Թրոմբոֆիլիա՝ առաջացում, գենետիկ բաղադրիչ, տեսակներ, բուժում, ռիսկեր

Թրոմբոֆիլիան բնութագրվում է աճող թրոմբոցով, որտեղ այն ընդհանրապես անհրաժեշտ չէ:. Սա կարող է հանգեցնել բավականին լուրջ պայմանների, որոնք կարող են հանգեցնել հիվանդի մահվան: Օրինակ, (թոքային էմբոլիա) կարող է առաջանալ թրոմբոֆիլիայից:

Հայտնի է, որ նորմալ աշխատանքի և հակամակարդման ժամանակ մեր արյունը մնում է հեղուկ վիճակում, հոսում է անոթներով, հարստացնում է բոլոր օրգանների հյուսվածքները անհրաժեշտ նյութերով և այնտեղից տանում է նյութափոխանակության արտադրանքը։ Եթե ​​մարմնում ամեն ինչ կարգին է, երկու համակարգերն էլ սահուն են աշխատում, դրանց գործոնները գտնվում են ճիշտ մակարդակի վրա, ապա արյան ագրեգատ վիճակը գտնվում է օպտիմալ ռեժիմում, և ներանոթային կոագուլյացիա չի առաջանում այնպես, ինչպես չվերահսկվող արյունահոսությունը։

Վնասվածքների, վիրահատությունների ժամանակ անոթային պատի վնասումը, ինչպես նաև այն պայմանները, որոնք տեղի են ունենում առանց էնդոթելիի ամբողջականության խախտման, բայց մեկ այլ պատճառով արյան մակարդման ավելացմամբ, ներառում է մակարդման համակարգ, որն ապահովում է կրթություն: Այնուամենայնիվ, արյունահոսությամբ իր գործն անելով, կոագուլյացիայի համակարգը պետք է աշխատանքը տեղափոխի հակամակարդման համակարգ, որը կհեռացնի ավելորդ թրոմբները և կկարգավորի անոթային պատը։ Իսկ նորմալ վիճակում արյունն ընդհանրապես չպետք է մակարդվի անոթի ներսում, բայց ինչ-ինչ պատճառներով դա միշտ չէ, որ այդպես է լինում։ Ինչո՞ւ։ Այստեղ է, որ ժամանակն է հիշել թրոմբոֆիլիան՝ կրկնվող, մարդու կյանքի համար վտանգավոր մեղավորը:

Թրոմբոֆիլիան կարող է ծրագրավորվել

Հայտնի է, որ այս հիվանդության շատ ձևեր բնածին են, հետևաբար, դրանք ի սկզբանե որոշվել են գենետիկական ծածկագրով նույնիսկ մինչև մարդու ծնվելը, որտեղ, սակայն, պետք է տարբերակել.

• Գենետիկ նախատրամադրվածություն, երբ հիվանդությունը չի կարող դրսևորվել, եթե չկան գործոններ, որոնք խթանում են դրա զարգացման մեխանիզմը.
• Հիվանդությունը, որն առաջին անգամ առաջանում է սաղմի զարգացման վաղ փուլում գենային մուտացիայի արդյունքում, հետագայում դառնում է ժառանգական և կարող է փոխանցվել սերունդներին.
• Ժառանգական հիվանդություն, որն առաջացել է նախորդ սերունդների քրոմոսոմների գենոմային և կառուցվածքային մուտացիայի հետևանքով և ժառանգաբար փոխանցվել սերունդներին: Սակայն այստեղ դեր է խաղում հիվանդության գենի վիճակը՝ գերիշխող կամ ռեցեսիվ (գենային պոլիմորֆիզմ)։ Գերիշխողում պաթոլոգիան ամեն դեպքում դուրս կգա, լինի դա հոմո- թե հետերոզիգոտ։ Գենի ռեցեսիվ վիճակն ի վիճակի է դրսևորվել միայն երկու թույլ ալելների հանդիպելիս, որոնք կազմում են հոմոզիգոտ։

Ինչ վերաբերում է հետերոզիգոտ օրգանիզմներին, որոնք ունեն ռեցեսիվ վիճակում գտնվող պաթոլոգիական գեն, ապա շատ դեպքերում նրանք ոչ միայն չեն տառապում դրանից, այլ երբեմն պարզվում է, որ ավելի կայուն և կենսունակ են՝ համեմատած նորմալ անհատների հետ։ Այնուամենայնիվ, գենային պոլիմորֆիզմը (գեների այլընտրանքային տարբերակները՝ պաթոլոգիական և նորմալ) տարբեր հիվանդությունների դեպքում տարբեր կերպ է դրսևորվում և յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում պահանջում է ուսումնասիրություն։ Ինչ վերաբերում է թրոմբոֆիլիայի, գիտնականները կատարել և շարունակում են իրականացնել հետազոտություններ՝ որոշակի գենի պոլիմորֆիզմում թրոմբոզի ռիսկի աստիճանը հաշվարկելու համար:

Որպեսզի ընթերցողն ավելի լավ հասկանա բնածին թրոմբոֆիլիայի ձևավորման մեխանիզմը, պետք է ավելի մանրամասն դիտարկել որոշ գենետիկ ասպեկտներ, օրինակ՝ «գենային մուտացիա» հասկացությունը:

Գենային մուտացիա

Փաստորեն, պարզվեց, որ գեներն այնքան էլ կայուն չէին՝ մեկընդմիշտ տրված։ Գեները փոխվում են տարբեր հաճախականությամբ (միջինը 10 -2-ից 10 -5), ինչը հանգեցնում է նոր հատկանիշների ի հայտ գալուն, որոնք, ի դեպ, միշտ չէ, որ օգտակար են։ Սա մուտացիա է, իսկ թրոմբոֆիլիայի դեպքում իրավամբ համարվում է վնասակար։

Գենային մուտացիաները և, հետևաբար, ժառանգական հիվանդությունների դեպքերի աճը կարող են պայմանավորված լինել որոշ գործոններով, որոնց կոնցենտրացիան վերջին շրջանում նկատելիորեն աճել է: Ալելների առաջացումը, որոնք բացասաբար են անդրադառնում մարմնի առողջության վրա, նպաստում է հենց անձի գործունեությունը.

1. Տեխնածին աղետներ.
2. Շրջակա միջավայրի աղտոտում (թունաքիմիկատներ, վառելիքի տարբեր տեսակներ, կենցաղային քիմիկատներ);
3. Դեղորայքի, սննդային հավելումների, գենետիկորեն ձևափոխված սննդի օգտագործումը.
4. ճառագայթային ճառագայթում.

Մուտագենեզը պատահական գործընթաց է, քանի որ հնարավոր չէ նախապես կանխատեսել, թե որ գենը կփոխվի անբարենպաստ (թե՞ բարենպաստ) պայմաններում։ Իսկ թե ինչ ուղղությամբ - նույնպես հայտնի չէ։ Մուտացիայի գործընթացն ինքնին տեղի է ունենում՝ փոխելով ժառանգական հատկությունները և, օգտագործելով թրոմբոֆիլիայի օրինակը, կարելի է պնդել, որ դա միշտ չէ, որ դեպի լավն է։

Գենի պոլիմորֆիզմը և դրա նշանակությունը մանկաբարձական պրակտիկայում

Հղիության նման պայմանը զգալիորեն հրահրում է թրոմբոգեն փոփոխություններ:հատկապես, եթե կա նախատրամադրվածություն կամ ժառանգական հիվանդություն, հետևաբար Ընտանիքում համալրում պլանավորելիս լավ կլինի, որ կինը պարզի իր ծագումը։Ներկայումս հայտնաբերվել են թրոմբոֆիլիայի գեներ, որոնք նպաստում են հղիության, ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում թրոմբոզի զարգացմանը, որտեղ առավել նշանակալից են համարվում հետևյալը.

• Գործոնային գեների պոլիմորֆիզմը (G20210A) հանգեցնում է անպտղության, ներարգանդային զարգացման խանգարման և նույնիսկ պտղի մահվան, թրոմբոէմբոլիայի և թրոմբոզի, սրտամկանի ինֆարկտի (MI) և.
• Հղիության ընթացքում Լեյդենի գործոնի FV (G1691A) գեների պոլիմորֆիզմը մեծ նշանակություն ունի, քանի որ այն կարող է առաջացնել վիժումներ և բացասաբար ազդել պտղի վրա, և, ի լրումն, կարող է առաջացնել MI. , թրոմբոէմբոլիզմ;
• PAI-1 (SERPINE1) գեների մուտացիան նվազեցնում է ամբողջ հակամակարդիչ համակարգի ակտիվությունը, հետևաբար այն համարվում է նրա հիմնական բաղադրիչներից մեկը.
• MTHFR C677T գենի մուտացիայի հատուկ դերը թրոմբոզի մեջ լիովին պարզաբանված չէ, թեև այս խնդիրը լուծվել է ավելի քան 10 տարի, սակայն այն փաստը, որ այն ազդում է անոթների վրա, վնասում է դրանք և դրանով իսկ նպաստում անոթների ձևավորմանը: թրոմբ, արդեն հաստատվել է գիտական ​​շրջանակներում։

Այս և այլ գործոններ (ITGA2, ITGB3 գեներ, որոնց մուտացիան պայմանավորում է թրոմբոցիտների ագրեգացիայի ավելացում, FGB՝ անոմալիաներ, դեֆիցիտ, C և S սպիտակուցների պակաս) վերագրվում են ժառանգական պաթոլոգիայի և համարվում են թրոմբոֆիլիայի մարկեր։

Հղիության ընթացքում թրոմբոզը և թրոմբոէմբոլիան շատ սարսափելի բան են, նրանք տալիս են մայրական մահացության և պտղի մահվան բարձր տոկոս,ուստի նախապես ձեռնարկված միջոցները օգտակար կլինեն։ Թրոմբոֆիլիայով ծննդաբերությունը, որպես կանոն, միշտ վաղաժամ է լինում (35-37 շաբաթ)։

Այլ մարդկանց համար օգտակար կլինի ունենալ իրենց գենետիկ քարտեզը։ Առնվազն արյան թրոմբների ավելացման (սրտի ինֆարկտ, թոքային էմբոլիա և այլն) բարդությունների կանխարգելման համար։ Այնուամենայնիվ, մինչ գենետիկական մարկերների սահմանումը լայն տարածում է գտել սրտաբանության և մանկաբարձական պրակտիկայում, որտեղ թրոմբոֆիլիայի համար վերլուծություն նշանակելու հիմքը հետևյալն է.

