروبیولوژیکی دقیق‌ترین روش‌ها برای تشخیص سل تناسلی هستند که تشخیص مایکوباکتری را در بافت‌ها ممکن می‌سازد. ترشحات دستگاه تناسلی، خون قاعدگی، خراش دادن یا شستشوی آندومتر از حفره رحم، محتویات کانون های التهابی و ... بررسی می شود.این ماده حداقل سه بار روی محیط های غذایی مصنوعی مخصوص تلقیح می شود. با این حال، نرخ تلقیح مایکوباکتری ها کم است، که با ویژگی های فرآیند سل توضیح داده می شود. یک روش بسیار حساس و خاص برای شناسایی پاتوژن PCR است که به شما امکان می دهد بخش های DNA مشخصه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را تعیین کنید. با این حال، مواد تحقیق ممکن است حاوی مهارکننده های PCR باشد که منجر به نتایج منفی کاذب می شود.

لاپاراسکوپی تشخیص تغییرات خاص در اندام های لگن - چسبندگی ها، توبرکل های سلی روی صفاق احشایی که رحم، لوله ها، کانون های کازئوس را در ترکیب با تغییرات التهابی در زائده ها می پوشاند، امکان پذیر می کند. علاوه بر این، در طول لاپاراسکوپی، می توان موادی را برای بررسی باکتریولوژیک و بافت شناسی گرفت و همچنین در صورت لزوم اصلاح جراحی انجام داد: لیز چسبندگی ها، بازیابی لوله های فالوپ و غیره.

بررسی بافت شناسی بافت های به دست آمده از طریق بیوپسی، کورتاژ تشخیصی جداگانه (بهتر است 2-3 روز قبل انجام شود)

قبل از قاعدگی)، نشانه های سل را نشان می دهد. یک روش سیتولوژیک نیز برای مطالعه آسپیراسیون از حفره رحم و اسمیر از دهانه رحم استفاده می شود، که امکان تشخیص سلول های غول پیکر Langhans را که مخصوص سل هستند، ممکن می سازد.

هیستروسالپنگوگرافی به تشخیص سل تناسلی کمک می کند. رادیوگرافی علائم مشخصه ضایعات سلی اندام تناسلی را نشان می دهد: جابجایی بدن رحم به دلیل چسبندگی، سینشیای داخل رحمی، محو شدن حفره رحم (سندرم آشرمن)، خطوط ناهموار لوله ها با بخش های فیمبری بسته، انبساط قسمت های انتهایی رحم. لوله ها به شکل پیاز، تغییرات مشخص در لوله ها، گشاد شدن کیستیک یا دیورتیکول، سفتی لوله (عدم پریستالیس)، کلسیفیکاسیون. رادیوگرافی ساده اندام های لگن سایه های پاتولوژیک را نشان می دهد - کلسیفیکاسیون در لوله ها، تخمدان ها، غدد لنفاوی، کانون های پوسیدگی کازئوس. برای جلوگیری از تشدید روند سل، هیستروسالپنگوگرافی در غیاب علائم التهاب حاد و تحت حاد انجام می شود.

تشخیص با اسکن اولتراسوند از اندام های لگن تکمیل می شود. با این حال، تفسیر داده های به دست آمده بسیار دشوار است و فقط برای یک متخصص در زمینه سل تناسلی قابل دسترسی است. سایر روش های تشخیصی - سرولوژیکی، ایمونولوژیک - اهمیت کمتری دارند. گاهی اوقات تشخیص ضایعات سلی اندام های تناسلی داخلی در حین ترانسسکشن برای تشکل های مشکوک به فضا اشغال در ناحیه زائده های رحم انجام می شود.

رفتارسل تناسلی، و همچنین سل با هر محلی، باید در موسسات تخصصی - بیمارستان های ضد سل، داروخانه ها، آسایشگاه ها انجام شود. درمان باید جامع باشد و شامل شیمی درمانی ضد سل، وسایل افزایش دفاع بدن (استراحت، تغذیه خوب، ویتامین ها)، فیزیوتراپی و درمان جراحی مطابق با علائم باشد.

اساس درمان سل شیمی درمانی با حداقل سه دارو است. شیمی درمانی به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن شکل بیماری، تحمل دارو و توسعه احتمالی مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس انتخاب می شود.

توصیه می شود آنتی اکسیدان ها (ویتامین E، تیوسولفات سدیم)، تعدیل کننده های ایمنی (اینترلوکین-2، متیلوراسیل *، لوامیزول)، یک داروی خاص توبرکولین *، ویتامین های B، اسید اسکوربیک را در مجموعه درمانی قرار دهید.