1. Հղիության պլանավորում;
2. Թրոմբոզ անցյալում;
3. Ընտանիքում թրոմբոզի, թրոմբոէմբոլիայի և դրանցից մահացության առկայությունը.
4. Վիժումներ, անպտղություն.

Բացի մանկաբարձությունից, որտեղ կա պաթոլոգիայի զարգացման ամենաբարձր ռիսկը, որը ստեղծում է ծայրահեղ պայմաններ և պահանջում է շտապ միջոցներ, կարդիոգենետիկան թույլ է տալիս խուսափել վիրաբուժության (տրավմա, վիրաբուժություն), ուռուցքաբանության (քիմիաթերապիա) և, իհարկե, սրտաբանության մեջ թրոմբոցային բարդություններից: ինքնին (CHD, սրտամկանի ինֆարկտ և ուղեղի ուղեղ), որտեղ, ի լրումն, լրացուցիչ ռիսկային խումբ կարող է լինել.

• Հիվանդների հետ;
• Բավականին լավ սնված մարդիկ;
• Կանայք, ովքեր ընդունում են հորմոնալ բանավոր հակաբեղմնավորիչներ;
• Ծանր ֆիզիկական աշխատանքով զբաղվող մարդիկ.

Կարդիոգենետիկան թույլ է տալիս գտնել գենետիկական անոմալիաներ հեմոստազի համակարգի գեներում, դրանց պոլիմորֆիզմը և, հետևաբար, թրոմբոզի նախատրամադրվածությունը՝ կատարելով բարդ վերլուծություն մոլեկուլային գենետիկ մակարդակում, որը սովորաբար կատարվում է PCR ախտորոշման միջոցով (պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա):

Թրոմբոֆիլիայի ձևերն ու խմբերը

Բացի բնածին պաթոլոգիայից, պարզ է, որ կա նաև ձեռքբերովի պաթոլոգիա, որի պատճառները նույն անբարենպաստ բնապահպանական գործոններն են, որոշակի դեղամիջոցների օգտագործումը, կենսահավելումների հանդեպ կիրքը և այգիների ու այգիների շատ մեծ ու գեղեցիկ նվերները ( կամ պարզապես գենետիկական ճարտարագիտություն) բերված առանձին երկրներից հեռու արտասահմանից, որտեղ դրանք արգելված չեն:

Այնուամենայնիվ, հակակոագուլյատիվ համակարգի և՛ ժառանգական, և՛ բնածին պաթոլոգիան ունի մեկ էություն՝ արյան հատկությունների փոփոխություն, որը խաթարում է հեմոստազը և հանգեցնում թրոմբոզի և թրոմբոէմբոլիայի: Այս առումով հեմատոգեն թրոմբոֆիլիաների խմբում առանձնանում են ձևեր, որոնց պատճառները կոագուլանտների և ինհիբիտորների հարաբերակցության տարբեր փոփոխություններն են, ինչպես նաև հեմոստազի համակարգի վրա ազդող այլ գործոններ։

Արյան ռեոլոգիական հատկությունների խախտումը բնութագրվում է մազանոթային մահճակալում արյան հոսքի նվազմամբ, էրիթրոցիտների ավելացումով 5,5 x 10 12 / լ-ից ավելի և արյան կարմիր բջիջների պաթոլոգիական վիճակով: Հիվանդությունների այս խումբը ներառում է.

1. (պոլիկիտեմիա), էրիթրոցիտոզ;
2. Արյան խտացում և ավելացման այլ դեպքեր;
3. Պարապրոտեինեմիա (և այլն), ուղեկցվող կամ հիպերֆիբրինոգենեմիա, որը տեղի է ունենում նույն պատճառով և շատ վտանգավոր է հղիների և պտղի համար.
4. Սրտի ինֆարկտ և թրոմբոցային ճգնաժամեր, որոնք առաջանում են արյան շրջանառության խանգարման հետևանքով կարմիր արյան բջիջների կառուցվածքի և արտաքին տեսքի փոփոխության պատճառով:

Պաթոլոգիական փոփոխությունները, խանգարված ֆունկցիոնալ ունակությունները և թրոմբոցիտների ավելացված պարունակությունը միավորում են ժառանգական հիպերտրոմբոցիտոզը և կյանքի ընթացքում ձեռք բերված հիպերագրեգացիան: Նրանք հայտնվում են հետին պլանում.

• չարորակ ուռուցքներ;
• Անոթային պատերի ավելցուկ արտադրություն;
• Պրոստացիկլինի արտադրության խթանիչի կրճատված պարունակությունը, որը թրոմբոցիտների ագրեգացման հզոր արգելակիչ է.
• Գերհագեցվածություն խթանող պլազմայի բաղադրիչներով կամ, ընդհակառակը, դրանց անբավարարությամբ ():

Բնական հակակոագուլանտների (սպիտակուցներ C և S, հակաթրոմբին III, ֆիբրինոլիտիկ համակարգի բաղադրիչներ) բացակայությունը կամ աննորմալ վիճակը կամ դրանց ինհիբիտորների բարձր պարունակությունը նույնպես հեմատոգեն թրոմբոֆիլիայի առանձին ձև է:

Բացի այդ, ֆիբրինոգենի բնածին անոմալիաները (դիսֆիբրինոգենեմիա) և իմունոհումորալ ծագման թրոմբոֆիլիան, որոնք ներառում են հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ (APS), որոնք առաջանում են արյան մեջ ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ հակամարմինների (հակակարդիոլիպին, «լուպուս» հակակոագուլանտ) բարձր կոնցենտրացիայի պատճառով, բաժանվում են առանձին խմբերի. .

առանձնանալ իատրոգեն թրոմբոֆիլիաորոնք անմիջականորեն կապված են բուժման հետ (չվերահսկվող կամ չփոխհատուցված):

Երբ չկա բավարար AT III կամ սպիտակուցներ C և S

Հակաթրոմբինի անբավարար քանակությունIII, որի մասնաբաժինը նորմայում կազմում է ամբողջ հակակոագուլանտ (հակաթրոմբին) ակտիվության մոտ 80%-ը, ժառանգվում է աուտոսոմից կամ ձեռք է բերվում երկրորդ անգամ՝ մակարդման (կամ ավելորդ ակտիվացման) ընթացքում դրա արտադրության արգելակման կամ ավելորդ սպառման արդյունքում։ Սա կարելի է նկատել հետևյալ դեպքերում.

1. Հղիությունները, հատկապես տոքսիկոզով, իսկ AB0 համակարգում երկրորդի կրողներում՝ A (II);
2. Վիրահատական ​​միջամտություններից հետո, որոնց դեպքում, այսպես թե այնպես, խախտվում է անոթային պատի ամբողջականությունը.
3. Որոշ տեսակի նորագոյացություններ;
4. Երկարատև հակակոագուլանտային թերապիա;
5. Համակցված բանավոր հակաբեղմնավորիչների (COC) ընդունում:

AT III-ի դեֆիցիտի հիմնական ախտանշանները, իհարկե, թրոմբոզն է, որն արտահայտվում է տարբեր կերպ։ Ծայրահեղ ծանր ձևանբավարարությունը թույլ չի տալիս ապրել նույնիսկ պատանեկություն: Այն բնութագրվում է.

• Արյան թրոմբների մշտական ​​ռեցիդիվներ ծայրամասային և ներքին օրգանների երակային մահճակալում, սրտի և ուղեղի անոթներում.
• Թրոմբոէմբոլիզմ (թոքային զարկերակ):

Մի փոքր ավելի լավ տեսք ունի ավելի քիչ ծանր, բայց դեռ անբարենպաստ, ձև, որն առաջանում է ավելի ուշ՝ 15-25 տարեկանում, որը, սակայն, տեղի է ունենում նաև ցանկացած օրգանի ինֆարկտով, իսկ առաջին հերթին՝ թոքերի և սրտամկանի մոտ;

Համար սահմանայինԻնքնաբուխ թրոմբոզը բնորոշ չէ, սակայն որոշակի հանգամանքներում (մարմնի անշարժություն, ծննդաբերությունից կարճ ժամանակ առաջ և հետո, հետվիրահատական ​​շրջան, տրավմա) բարձր է թոքային էմբոլիայի զարգացման ռիսկը։

Պոտենցիալ ձևգործնականում չունի ինքնաբուխ թրոմբոզ, և դրա դրսևորումը միշտ կապված է հիվանդությանը նախատրամադրող պայմանների հետ։ Օրինակ, այս բազմազանությամբ նույն հղիությունը կառաջացնի հիվանդության սկիզբ:

Թրոմբոֆիլիայի այս ձևի հիմնական բուժումը փոխարինումն է: Այս հզորությամբ AT III խտանյութի և թարմ սառեցված պլազմայի փոխներարկումները լավագույնս համապատասխանում են, քանի որ հեպարինը տալիս է շատ թույլ ազդեցություն: Բացի այդ, նշանակվում են հորմոններ, թրոմբոլիտիկներ, դեղամիջոցներ, որոնք նվազեցնում են PTI (պրոթրոմբինային ինդեքսը):

C և սպիտակուցների պակասըՍ, որոնք արտադրվում են լյարդում վիտամին K-ի մասնակցությամբ, իրենց բնութագրերով շատ նման են AT III-ի անբավարարությանը։ Կարող է լինել ժառանգական կամ երկրորդական (լյարդի հիվանդություն, օբստրուկտիվ դեղնախտ, վիտամին K-ի պակաս, հակակոագուլանտների բարձր չափաբաժինների երկարատև օգտագործում): Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է պոլիտրոմբոտիկ համախտանիշի ախտանիշներով (թրոմբոզը տեղի է ունենում ինչպես երակային, այնպես էլ զարկերակային անոթներում):

Սպիտակուցի անբավարարության կլինիկական դրսևորումները դրսևորվում են.

1. մաշկի նեկրոզ;
2. , տեղայնացված ցանկացած վայրերում, երբեմն միմյանց հետ կապ չունեն (շրթունքներից և ականջներից մինչև սկրոտում և կաթնագեղձեր);
3. Նորածինների չարորակ purpura, որի սկիզբը DIC-ն էր C սպիտակուցի բնածին պակասով:

Թրոմբոֆիլիայի տեսանելի դրսևորումներ

Պաթոլոգիայի ախտորոշումը բաղկացած է համապատասխան սպիտակուցների (C և S) պլազմայում կոնցենտրացիան որոշելուց:

Թերապևտիկ մարտավարություն. պաթոլոգիայի պատճառների վերացում, թարմ սառեցված պլազմայի փոխներարկում, հեպարինի և այդ սպիտակուցների խտանյութերի ներմուծում:

Պրոթրոմբինի, Լեյդենի գործոնի (FV) և ֆիբրինոգենի աննորմալ վիճակներ, ֆիբրինոլիզի խանգարում

Ժառանգականության հետևանքով առաջացած պաթոլոգիա անոմալիաներ Լեյդենի գործոնը(ակտիվացված FV-ի դիմադրություն C սպիտակուցին), տարածված է և արտահայտվում է թրոմբոզի հակումով (կրկնվող):

Ֆիբրինոգենի անոմալիաներՄոլեկուլային մակարդակում առաջացող, նույնպես պատկանում է ժառանգական պաթոլոգիայի և դրսևորվում է նաև թրոմբի ձևավորմամբ, սակայն նրանց համար շատ տարածված է երկու թվացյալ հակադիր երևույթների համադրությունը.

ֆիբրինոլիզի խանգարումներկարող է ներկայացվել նաև երկու տարբերակի տեսքով՝ ժառանգական (պլազմինոգենի ակտիվացնողի կամ ինքնին թույլ արտադրություն, մոլեկուլային աննորմալություններ) և ձեռքբերովի կամ երկրորդային անբավարարություն, որը բնորոշ է տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի, զանգվածային թրոմբոզի, ֆիբրինոլիզը խթանող դեղամիջոցներով: Թրոմբոֆիլիայի այս ձևի սադրիչները կարող են լինել.

• Վնասվածքների և վիրաբուժական միջամտությունների հետևանքով էնդոթելիումի վնաս;
• Հղիություն կնոջ մոտ, ով ունի նախատրամադրվածություն կամ այլ պատճառներով ծննդաբերություն.

Բուժումը պլազմային փոխարինող է՝ զուգակցված հեպարինի և պլազմինոգենի ներարկումների, ֆիբրինոլիզի ակտիվացման հետ։ Թրոմբոցի կանխարգելման համար `անաբոլիկ հորմոնների նշանակում:

APS-ը սինդրոմ է, որն արժանի է հատուկ ուշադրության։

Համեմատաբար վերջերս մոտ հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշ(AFS) գործնականում ոչինչ չգիտեր: Այն ճանաչվում է դժվարությամբ, հաճախ ուղեկցում է վիրուսային և իմունային գործընթացներին, թեև առաջնայինը կարող է առաջանալ նաև զրոյից՝ առանց որևէ նախապայմանի։

Արյան մեջ «լուպուս» հակակոագուլանտների հայտնվելը հանգեցնում է բջջային թաղանթների ֆոսֆոլիպիդային թաղանթների (անոթային պատի, թրոմբոցիտների) վնասման և մակարդման գործոնների փոխազդեցության խախտման։ Բացի այդ, «լուպուս» հակակոագուլանտներն ունեն կարողություն.

1. Ազդել արյան անոթների պատերի հակաագրեգացիոն հատկությունների և թրոմբակայունության վրա՝ նվազեցնելով դրանք.
2. Կանխել թրոմբինի ապաակտիվացումը թրոմբոմոդուլինով;
3. Նվազեցնել ֆիբրինոլիզի և պրոստացիկլինի ակտիվացնողների արտադրությունը անոթային պատում;
4. Ամրապնդել թրոմբոցիտների ինքնաբուխ ագրեգացումը:

Նման փոփոխությունների պատճառով առաջանում է հեմոստազի պատասխան, որն արտահայտվում է բոլորովին այլ ախտանիշների միաժամանակյա առկայությամբ՝ արյունահոսություն և թրոմբոէմբոլիա, որը հանգեցնում է DIC-ի, ուղեղի կամ այլ օրգանների (երիկամների) շրջանառության խանգարումների։

Ներկայումս հակաֆոսֆորային համախտանիշը առանձնահատուկ նշանակություն ունի գինեկոլոգների համար, քանի որ, ինչպես պարզվեց, այն բազմաթիվ անհանգստությունների պատճառ է հանդիսանում այն ​​կանանց համար, ովքեր մի քանի տարի փորձում են երեխա ունենալ։ Այնուամենայնիվ, փորձերը հաճախ ավարտվում են վիժումով կամ մեռելածնությամբ՝ պլասենցայի անոթների թրոմբոզի պատճառով։ Բացի այդ, APS-ը հաճախ դրսևորվում է սիֆիլիսի նկատմամբ դրական արձագանքով, ինչը մարդուն բավականին անհանգստացնում է:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշի առաջատար ախտանիշները կարող են ներկայացվել հետևյալ կերպ.

• Պարբերական թրոմբոզ, որը տեղի է ունենում օրգանների (թոքեր, երիկամներ, լյարդ, ուղեղ) և հիմնական անոթների անոթներում.
• Միկրոշրջանառության խախտում արյունահոսությամբ;
• թրոմբոցիտների ինքնաբուխ ագրեգացման կարողությունների ամրապնդում, որը կարող է դրսևորվել թրոմբոցիտոպենիայով կամ առանց դրա;
• Ուղեղի միկրոշրջանառության անկողնում արյան հոսքի խախտում, ինչը հանգեցնում է ուղեղային և նյարդահոգեբուժական խանգարումների (հաճախակի գլխացավ, վերջույթների շարժունակության մասնակի կորուստ, կիզակետային ուղեղային իշեմիա, նևրասթենիա);
• Արյան փոփոխություն (և իմունոլոգիական պարամետրեր):

Այժմ շատ կանանց նշանակվում է հետազոտություն՝ APS-ի հայտնաբերման համար, իսկ ծանրաբեռնված մանկաբարձական պատմություն ունեցողները՝ ավելի շատ: APS-ի ախտորոշումը հիմնված է հատուկ հակամարմինների տիտրի և պարամետրերի որոշման վրա:

Թերապևտիկ միջոցառումները կախված են հակաֆոսֆոլիպիդային սինդրոմի ձևից (առաջնային կամ երկրորդային) և ներառում են՝ պլազմայի փոխանակում, դեղատոմս (ասպիրին, ղողանջներ), (հեպարին), հորմոններ (պրեդնիզոլոն) և այլն։

APS-ով հղի կանայք բուժվում են գինեկոլոգների կողմից՝ հավատարիմ մնալով հղիության յուրաքանչյուր ամսվա համար մշակված սխեմաներին: Բացի այդ, նշանակվում է հատուկ դիետա, որը թույլ է տալիս ազդել արյան մակարդման վրա և նվազեցնել այն։

Ապագա մայրերը պետք է սահմանափակեն այլապես առողջարար մթերքների օգտագործումը, ինչպիսիք են կաղամբը, բանանը, մասուրը, լոռամիրգը և ռուան հատապտուղները, ընկույզը, սպանախը, սամիթը և մաղադանոսը: Ավելի լավ է ընդհանրապես մոռանալ յուղոտ ու յուղոտ մսի մասին։ Եվ հիշեք, որ ծովամթերքը, ճակնդեղը, նուռը, կիտրոնը, լոլիկը, կեռասը, ազնվամորին նվազեցնում են արյան մակարդումը։ Օգտակար կլինի օգտագործել ժողովրդական բաղադրատոմսեր. Ասում են՝ արևածաղկի ձեթով մեղրը (օրական 1 թեյի գդալ ձեթ + 1 ճաշի գդալ մեղր) նույնպես կանխում է թրոմբոցի ավելացումը։

Նյութափոխանակություն և թրոմբոէմբոլիզմ

Բազմաթիվ հիվանդությունների դեպքում բժիշկը նշանակում է կոագուլոգրամա, թեև որոշ հիվանդների համար նման գործողությունները լիովին անհասկանալի են: Մինչդեռ, քրոնիկական պաթոլոգիական պրոցեսների մեծ մասը պայմանավորված է ժառանգական կամ ձեռքբերովի նյութափոխանակության խանգարումներով, որոնք, ի վերջո, կարող են հանգեցնել բավականին լուրջ բարդությունների։ Ինչու՞ է այդքան մեծ ուշադրություն դարձվում լիպիդային նյութափոխանակության բարձրացված արժեքներին՝ խոլեստերինին և լիպիդային սպեկտրին (): Ինչո՞ւ է շաքարախտը առանձնահատուկ դիրքում այլ հիվանդությունների շարքում: Եվ բոլորը, քանի որ դրանք վկայում են սրտանոթային պաթոլոգիայի զարգացման բարձր ռիսկի մասին, որի հետևանքը թրոմբոզն է, թրոմբոէմբոլիան, սրտի կաթվածը, վերացնող զարկերակային հիվանդություններ:

Բացի այս ցուցանիշներից, շատ վտանգավոր է համարվում ծծմբ պարունակող ամինաթթուների նյութափոխանակության խախտումը, որոնք ներառում են հոմոցիստեին և մեթիոնին: Այս սպիտակուցներ կառուցողների նյութափոխանակության խանգարումը կոչվում է հիպերհոմոցիստեինեմիա (HHC), որը կարող է լինել առաջնային (գենետիկորեն որոշված) կամ երկրորդական (ձեռքբերովի, սիմպտոմատիկ): Բնածին HHC-ն ի հայտ է գալիս մանկության կամ պատանեկության տարիքում, մինչդեռ ձեռքբերովի բնորոշ է տարեց մարդկանց։