درمان جراحی فقط برای نشانه های دقیق (تشکیل های التهابی لوله تخمدان، ناکارآمدی درمان محافظه کارانه برای سل فعال، تشکیل فیستول، اختلال عملکرد اندام های لگن همراه با تغییرات سیکاتریسیال مشخص) استفاده می شود. جراحی به خودی خود منجر به درمان نمی شود، زیرا عفونت سل ادامه دارد. شیمی درمانی باید پس از جراحی ادامه یابد.

جلوگیری.پیشگیری خاص از سل در روزهای اول زندگی با تجویز واکسن BCG* آغاز می شود. واکسیناسیون مجدد در 7، 12، 17 سالگی تحت کنترل واکنش Mantoux انجام می شود. یکی دیگر از معیارهای مشخص بودن

پیشگیری بالینی جداسازی بیماران مبتلا به سل فعال است. پیشگیری غیر اختصاصی شامل انجام اقدامات بهداشتی عمومی، افزایش مقاومت بدن و بهبود شرایط زندگی و کار است.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی(ایدز) -بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV). سالانه 3 تا 4 میلیون مورد جدید عفونت ثبت می شود. در 25 سال پس از کشف این ویروس، این بیماری در سراسر جهان گسترش یافته است. طبق آمار، در سال 2006 بیش از 25 میلیون نفر جان خود را از دست دادند و 40 میلیون نفر به عنوان آلوده به HIV ثبت شدند (37 میلیون نفر بالغ، بیش از 1/3 آنها زن بودند). در روسیه، اولین مورد این بیماری در سال 1986 مشاهده شد. در حال حاضر حدود 400 هزار نفر در روسیه زندگی می کنند، اما در واقعیت، به گفته کارشناسان، از 800 هزار تا 1.5 میلیون نفر وجود دارد که 1-2 است. درصد از جمعیت بزرگسال کشورها تمام اقداماتی که در جهان برای جلوگیری از عفونت HIV انجام می شود، نتیجه ای ندارد، اگرچه ممکن است از گسترش آن جلوگیری کند.

اتیولوژی و پاتوژنز. HIV در سال 1983 کشف شد. به خانواده رتروویروس های RNA، زیرخانواده ای از لنتی ویروس ها (ویروس های کند) تعلق دارد. عفونت های لنتی ویروسی با دوره کمون طولانی، تداوم علائم کم در پس زمینه یک پاسخ ایمنی مشخص مشخص می شوند و باعث آسیب چند اندام با مرگ اجتناب ناپذیر می شوند. HIV نوع منحصر به فردی از تولید مثل دارد: به لطف آنزیم ریورتاز، اطلاعات ژنتیکی از RNA به DNA (مکانیسم رونویسی معکوس) منتقل می شود. DNA سنتز شده در دستگاه کروموزومی سلول آسیب دیده ادغام می شود. سلول‌های هدف HIV سلول‌های دارای قابلیت ایمنی و در درجه اول لنفوسیت‌های T کمکی (CD-4) هستند، زیرا آنها گیرنده‌هایی روی سطح خود دارند که به طور انتخابی به ویریون متصل می‌شوند. این ویروس همچنین برخی از لنفوسیت های B، مونوسیت ها، سلول های دندریتیک و نورون ها را آلوده می کند. در نتیجه آسیب به سیستم ایمنی، که با کاهش شدید تعداد سلول های T-helper مشخص می شود، یک حالت نقص ایمنی با تمام عواقب بعدی رخ می دهد.

تنها منبع عفونت HIV انسان است. ویروس را می توان از خون، بزاق، مایع منی، شیر مادر، مخاط دهانه رحم و واژن، مایع اشک آور و بافت ها جدا کرد. شایع ترین راه انتشار ویروس (95%) از طریق مقاربت محافظت نشده واژینال و مقعدی است. نفوذپذیری کافی بافت آندومتر، واژن، دهانه رحم، رکتوم و مجرای ادرار به HIV عفونت را تسهیل می کند. خطر رابطه جنسی مقعدی به ویژه به دلیل آسیب پذیری اپیتلیوم تک لایه رکتوم و احتمال ورود مستقیم ویروس به خون بسیار زیاد است. همجنس گرایان یکی از گروه های خطر اصلی ابتلا به ایدز هستند (70 تا 75 درصد افراد مبتلا). بیماری های مقاربتی به دلیل آسیب به لایه های اپیتلیال دستگاه تناسلی، احتمال انتقال HIV را افزایش می دهند.