Գիտականորեն ապացուցված է, որ հիպերհոմոցիստեինեմիայի առկայությունը միշտ վկայում է զարկերակների և անոթային թրոմբոզի ոչնչացնող հիվանդությունների առաջացման և առաջընթացի զգալի ռիսկի մասին:

Մետաբոլիկ թրոմբոֆիլիայի ախտորոշման հիմնական մեթոդը հիվանդի արյան և մեզի մեջ հոմոցիստեինի արժեքների որոշումն է: Այս ցուցանիշի մակարդակը նկատելիորեն բարձրանում է, եթե թեստ է անցկացվում կաթնամթերքով հարուստ մեթիոնինի ծանրաբեռնվածությամբ։ Բացի այդ, ախտորոշիչ միջոցառումները ներառում են հիվանդի համապարփակ հետազոտություն (ԷՍԳ, ուլտրաձայնային, կենսաքիմիական արյան ստուգում և այլ հետազոտություններ՝ կախված հիվանդության կլինիկական պատկերից):

Մետաբոլիկ թրոմբոֆիլիայի բուժումը պետք է սկսվի դիետայից, որը սահմանափակում է մեծ քանակությամբ ծծումբ պարունակող ամինաթթուներ պարունակող մթերքների ընդունումը, և առաջին հերթին դա կաթն է և այն ամենը, ինչ կարելի է դրանից պատրաստել, հետո՝ միս, ձուկ, հատիկաընդեղեն, սոյա. Այս ամենի հետ մեկտեղ հիվանդը պետք է համապատասխանի B խմբի վիտամինների, համակցված պատրաստուկների (Magne-B 6) և ֆոլաթթվի երկարատև ընդունմանը:

Արդյո՞ք բուժումը հանգեցնում է թրոմբոցի:

Բազմաթիվ դեղամիջոցների կողմնակի ազդեցությունը դրսևորվում է արյան մեջ արյան թրոմբների ձևավորումը մեծացնելու միտումի զարգացման մեջ: Նմանատիպ հատկություններ ունեն, օրինակ, էստրոգենային հակաբեղմնավորիչները, ցիտոստատիկների որոշակի խմբերը։ Պարադոքսալ է, որ այս ցանկը կարող է համալրվել հեպարինով, որը որոշ հիվանդների մոտ խթանում է թրոմբոցիտների ինքնաբուխ կպչունությունը (հեպարինային թրոմբոֆիլիա՝ հետադարձ թրոմբոզով) և թրոմբոլիտիկա (բարձր չափաբաժիններով), որոնք սպառում են պլազմինային համակարգը և ավելացնում թրոմբի ձևավորումը ագրեգացման պատճառով:

Թրոմբոցիտոպենիան, որն առաջանում է հեպարինով բուժման 2-3-րդ օրը, կոչվում է վաղ։ Ուշ ի հայտ է գալիս մոտ 1-1,5 շաբաթ հետո, բնութագրվում է ավելի ցայտուն ախտանիշներով (արյունահոսություն և միաժամանակ թրոմբոզ), որը նման է թրոմբոտիկ թրոմբոցիտոպենիկ մանուշակագույնին։

Նման թերապիայի անցանկալի հետևանքներից խուսափելու համար պետք է հիշել հեպարինի և թրոմբոլիտիկայի կանխարգելման և օգտագործման մասին՝ զուգակցված հակաթրոմբոցիտային նյութերի հետ (ացետիլսալիցիլաթթու, տիկլիդ և այլն): Կարևոր է հիշել, որ այս դեղամիջոցները համատեղելիս չի կարելի կուրորեն գործել, ուստի ագրեգոգրամայի և կոագուլոգրամի հսկողությունը պետք է պարտադիր լինի:

Տեսանյութ՝ թրոմբոֆիլիայի և իմունային խանգարումների դերը վիժման մեջ

Երբ հղիությունը տեղի է ունենում, փոփոխություններ են տեղի ունենում կնոջ մարմնում: Սկսվում է հորմոնալ ֆոնի, նյութափոխանակության գործընթացների վերակառուցումը։ Եթե ​​եղել են քրոնիկական վարակներ կամ բորբոքումներ, դրանք սրվում են։ Արյան կազմը փոխվում է. Եթե ​​նախկինում դրա մեջ թրոմբոցիտներ (թրոմբոցիտներ) կամ ֆիբրինոգեն են բարձրացել, ապա դրանք ավելի շատ են։ Սա կարող է հանգեցնել թրոմբի ձևավորման ավելացման:

Ինչ է թրոմբոֆիլիան

Հեմատոգեն թրոմբոֆիլիան արյան շրջանառության համակարգի վիճակ է, որի դեպքում արյան մակարդուկների արտադրությունը մեծանում է: Սա վտանգավոր է, քանի որ խոշոր գոյացությունները խցանում են արյան անոթները: Թրոմբոցները կարող են միանալ միմյանց՝ առաջացնելով խոշոր կոնգլոմերատներ։

Զարգացման պատճառները

Բնածին:

• գենետիկ նախատրամադրվածություն թրոմբոֆիլիայի նկատմամբ (հիվանդության առկայությունը հարազատների նախորդ սերունդներում);
• Լեյդենի մուտացիա (հղիության ընթացքում հանգեցնում է արյան թրոմբների ակտիվ ձևավորման և պլասենցայի և մայրական օրգանների անոթների խցանման ռիսկին);
• մուտացիաներ գեների այլ հատվածներում, որոնք պատասխանատու են հեմոստազի համար (արյան կոագուլյացիա), օրինակ՝ բազմածին թրոմբոֆիլիայի դեպքում (վնասվածքը տեղայնացված է մի քանի գեներում);
• սրտանոթային համակարգի բնածին հիվանդություններ (սրտի հիվանդություն, նախասրտերի ֆիբրիլյացիա):

Գնված է:

• մարմնում հեղուկի մակարդակի նվազում ջրի սպառման նվազման կամ դրա ավելացման պատճառով (միզուղիների համակարգի պաթոլոգիայով);
• անոթային վնասվածքներ, որոնք առաջանում են մեխանիկական վնասվածքներից կամ դրանց պատերի փխրունության հետևանքով.
• չարորակ կամ բարորակ նորագոյացությունների առաջացում, որոնց աճով տեղի է ունենում արյան անոթների սեղմում, դրանց վնասում.
• դեղեր ընդունելը, որոնք վնասում են սրտանոթային համակարգը կամ առաջացնում են թրոմբոցիտների, մակարդման գործոնների, ֆիբրինոգենի ավելացում;
• մուտացիաներ, որոնք հանգեցնում են սաղմի զարգացման շեղմանը.
• վիրաբուժական միջամտություններ, որոնք հրահրում են թրոմբոցիտների ավելացում;
• հաճախակի երակային պունկցիան ներարկիչով կամ կաթետերով հանգեցնում է թրոմբի ձևավորման ավելացման.
• քրոնիկական վարակիչ պրոցեսներ, որոնք հանգեցնում են պաշտպանիչ արյան բջիջների քանակի փոփոխությանը (լեյկոցիտներ, թրոմբոցիտներ):

Կարևոր!Հաճախ պայմանները լուծվում են առանց կլինիկական ախտանիշների: Հետևաբար, հղիության ընթացքում կանայք անընդհատ արյուն են վերցնում թրոմբոֆիլիայի համար վերլուծության համար: Ստուգեք թրոմբոցիտների քանակը և արյան մակարդման արագության ցուցանիշները:

Ռիսկի գործոններ

Թրոմբոֆիլիայի դերը մանկաբարձական և գինեկոլոգիական պաթոլոգիայի պաթոգենեզում

Սադրիչ գործոնները ներառում են աթերոսկլերոզը: Անոթների ներսում հայտնվում են խոլեստերինից բաղկացած թիթեղներ, որոնք հանգեցնում են լույսի նեղացման և հետագա խցանման: Դա կհանգեցնի անոթի կողմից սնվող օրգանի նեկրոզի (մահվան): Եթե ​​դա տեղի ունենա պլասենցայում, ներանոթային հեղուկը կդադարի կերակրել նրան, պլասենտան կհյուծվի, և պտուղը կմահանա:

Աուտոիմուն հիվանդությունների դեպքում ներանոթային հեղուկում մեծանում է բջիջների թիվը, որոնք ներգրավված են պաշտպանական մեխանիզմում։ Թրոմբոցիտները պատկանում են այս դասին: Մեծանում է դրանց կպչման (կպչման) միմյանց և հետագա թրոմբոզի վտանգը։

Կանայք, ովքեր ունեն ինսուլտի կամ սրտի կաթվածի, գիրության պատմություն, ենթակա են արյան թրոմբոցիտների պարբերական աճի: Նույնը վերաբերում է այն մարդկանց, ովքեր վերջերս են վիրահատվել։

Այս բոլոր պայմանները սրվում են նստակյաց կենսակերպով: Թրոմբոցի վտանգը մեծանում է բեղմնավորման հետ չբուժված թրոմբոֆիլիայի ֆոնի վրա: Հետևաբար, հղիությունը պետք է պլանավորվի և անցնի նախածննդյան նախապատրաստություն:

Դասակարգում

Թրոմբոֆիլիաների դասակարգումը հիմնված է այն ժամանակի վրա, երբ տեղի են ունեցել խանգարումները: Առաջին խումբը ներառում է պաթոլոգիաները, որոնք առաջացել են պտղի զարգացման մեջ գենետիկ խանգարումների պատճառով (ժառանգական թրոմբոֆիլիա): Սա հանգեցնում է մակարդման գործոնների ավելցուկի, մեծ քանակությամբ թրոմբոցիտների և ֆիբրինոգենի արտադրության: Այս կատեգորիան ներառում է հետերոզիգոտ Լեյդենի մուտացիան (մի քանի գեների մուտացիա, որը կոդավորում է ներանոթային հեղուկի մակարդումը):

Երկրորդ խումբը ներառում է խախտումները, որոնք առաջացել են կյանքի ընթացքում։ Դրանք հանգեցնում են ներանոթային հեղուկի ձևավորված տարրերի քանակի ավելացմանը (լեյկոցիտներ, թրոմբոցիտներ, էրիթրոցիտներ), որն առաջացնում է պլազմայի հետ դրանց տոկոսի փոփոխություն։ Այն փոքրանում է, արյունը խտանում է։

Երբ կարմիր արյան բջիջների ձևը փոխվում է, օրինակ, մանգաղ բջջային անեմիայի դեպքում, առաջանում են հեմոդինամիկ խանգարումներ։ Արյան չարորակ գոյացությունների (բազմակի միելոմա), արյան սպիտակուցային բաղադրության հիվանդությունների (կրիոգլոբուլինեմիա - նստվածքում ներանոթային հեղուկի սպիտակուցների տեղումներ) առաջանում է արյունատար անոթների զանգվածային խցանում։

Հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայի ախտանիշները

Հաճախ հղիության վիճակում գտնվող կինը տեղյակ չէ հիվանդության առկայության մասին: Աստիճանաբար զարգանում են թրոմբոֆիլիայի նշանները։ Կլինիկան կախված է այն վայրից, որտեղ հայտնվել է խցանումը: Սկզբում ցավի կամ այրման զգացում է նկատվում վնասվածքի տարածքում։ Հայտնվում է այտուց: Մաշկը սկսում է գունատվել, ձեռք բերել կապտավուն երանգ։

Թոքային համակարգում ֆոկուսի ընդհանրացումով առաջանում է շնչահեղձություն, օդի պակասի զգացում։ Կրծքավանդակի շրջանում ցավ կա.

Պարտությունը աղեստամոքսային տրակտում դրսևորվում է սրտխառնոցով, փսխումով, որովայնի շրջանում ուժեղ ցավերով։ Արյան թրոմբները հայտնվում են փսխման կամ կղանքի մեջ:

Եթե ​​թրոմբը խցանել է երակը, առաջանում է այտուց, գունատություն և ստորին վերջույթների ցավ։ Երբ զարկերակի լույսը խցանվում է, զարգանում է ինֆարկտ, ինսուլտ, որը սպառնում է երեխայի համար աղետալի հետևանքների զարգացմանը։ Վերջիններս ներառում են վիժում, վիժում, զարգացման հետաձգում հիպոքսիայի ժամանակ (թթվածնի անբավարար մատակարարում): Թրոմբոֆիլիայով կինը կարող է զարգանալ:

Մինչ հղիությունը, ամենից հաճախ հիվանդությունը հայտնաբերվում է խցանումների առաջացումից հետո: Եթե ​​դա տեղի չունենա, ապա պաթոլոգիան կբացահայտվի ընդհանուր կլինիկական արյան ստուգման (CBC) ժամանակ: Ուստի կարևոր է նախապես թրոմբոֆիլիայի և այլ հիվանդությունների ներանոթային հեղուկի հետազոտություն անցնել։

Լաբորատոր ախտորոշում

Պարզելու համար, թե ինչպես է թրոմբոֆիլիան ազդում հղիության վրա, օգտագործվում են մի քանի մեթոդներ. OAM-ը ցույց է տալիս բոլոր նյութերի և բջիջների տվյալները, որոնք գտնվում են արյան մեջ։

Հեմոստազի ախտորոշման համար օգտագործվում են.

• կոագուլոգրամ;
• PTT (պրոթրոմբինային ժամանակ) - այն ժամանակահատվածը, որի ընթացքում ձևավորվում է արյան մակարդուկ.
• INR (միջազգային նորմալացված հարաբերակցությունը) բանաձև է, որը հաշվարկում է մակարդման ժամանակը, որը ստանդարտ է բոլոր լաբորատորիաների համար:

Բացի այդ, օգտագործվում են այլ ուսումնասիրություններ, որոնք որոշում են ընդհանուր պատկերը:

Այս թեստերը պահանջում են նախապատրաստում: Կանոնները խախտելը կխաթարի արդյունքները:

1. Թեստավորումից 7 օր առաջ դուք չեք կարող ուտել ճարպային, տապակած, աղի, կծու կերակուրներ։ Վերլուծության համար օգտագործվում է շիճուկի ներանոթային հեղուկ: Եթե ​​հիվանդը ուտում է արգելված սնունդ, դա կհանգեցնի նմուշի պղտորվելու՝ փոխելով դրա ներսում առկա նյութերը:
2. Դեղորայքի օգտագործումը նույնպես դադարեցվում է մեկ շաբաթից։ Նրանցից շատերը ազդում են կենսաբանական հեղուկի խտության վրա՝ հանգեցնելով դրա խտացման կամ նոսրացման։ Եթե ​​կնոջ առողջական վիճակը վատանում է, երբ դեղը դադարեցվում է, դեղը չեղյալ չի հայտարարվում: Բայց բժշկին զգուշացնում են այդ մասին։
3. Ակտիվ ֆիզիկական ակտիվությունը հակացուցված է։ Թեստից հետո բժիշկը նրանց թույլտվություն կտա, եթե անալիզների արդյունքները դա թույլ տան։
4. Անալիզի հավաքումն իրականացվում է մինչև ժամը 10-ը, դատարկ ստամոքսին։ Նախկինում չպետք է ծխեք. Թույլատրվում է ջուր խմել առանց գազի։

Կոագուլոգրամը թեստ է, որը որոշում է հեմոստազի բոլոր պարամետրերը, որոնք բաժանված են անոթային պատի բջիջների (էնդոթելի), թրոմբոցիտների, կոագուլյացիայի գործոնների։ Հետազոտությունների օգնությամբ որոշվում են բազմաթիվ ցուցանիշներ. Նրանցից յուրաքանչյուրն ունի իր չափանիշը:

Առողջ կանանց մոտ հղիության ընթացքում ներանոթային հեղուկի կոագուլյացիայի համար պահանջվող ժամանակը 10-11 րոպե է։ Ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակը (APTT) արյան մեջ քիմիկատներ ավելացնելու ժամանակ թրոմբի առաջացման ժամանակային միջակայքն է, դրա նորմը 22-37 վայրկյան է։

Պրոթրոմբինային ինդեքսը (PTI) ներանոթային հեղուկի գնահատման մեթոդ է, որը որոշում է արյունահոսության հավանականությունը: Դա անելու համար որոշեք այն ժամանակը, որի ընթացքում հիվանդի արյունը մակարդվում է: Արժեքը բաժանվում է այն չափանիշով, որը բնորոշ է առողջ մարդկանց: Նորմալ PTI-ը գտնվում է 75-125%-ի սահմաններում:

Պրոթրոմբինային ժամանակը (PTT) այն ժամանակային միջակայքն է, որն անցնում է անոթի պատի վնասման պահից մինչև թրոմբի ձևավորում: Առողջ մարդկանց մոտ դա 11-16 վայրկյան է։ Հղի կանանց մոտ ցուցանիշը կարող է փոխվել 1-2 վայրկյանով մեծ կամ փոքր չափով, սա համարվում է նորմ:

D-dimer-ը նորմալ կամ պաթոլոգիական թրոմբոզի և ֆիբրինի ձևավորման ցուցանիշ է: Մեթոդն ունի բարձր ճշգրտություն։ Կիրառել դրա որակական (որոշելով միայն կրթության առկայությունը) և քանակական տարբերակը (որոշելով դիմերների քանակը): Նորմայի ցուցանիշը մինչև 0,81 մգ / լ է: Հղի կանանց համար նորմալ արժեքը մեծանում է, կախված հղիության ժամկետից: Մինչև երեք ամիս - առավելագույն արժեքը 1,2 մգ / լ է, մինչև վեց ամիսը `2,1 մգ / լ, 6 ամսականից մինչև պտղաբերություն` 2,7 մգ / լ:

Ֆիբրինոգենը պեպտիդ նյութ է, որը շրջանառվում է արյան պլազմայում։ Հենց որ ֆիբրինոգենը սկսում է գործել մակարդման գործոնների վրա, այն վերածվում է ֆիբրինի, որը մասնակցում է թրոմբների առաջացմանը։ Նրա նորմալ կոնցենտրացիան 2,1-4,5 գ / լ է:

Հակաթրոմբին - արգելակում է արյան մակարդման գործընթացը: Բաղկացած է բնական հեպարինից։ Երբ հակաթրոմբինը միացված է թրոմբի ձևավորման դադարեցման գործընթացին, ռեակցիան ավելի արագ է ընթանում։ Առողջ մարդկանց մոտ այդ ցուցանիշը կազմում է 78-125%:

Ֆիբրին-մոնոմերային համալիրները մեծ թվով փոքր արյան մակարդուկների առաջացման նշան են: Սա ծննդաբերության ժամանակ կանանց մոտ DIC-ի զարգացման ռիսկն է: DIC-ի դեպքում արյան մեջ շատ թրոմբներ են ձևավորվում, որոնք խցանում են դեպի բոլոր օրգաններ տանող անոթները: Սա հանգեցնում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարության: Ցուցանիշի նորմը կազմում է 3,2-4,7 մգ / 100 մլ պլազմա:

Lupus anticoagulant-ը պաթոլոգիական գոյացություն է, որը չի առաջանում առողջ մարդկանց մոտ: Դրա որոշման փորձարկումն իրականացվում է այլ ցուցանիշների շեղումների առկայության դեպքում: Լուպուսի հակակոագուլանտը կապվում է ֆոսֆոլիպիդների հետ, որոնք անհրաժեշտ են թրոմբի ձևավորումը սկսելու համար: Հայտնվում է հակագեն-հակամարմին համալիր։ Ի պատասխան, մարմնի պաշտպանիչ ռեակցիա է ձևավորվում թրոմբոցիտների արտադրության աճի տեսքով, ինչը հանգեցնում է հոգնակի թվով միկրոթրոմբիների:

Կարևոր!Բացի կոագուլոգրամայից, կատարվում է գենետիկական հետազոտություն՝ թրոմբոֆիլիայի զարգացման ռիսկի և դրան հակվածության վերաբերյալ։ Արյան նմուշում անալիզատորների միջոցով հայտնաբերվում են գեներ, որոնք պատասխանատու են հեմոստազի համար: Դրանից հետո գնահատվում է թրոմբոզի առաջացման վտանգը և պտղի մեջ բնածին թրոմբոֆիլիայի առաջացումը։