مسیر عمودی انتقال عفونت HIV از مادر به جنین هم در نتیجه انتقال از طریق جفت (در دوران بارداری) و هم از طریق مکانیسم داخل رحمی (در حین زایمان) و پس از زایمان - در دوران شیردهی اتفاق می افتد.

انتقال ویروس از طریق خون آلوده یا اجزای آن، در حین پیوند اعضا و بافت و از طریق استفاده از سرنگ و سوزن غیراستریل (اغلب در میان معتادان به مواد مخدر) امکان پذیر است.

ثابت شده است که آلوده شدن به HIV از طریق تماس های معمولی خانگی، نیش حشرات، غذا یا آب غیرممکن است.

تصویر بالینی.در میان مبتلایان معمولاً افراد جوان (30-39 ساله) غالب هستند. تظاهرات بالینی بر اساس مرحله بیماری و عفونت های همزمان تعیین می شود.

در مراحل اولیه نیمی از مبتلایان هیچ علامتی ندارند. در 50 درصد بیماران، تقریباً 6-5 هفته پس از عفونت، مرحله حاد با تب، ضعف عمومی، تعریق شبانه، بی حالی، بی اشتهایی، حالت تهوع، میالژی، آرترالژی، سردرد، گلودرد، اسهال، غدد لنفاوی متورم ایجاد می شود. بثورات منتشر ماکولوپاپولار، لایه برداری پوست، تشدید درماتیت سبورئیک، تبخال عود کننده.

در آزمایشگاه، عفونت اولیه را می توان با روش های الایزا یا با تعیین آنتی بادی های خاص (IgG، IgM) و همچنین DNA و RNA در PCR تایید کرد. آنتی بادی ها در خون معمولاً 1-2 ماه پس از عفونت ظاهر می شوند، اگرچه در برخی موارد حتی تا 6 ماه یا بیشتر نیز شناسایی نمی شوند. صرف نظر از وجود یا عدم وجود علائم، بیماران در این دوره می توانند به منبع عفونت تبدیل شوند.

مرحله انتقال بدون علامت HIV می تواند از چند ماه تا چند سال طول بکشد و بدون توجه به وجود یک مرحله تب در گذشته رخ می دهد. هیچ علامتی وجود ندارد، اما بیمار مسری است. آنتی بادی های HIV در خون شناسایی می شوند.

در مرحله لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم، غدد لنفاوی، عمدتاً گردن رحم و زیر بغل، بزرگ می شوند. ضایعات کاندیدی در غشاهای مخاطی حفره دهان و کاندیدیازیس مزمن واژینال که تا 1 سال یا بیشتر طول می کشد امکان پذیر است.

مرحله توسعه ایدز (مرحله بیماری های ثانویه) بیانگر بحران سیستم ایمنی، درجه شدید نقص ایمنی است که بدن را در برابر عفونت ها و تومورها بی دفاع می کند، که معمولاً برای افراد دارای صلاحیت ایمنی بی خطر هستند. عفونت های فرصت طلب جدی که دامنه و تهاجمی آنها در حال افزایش است، به منصه ظهور می رسد. استعداد ابتلا به تومورهای بدخیم افزایش می یابد. عفونت های مرتبط با ایدز شامل پنومونی پنوموسیستیس، کریپتوکوکوزیس، سالمونلوز ژنرالیزه راجعه، سل خارج ریوی، عفونت هرپسی و غیره است. عفونت های ثانویه همراه با تومورها، طیف وسیعی از تظاهرات بالینی ایدز را تعیین می کنند که تمام سیستم های بافتی را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کند. در آخرین مرحله بیماری، تب طولانی (بیش از 1 ماه)، کاهش وزن قابل توجه، آسیب به سیستم تنفسی (پنوموسیستیس)

پنومونی، سل، عفونت سیتومگالوویروس)، آسیب به دستگاه گوارش (استوماتیت کاندیدی، اسهال مزمن). بیماران دارای اختلالات عصبی (زوال عقل پیشرونده، آنسفالوپاتی، آتاکسی، نوروپاتی محیطی، آنسفالیت توکسوپلاسما، لنفوم مغزی)، تظاهرات پوستی (سارکوم کاپوزی، هرپس زوستر چند کانونی) هستند.

امید به زندگی پس از ظهور اولین علائم ایدز از 5 سال تجاوز نمی کند.