Ստացված տվյալների վերծանում

Վերլուծության վերծանման համար խորհրդակցեք բժշկի հետ: Դուք կարող եք ինքներդ դիտել ձեր տվյալները, բայց միայն թերապևտը պետք է ընտրի բուժումը: Սա հատկապես վերաբերում է հղիներին, սխալ նշանակված ցանկացած դեղամիջոց կարող է հանգեցնել ապագա մոր առողջության վատթարացման և պտղի պաթոլոգիական զարգացման:

Հղիության ընթացքում կոագուլոգրամի տվյալների նվազումը ցույց է տալիս հեմոստազի համակարգի խախտում (դրա բաղադրիչների տոկոսային կազմի փոփոխություն), լյարդի հյուսվածքի վնաս (օրգանը արտադրում է ֆիբրինոգեն, հետևաբար, իր հիվանդությամբ ցուցանիշը նվազում է), հղիության ընթացքում: Վերջին պայմանը հանգեցնում է B խմբի վիտամինների և ասկորբինաթթվի մակարդակի նվազմանը։ Սա ազդում է արյան թրոմբների առաջացման վրա: Վիճակը վտանգավոր է ամենափոքր վնասվածքի դեպքում արյունահոսության ի հայտ գալով, հատկապես ծննդաբերության ժամանակ։

Տվյալների աճը վկայում է արյան փոքր թրոմբների առկայության մասին, որոնց թիվը գնալով աճում է։ Սա կարող է հանգեցնել զանգվածային թրոմբոզի: Երբ ագրեգատները սոսնձվում են, առաջանում են մեծ արյան մակարդուկներ, որոնք կարող են խցանել նույնիսկ մեծ անոթը:

Հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայի բուժում

Հղիության ընթացքում կանանց մարմինը դառնում է թմրամիջոցների նկատմամբ բարձր զգայունություն: Նրանցից ցանկացածը կարող է վնասել պտղի, եթե գերազանցվի պահանջվող կոնցենտրացիան: Հղիության կառավարումը թրոմբոֆիլիայի դեպքում ներառում է ոչ միայն դեղերի օգտագործումը, այլ նաև դրանց օգտագործման մոնիտորինգը շաբաթական լաբորատոր թեստերի միջոցով:

1. Նիհարեցնող ներքնազգեստի օգտագործումը, որը կանխում է անոթների վնասումը, այտուցը։
2. Երկար զբոսանքներ, նստակյաց ապրելակերպի արգելք.
3. Զորավարժությունների մի շարք, որոնք օգնում են ցրել արյունը։ Դրանք որոշվում են բժշկի կողմից, քանի որ ակտիվ ֆիզիկական ակտիվությունը հակացուցված է հղիներին։ Բացի այդ, օգտագործվում է մերսում, լող:
4. Դիետայի փոփոխություն, դրանից շատ խոլեստերին պարունակող ճարպային մթերքների բացառում։ Երբ այն մտնում է շրջանառության համակարգ, այն կպչում է անոթային էնդոթելիումին՝ առաջացնելով թիթեղներ։ Չի կարելի աղի ուտել, դա հանգեցնում է այտուցի։

Հղիության սկզբում նշանակվում են կալցիումի վրա հիմնված նոսրացնող դեղամիջոցներ, որոնք ամրացնում են անոթային էնդոթելիումը։ Նրանց պատերին վնասելու վտանգը վերացնելն օգնում է կանխել թրոմբների առաջացումը։

Հակակագուլանտները նշանակվում են ցածր կոնցենտրացիաներով: Օգտագործեք դրանք խիստ դեղաչափով: Նշանակված կոնցենտրացիան գերազանցելու դեպքում կարող է արյունահոսություն առաջանալ, որը կհանգեցնի.

Վիճակի բուժման ընթացքում անպայմանորեն կան դեղամիջոցներ, որոնք արգելակում են ֆիբրինոգենի փոխակերպումը ֆիբրինի («Տրանեքսամ»), պաշտպանելով արյան անոթների պատերը վնասից և կանխելով թրոմբոցիտների ագրեգացումը («Կուրանտիլ»):

Թրոմբոֆիլիան արյան մակարդուկների առաջացման միտում է։ Դա պայմանավորված է գենետիկայի կամ լուրջ հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործմամբ: Հենց հղիությունն է ցուցիչ, թե արդյոք կինը տառապում է թրոմբոֆիլիայով, թե ոչ։ Երեխա ունենալու շրջանում օրգանիզմն իր բնույթով սկսում է մեծացնել արյան մակարդումը, որպեսզի ծննդաբերության ժամանակ մայրը մեծ քանակությամբ այն չկորցնի։ Դա տրամադրվում է բնության կողմից, որպեսզի պտղի մոտ չզարգանան պաթոլոգիաներ և այլ բարդություններ, օրինակ՝ վիժման կամ պլասենցայի ջոկատի վտանգ։

Թրոմբոֆիլիայի դեպքում արյունը սկսում է անոթներում թրոմբներ ձևավորել, այսինքն. արյան մակարդումը, և դա հանգեցնում է վաղ փուլերում վիժումների և վաղաժամ ծննդաբերության։ Կան նաև այնպիսի վտանգավոր պահեր, ինչպիսիք են սաղմի զարգացման ուշացումը, պտղի ներարգանդային մահը, ինչպես նաև այլ տհաճ պահեր։ Թրոմբոֆիլիան կարող է հանգեցնել անպտղության, քանի որ երբ այն առկա է կնոջ մարմնում, մեծ է հավանականությունը, որ սաղմը պարզապես չի կարող իմպլանտացիա անել և կցել մոր տեղը։ Թրոմբոֆիլիայի դեպքում նույնիսկ IVF-ն հաճախ բեղմնավորման անարդյունավետ մեթոդ է:

Թրոմբոֆիլիան ախտորոշելու համար կինը պետք է արյուն հանձնի վերլուծության համար: Ախտորոշումն իրականացվում է 2 փուլով.

• մակարդման վերլուծություն;
• հատուկ վերլուծություն հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայի առկայության համար:

Լաբորատորիաներն իրականացնում են որոշակի սքրինինգային թեստեր, որոնք կարող են հայտնաբերել թրոմբոֆիլիայի մի շարք տարբեր ձևեր:

Ո՞րն է հիվանդության վտանգը մոր և երեխայի համար

Տրոմբոֆիլիան ոչ մի վտանգ չի ներկայացնում կնոջ համար, քանի դեռ հղիությունը չի սկսվել, երբ վտանգ կա, որ նա չի կարողանա առողջ երեխա լույս աշխարհ բերել։ Հղիության ընթացքում նման հիվանդությունը սկսում է գործել ակտիվության բարձրացմամբ, ինչը նշանակում է, որ վիժումների մեծ հավանականություն կա։ Վտանգ կա, որ երեխան վաղաժամ ծնվի։ Դե, եթե դա տեղի ունենա 35-37 շաբաթվա միջակայքում:

Ինչպես ցույց է տալիս բժշկական պրակտիկան, թրոմբոֆիլիան սկսում է դրսևորվել հղիության 10-րդ շաբաթից, մինչև նույն ժամանակահատվածում հիվանդությունն իրեն չզգացվի: Հղիության 2-րդ եռամսյակը նույնպես ընթանում է առանց որևէ բարդության, երբ կինը կարող է ապահով երեխային պահել սրտի տակ և առողջական խնդիրներ չունենալ։

Ով վտանգի տակ է

Այս հիվանդությունը կարող է ազդել օրգանիզմի վրա ոչ միայն հղիության, այլեւ վիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ՝ հորմոնալ դեղեր ընդունելու ժամանակ։ Ուստի անհրաժեշտ է համապատասխան հետազոտություն անցկացնել կանանց հետևյալ կատեգորիաների նկատմամբ.

• հիվանդը նախկինում ունեցել է անհաջող հղիություն.
• հիվանդը մի քանի անգամ չի կարողացել տանել երեխային, իսկ պտուղը մահացել է հղիության տարբեր փուլերում.
• բարդություններ են նկատվել նախորդ հղիության ընթացքում, օրինակ՝ արգանդի ներսում պտղի մահը կամ դրա զարգացման հետաձգումը.
• անպտղության դեպքում հնարավոր չէ բեղմնավորում իրականացնել նույնիսկ IVF-ով.
• կինն ունի հակաֆոսֆոլիպիդային հակամարմինների կամ հոմոցիստեինի բարձր մակարդակ;
• 50 տարեկանից բարձր հիվանդի հարազատները տառապել են կամ տառապում են թրոմբոզից, ինսուլտից, սրտի կաթվածից կամ թոքային էմբոլիայից.
• հիվանդը ստիպված կլինի անցնել գինեկոլոգիական վիրահատություններ.
• կինը պատրաստվում է հորմոնալ թերապիայի.

Եթե ​​կնոջ մոտ ավելի վաղ նկատվել է վերը նշված գործոններից գոնե մեկը, ապա հղիություն պլանավորելիս նա պետք է խիստ հերթականությամբ հետազոտվի՝ որոշելու այնպիսի գեների մուտացիան, ինչպիսիք են պրոտոմբինը, հակաթրոմբինը, սպիտակուցը S և C, ֆիբրինոգենը: Այս գեները հղիության պլանավորման և ծննդաբերության ընթացքում առաջացնում են բոլոր տեսակի բարդություններ: Բժիշկը պարտավոր է զննել կնոջը և այնպիսի պաթոլոգիայի առկայության համար, ինչպիսին է հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշը, որը կարող է հանգեցնել թրոմբոզի և պտղի անկարողության:

Առավել անբարենպաստ շրջանը սկսվում է հղիության 30 շաբաթից հետո, երբ կտրուկ մեծանում է պլասենցայի անբավարարության վտանգը, և կարող է զարգանալ նաև ծանր գեստոզ:

Կանխարգելում

Պետք է հիշել, որ թրոմբոֆիլիայի որոշակի նշանների առկայության դեպքում կանխարգելումը պետք է սկսվի նույնիսկ բեղմնավորման պլանավորումից: Նման գործընթացներին վաղ միջամտությունն է, որը կարող է օգնել պտղի իմպլանտացիային և տեղավորվել արգանդում: Եթե ​​դուք սկսեք բուժել թրոմբոֆիլիան արդեն հղիության ընթացքում, ապա դրա արդյունավետությունը շատ ավելի ցածր կլինի:

Երեխա հղիանալուց առաջ հիվանդը պետք է անցնի մի շարք կանխարգելիչ միջոցառումներ.

1. Կատարեք հնարավոր վարակների օջախների բուժում, օրինակ՝ բերանի խոռոչում և սեռական օրգաններում, քանի որ այս ամենը կարող է հանգեցնել թրոմբոզի։
2. Եթե ​​վիրահատություն է տեղի ունեցել, հիվանդին նշանակվում են հակակոագուլյանտներ։
3. Հակակագուլանտները նշանակվում են հենց հղիության ընթացքում, ինչպես նաև ծննդաբերությունից հետո 6 շաբաթվա ընթացքում։

Նման թերապիայի ընթացքում բժիշկը կարող է նշանակել տարբեր դեղամիջոցներ.

• Ֆոլաթթու;
• B վիտամիններ;
• Հեպարին ցածր մոլեկուլային քաշով;
• օմեգա-3 թթուներ;
• բնական պրոգեստերոն հորմոն;
• հակաթրոմբոցիտային նյութեր.

Ինչպես օգնել կնոջը կրել և երեխա լույս աշխարհ բերել

Ապագա մայրը, ում մոտ ախտորոշվել է թրոմբոֆիլիա, հատուկ բժշկական հսկողության կարիք ունի։ Դրա համար կատարվում է ուլտրաձայնային հետազոտություն, մանրակրկիտ ուսումնասիրվում է արյան հոսքը պլասենցայում։ Ավելի մանրամասն ախտորոշման մեթոդները պետք է բաժանվեն եռամսյակների.

1. Առաջին եռամսյակը պլասենցայում նոր արյունատար անոթների առաջացման հետազոտություն է, քանի որ այս գործընթացը կարող է հանգեցնել խրոնիկական անբավարարության: 8-րդ շաբաթում ապագա մայրը պետք է անցնի պլասենցայի արյան հոսքի հետազոտություն:
2. Երկրորդ և երրորդ եռամսյակներ - այս ժամանակահատվածում անհրաժեշտ է պտղի զարգացման հատուկ մոնիտորինգ, դրա համար կատարվում են երեխայի ֆետոմետրիա, դիպլերոմետրիա և սրտոտոկոգրաֆիա:

Հղիության ընթացքը հեշտացնելու համար բժիշկը կարող է նշանակել հակաթրոմբոտիկ թերապիա: Դա բացարձակապես անվնաս է ինչպես ապագա մոր, այնպես էլ երեխայի համար։ Դրա հաջող ելքը կարելի է անվանել թրոմբոզի և գեստոզի ծանր ձևերի բացակայություն, վիժման կամ պտղի մահվան սպառնալիք, բացառվում է պլասենցայի ջոկատը։ Հակաթրոմբային թերապիան պահպանում է թրոմբոֆիլիայի մարկերների ընդունելի մակարդակը: Հետագայում այս մարկերները պահպանում են իրենց դիրքերը, ինչը վկայում է հաջող հղիության մասին։

Թրոմբոֆիլիայի հայտնաբերումն ամենևին էլ նշան չէ, որ կինը չի կարողանա ծննդաբերել։ Եթե ​​դուք ժամանակին անցնեք բոլոր հետազոտությունները և պլանավորեք ձեր հղիությունը, ապա բոլոր հնարավորությունները կան, որ ապագա մայրը առողջ երեխաներ կունենա։

Հղիությունը երջանիկ շրջան է յուրաքանչյուր կնոջ կյանքում։ Այնուամենայնիվ, երբեմն այն ստվերվում է հիվանդություններով, որոնք կարող են բացասաբար ազդել ինչպես ապագա մոր առողջության, այնպես էլ երեխայի բարեկեցության վրա: Այդ հիվանդություններից է թրոմբոֆիլիան, որը անտեսելու դեպքում կարող է հանգեցնել լուրջ հետևանքների, մասնավորապես՝ հղիության մարման։ Բայց ինչպես ցույց է տալիս պրակտիկան, բժշկի ժամանակին այցելությունը նվազագույնի է հասցնում բարդությունների ռիսկը: Որո՞նք են այս պաթոլոգիայի ախտանիշները և բուժումը:

Պաթոլոգիայի նկարագրությունը

Թրոմբոֆիլիան արյան համակարգի հիվանդություն է, որն առաջանում է նրա ֆունկցիաների խախտման հետևանքով և դրսևորվում է արյան մակարդման ավելացմամբ արյան մեջ, մասնավորապես՝ երակներում։ Այն կարող է լինել ասիմպտոմատիկ և չանհանգստացնել հիվանդին, բայց երբ ենթարկվում է որոշակի գործոնների (վիրահատություն, տարբեր վնասվածքներ, լուրջ վարակիչ հիվանդություններ) հիվանդությունը դրսևորվում է։ Բացի այդ, գենետիկ մակարդակով թրոմբոֆիլիայի փոխանցման հավանականություն կա։

Ի՞նչ է հեմոստազը և որո՞նք են դրա համակարգում խախտումների վտանգները.

Դասակարգում

1. Կախված տուժած անոթների տեսակից.
   • զարկերակային;
   • երակային;
   • մազանոթ (microcirculatory);
   • խառը.
2. Ծագում:
   • բնածին (ժառանգական);
   • ձեռք բերված.
3. Զարգացման շնորհիվ.
   • հեմոդինամիկ (արյան մեջ արյան շրջանառության խանգարման արդյունքում);
   • հեմատոգեն (բնութագրվում է արյան կազմի փոփոխությունների պատճառով թրոմբոզ ձևավորելու միտումով);
   • անոթային (տարբերվում է նրանով, որ առաջանում է արյան անոթների պատերի վնասման ֆոնին՝ երակների և զարկերակների բորբոքում, դրանց սկլերոզ)։

Հղի կանանց մոտ թրոմբոֆիլիայի ամենավտանգավոր տեսակը հեմատոգեն է, քանի որ այն հիվանդության ամենածանր հետևանքներով ձև է։

Պատկերասրահ՝ Արյան անոթներ

Ախտորոշում

Թրոմբոֆիլիայի ախտորոշումը հիմնված է արյան անալիզների արդյունքների և համապատասխան բժշկական պատմության վրա։ Բնութագրական տվյալները ներառում են հետևյալ կետերը.

• ավելի վաղ թրոմբոզի հայտնվելը;
• ստորին վերջույթների վարիկոզի առկայությունը (ինչպես խորը, այնպես էլ մակերեսային);
• հղիության պաթոլոգիա պատմության մեջ (վիժում, վիժում, մեռելածնություն, պտղի ներարգանդային զարգացում, նախաէկլամպսիա, էկլամպսիա, մոտ հարազատների մոտ թրոմբոցի դեպքեր):

Ելնելով այն հանգամանքից, որ թրոմբոֆիլիայի դեպքում կարող են լինել աննշան փոփոխություններ ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան թեստերում, կատարվում է գենետիկական հետազոտություն: Այն ի վիճակի է ոչ միայն որոշել հիվանդության առկայությունը, այլև բացահայտել այս պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկի աստիճանը:

Այնուամենայնիվ, անկախ այս հիվանդության նախատրամադրվածությունից, բոլոր ապագա մայրերը արյան անալիզ են անցնում։

Աղյուսակ՝ հղիության վտանգավոր ժամկետներ

Բուժում

ԿԱՐԵՎՈՐ! Թրոմբոֆիլիան շատ վտանգավոր հիվանդություն է, դրա բուժմանը պետք է վստահեն միայն փորձառու մասնագետները։

Հիվանդության թեթև ձևով ոչ բոլոր հիվանդները շտապ օգնության կարիք ունեն:Սակայն ծանր դեպքերում բուժումը պետք է իրականացվի միայն բժիշկների սերտ հսկողության ներքո: Այս դեպքում բժիշկները դեղեր են նշանակում հակակոագուլանտների և հակաթրոմբոցիտային նյութերի խմբերից։

Դեղերի ցանկ.

• հեպարին;
• Վարֆարին;
• նատրիումի էնոքսապարին;
• պենտոքսիֆիլին;
• նիկոտինաթթու;
• ֆոլաթթու;
• ինչպես նաև B և E վիտամիններ:

Բուժումը ներառում է նաև.

• ֆիզիոթերապիա;
• հարթ ֆիզիկական վարժություններ;
• ստորին վերջույթների երակների վարիկոզ լայնացումով, կոմպրեսիոն գուլպաների օգտագործումը.

Ինչ կարելի է անել տանը

Ձեր դեղորայքից առավելագույն օգուտ ստանալու համար հետևեք հետևյալ խորհուրդներին.

• հետևեք ճիշտ սնուցմանը. Դիետան պետք է ներառի ձուկ, հատապտուղներ, չոր մրգեր;
• կատարել ինքնուրույն մերսում՝ արյան շրջանառությունը բարելավելու համար;
• ավելի քիչ ժամանակ անցկացնել կանգնած դիրքում. Սա կնվազեցնի ոտքերի բեռը;
• հանգիստ զբոսնել.

Ավանդական բժշկության բաղադրատոմսեր

Ավանդական բժշկությունն առաջարկում է արյան մակարդման բարձրացմամբ բնութագրվող հիվանդությունների բուժման իր մեթոդները.