تشخیص عفونت HIV بر اساس تب طولانی مدت، کاهش وزن بدن، بزرگ شدن غدد لنفاوی و بیماری های مرتبط با ایدز انجام می شود.

تشخیص آزمایشگاهی شامل شناسایی آنتی بادی های خاص ویروس با استفاده از روش الایزا است. اگر نتیجه مثبت باشد، آنالیز ایمونوشیمیایی انجام می شود. علاوه بر این، می توان از PCR استفاده کرد. آنتی بادی های HIV لزوماً در بیماران در طول درمان بیمارستانی، در زنان باردار، اهداکنندگان، در بیماران در معرض خطر، در کارگران تعدادی از حرفه ها (پزشکان، کارگران تجارت، مؤسسات مراقبت از کودکان و غیره) تعیین می شود، بنابراین تشخیص عفونت HIV در مراحل اولیه در غیاب هر گونه - یا تظاهرات بالینی ایجاد می شود. مطالعات ایمونولوژیکی امکان ارزیابی میزان سرکوب سیستم ایمنی و نظارت بر اثربخشی درمان را فراهم می کند. برای این منظور تعداد T-helpers و همچنین نسبت T-helpers/T-suppressor (CD4/CD8) تعیین می شود که با پیشرفت بیماری به طور پیوسته کاهش می یابد.

رفتارتوصیه می شود هر چه زودتر شروع شود (قبل از آسیب عمیق به سیستم ایمنی بدن) و تا زمانی که ممکن است ادامه دهید. در حال حاضر، داروهای ضد رتروویروسی که تکثیر ویروسی را سرکوب می کنند استفاده می شود: مهارکننده های ترانس کریپتاز معکوس (زیدوودین، فسفازید، زالسیتابین، نویراپین) و مهارکننده های پروتئاز HIV (ساکویناویر، ایندیناویر، ریتوناویر). القاء کننده اینترفرون درون زا نیز استفاده می شود. هنگامی که بیماری های مرتبط با ایدز ایجاد می شود، به درمان مناسب متوسل می شود. متأسفانه در حال حاضر درمان کامل بیماران مبتلا به عفونت HIV غیرممکن است، اما درمان به موقع می تواند طول عمر آنها را افزایش دهد.

جلوگیری.از آنجایی که عفونت HIV به طور ریشه ای قابل درمان نیست، پیشگیری به روش اصلی کنترل تبدیل می شود. شناسایی افراد آلوده به HIV از اهمیت ویژه ای برخوردار است. معاینه اجباری اهداکنندگان خون، زنان باردار، بیماران مبتلا به بیماری های مقاربتی، همجنس گرایان، معتادان به مواد مخدر و بیماران با تصویر بالینی نقص ایمنی ارائه می شود. استفاده از کاندوم در طول رابطه جنسی با شرکای معمولی یا آلوده به شدت توصیه می شود. برای جلوگیری از انتقال عفونت به جنین و نوزاد از مادر بیمار، اقدامات زیر توصیه می شود: استفاده از داروهای ضد رتروویروسی در دوران بارداری، زایمان به روش سزارین و خودداری از شیردهی. اگر احتمال عفونت HIV زیاد باشد، کموپروفیلاکسی اندیکاسیون دارد. واکسنی علیه عفونت HIV در حال آزمایش است که از فرد در برابر آلوده شدن به ویروس محافظت می کند.

کنترل سوالات

1. عوامل اصلی بیماری های التهابی اندام های تناسلی زنانه.

2. طبقه بندی بیماری های التهابی اندام های تناسلی زن بر اساس سیر بالینی و محلی سازی فرآیند.

3. عوامل مؤثر در گسترش عفونت در دستگاه تناسلی و راه های انتشار آن را فهرست کنید.

4. عواملی را که از ورود عفونت به دستگاه تناسلی و انتشار آن در بدن جلوگیری می کند را مشخص کنید.

5. علت، پاتوژنز، علائم بالینی، تشخیص و اصول درمان واژینوز باکتریایی، کاندیدیاز واژینال، واژینیت تریکوموناس را آشکار کنید.

6. علت، پاتوژنز، علائم بالینی، تشخیص و اصول درمان بیماری های التهابی اندام های تناسلی داخلی را شرح دهید.

7. علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص و اصول درمان سوزاک چیست؟

زنان و زایمان: کتاب درسی / B. I. Baisova et al.; ویرایش شده توسط G. M. Savelyeva، V. G. Breusenko. - ویرایش چهارم، بازنگری شده. و اضافی - 2011. - 432 ص. : بیمار

برگشت