• հիրուդոթերապիա. Տզրուկները կարող են նոսրացնել արյունը։ Դրանք տնկվում են մաշկի այն հատվածներում, որտեղ հայտնվում են սև թրոմբացված երակներ։ Պահել մեկ տեղում 5-10 րոպե, կրկնակի օգտագործումը չի թույլատրվում։ Բուժման կուրսը 3-5 օր է;
• ազնվամորու ջեմի և կոմպոտի օգտագործումը. Հայտնի է, որ ազնվամորին պարունակում է նյութեր, որոնք կանխում են արյան մակարդումը անոթներում, սա հայտնի ասպիրինն է։ Այնուամենայնիվ, հիշեք, որ դուք պետք է վերահսկեք շաքար պարունակող մթերքների քանակը: Ամեն ինչ օգտակար է չափի մեջ;
• սխտորը նաև բարենպաստ ազդեցություն է ունենում արյան շրջանառության բարելավման վրա և կանխում է թրոմբների առաջացումը։

Պատկերասրահ՝ Ժողովրդական դեղամիջոցներ

Սխտորը նվազեցնում է թրոմբների առաջացումը Ազնվամորու մուրաբան կանխում է արյան մակարդումը Տզրուկները կարող են նոսրացնել արյունը

Հիվանդության հետևանքները

Թրոմբոցների առաջացման ավելացումը հանգեցնում է ներքին օրգանների ֆունկցիաների խաթարմանը (կախված արյան թրոմբների տեղայնացումից), վերջույթների այտուցվածության, թրոմբացված անոթի վրա մաշկի տարածքների զգայունության և ցավի ավելացման: Թերևս տարբեր տրամագծերի անոթների թրոմբոէմբոլիայի զարգացում սրտի, թոքերի և ուղեղի վնասով: Պլասենցայի և պտղի արյան շրջանառության խախտում.

Հղիության պլանավորման առանձնահատկությունները

Հղիության պլանավորման ժամանակ անհրաժեշտ է բուժզննում անցնել երկու պոտենցիալ ծնողների մոտ էլ հիվանդությունների առկայության համար։ Թրոմբոֆիլիան ախտորոշելիս նշանակվում է բուժման կուրս, ճշգրտվում է սննդակարգը։ Դեղորայքային կուրսի ընթացքից հետո կրկնվում են թեստեր՝ հիվանդի վիճակը վերահսկելու նպատակով։ Հղիության ընթացքում բարդություններից խուսափելու համար անպայման դիմեք բժշկի։

Խնդրում ենք նկատի ունենալ, որ անկախ որոշ հիվանդությունների առկայությունից՝ հղիությունից առաջ պարտադիր բժշկական հետազոտություն անցնելը։

Թրոմբոֆիլիա (տեսանյութ)

Ապագա մայրը բացառիկ ուշադրության և առողջության կարիք ունի, քանի որ նրա մարմնում երկու սիրտ է բաբախում։ Թթվածնային քաղցը չափազանց վտանգավոր է պտղի համար, քանի որ անդառնալի փոփոխություններ է առաջացնում նրա զարգացող օրգանիզմում։ Թրոմբոֆիլիան հղի կնոջ համար թիվ մեկ թշնամին է: Այս պաթոլոգիայի բուժումը պետք է ժամանակին լինի: Որքան շուտ ստանաք բժշկական օգնություն, այնքան ավելի հավանական է, որ ձեր երեխան առողջ և ուժեղ ծնվի: Հոգ տանել ձեր առողջության մասին և եղեք առողջ:

Հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիան խանգարում է, որը հանգեցնում է ապագա մոր օրգանիզմի արյան մակարդման հակման զարգացմանը: Այս հիվանդության պատճառը կարող է լինել գենետիկ ձախողումները կամ ֆիզիոլոգիական խանգարումները:

Մասնագետ թրոմբոֆիլիա Չորացրած մրգեր
մոնիտորի վրա հղի մակարդակով
հագուստի լիցքավորման խնամք

Որպես կանոն, հիվանդությունն իրեն զգացնել չի տալիս, այլ դրսևորվում է որոշակի գործոնների պատճառով, ինչպիսիք են վիրահատությունը, վնասվածքը, երեխա ունենալու ժամանակահատվածը, ինչը կարող է լուրջ խնդիրներ առաջացնել։

Հիվանդության գոյություն ունեցող սորտերը

Դիտարկենք հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայի հիմնական տեսակները:

Դիտել	Բնութագրական
1. Ձեռք բերված	Առաջանում է տարբեր վնասվածքների կամ վիրաբուժական միջամտությունների պատճառով։
2. Ժառանգական (բնածին)	Բնածին թրոմբոֆիլիան ժառանգական է կամ կարող է առաջանալ որոշակի մուտացիաների պատճառով: Այս տեսակը կոչվում է նաև գենետիկ թրոմբոֆիլիա հղիության ընթացքում, քանի որ հենց դա է մատնանշում գենետիկական մակարդակի խանգարումները։
3. Հեմատոգեն	Այն առաջանում է, երբ փոփոխություններ են տեղի ունենում մարմնի կոագուլյացիոն, ֆիբրոլիտիկ և հակամակարդիչ համակարգերում։ Հղիության ընթացքում հեմատոգեն թրոմբոֆիլիան համարվում է ամենավտանգավորը, քանի որ այն կարող է հանգեցնել ապագա մոր հաշմանդամության կամ նույնիսկ մահվան:
4. Անոթային	Այս տեսակը ներառում է այնպիսի խանգարումներ, ինչպիսիք են վասկուլիտը, աթերոսկլերոզը և նմանատիպ հիվանդություններ:
5. Հեմոդինամիկ	Կապված է շրջանառու համակարգի խանգարումների հետ։

Հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիան հազվադեպ է ախտանիշներ ունենում: Միայն որոշ ապագա մայրեր կարող են զգալ թրոմբոզ՝ արյան խցանումներ: Որպես կանոն, դրանք ձևավորվում են ստորին ոտքի երակների վրա, ինչը հանգեցնում է.

• այտուցվածություն;
• մաշկի կարմրություն;
• անհարմարությունը.

Այս վիճակը կոչվում է խորը երակային թրոմբոզ և կարող է ախտորոշվել ուլտրաձայնային կամ այլ պատկերային հետազոտությունների միջոցով: Հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիան բուժվում է արյունը նոսրացնող միջոցներով:

Արյան թրոմբները կարող են մեծ վտանգ ներկայացնել ապագա մոր կյանքին, եթե պոկվեն տեղից և արյան հոսքի հետ միասին հասնեն կենսական օրգաններ։ Այս վիճակը կոչվում է երակային թրոմբոէմբոլիզմ:

Երբ թրոմբները փակում են թոքերի արյունատար անոթները, դա կոչվում է թոքային էմբոլիա։ Այս վիճակը մեծ դժվարություն է առաջացնում շնչառության մեջ և կարող է նույնիսկ մահվան պատճառ դառնալ:

Թրոմբուսի ձևավորում

Հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայով տառապող ապագա մայրը ավելի հավանական է արյան մակարդման ձևավորման, եթե ունի հետևյալ ռիսկային գործոնները.

• նրա ծնողներից, եղբայրներից կամ քույրերից մեկն ուներ երակային թրոմբոէմբոլիա;
• կոտրվածքների կամ վիրահատությունների դեպքում.

Դեղորայքային թերապիայի մեթոդներ

Եթե ​​հղիությունը տեղի է ունենում, և հայտնաբերվում է ժառանգական թրոմբոֆիլիա, անմիջապես նշանակվում է թերապիա: Բուժման կուրսը սահմանում է գինեկոլոգը գեմոլոգի և գենետոլոգի հետ միասին։ Այն ներառում է, որպես կանոն, դեղորայքային մաս, հատուկ դիետա և որոշակի ռեժիմ, որը պետք է խստորեն պահպանվի։

1. Դեղորայքային մասը հակակոագուլանտների ընդունումն է, այլ կերպ ասած՝ դեղամիջոցների, որոնք նվազեցնում են արյան մակարդումը։ Բոլոր դեղերը նշանակվում են կոնկրետ ցուցումների և իրավիճակի համաձայն:
2. Դիետան ներառում է այն մթերքների օգտագործումը, որոնք նվազեցնում են արյան մակարդումը։ Դրանք ներառում են՝ չորացրած մրգեր, ծովամթերք, հատապտուղներ, կոճապղպեղ:
3. Ավելին, հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայի բացասական հետևանքներից խուսափելու համար խորհուրդ է տրվում պարբերաբար կատարել դանդաղ քայլք, լող, վարժություններ հղիների համար, կրել կոմպրեսիոն ներքնազգեստ և ինքնուրույն կատարել մերսման վարժություններ։

Արյան մակարդումը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է չրեր ուտել

Այս ամենը նպաստում է արյան հոսքի բարելավմանը և կանխում է թրոմբների առաջացումը։

• երկար ժամանակ կանգնել մեկ տեղում;
• բարձրացնել և տեղափոխել ծանր առարկաներ.

Այնուամենայնիվ, ոչ բոլոր ապագա մայրերն են այս հիվանդության բուժման կարիք ունենում հղիության ընթացքում: Նախ, կինը պետք է իր բժշկի հետ քննարկի ծննդաբերության ընթացքում արյան մակարդման ռիսկերը և հնարավոր բարդությունները, ինչպես նաև հիվանդության փուլը: Սա թույլ կտա ճիշտ որոշում կայացնել թերապիայի անհրաժեշտության վերաբերյալ:

Որոշ դեղամիջոցներ, որոնք օգտագործվում են այս պաթոլոգիայի բուժման համար, ինչպիսիք են հեպարինը, վտանգ են ներկայացնում կողմնակի ազդեցությունների, այդ թվում՝ ոսկորների կորստի և արյան հաշվարկի շատ վտանգավոր փոփոխությունների:

Հնարավոր վտանգներ և ռիսկեր

Շատ հաճախ առաջին անգամ է ի հայտ գալիս թրոմբոֆիլիայի գենետիկ տեսակը ծննդաբերության ժամանակ։ Այս փաստը կապված է այն բանի հետ, որ «հետաքրքիր դիրքում» կինը ձևավորում է արյան շրջանառության մեկ այլ շրջան՝ պլասենցային, որը լրացուցիչ բեռ է գործում շրջանառության համակարգի վրա։ Իմացեք նաև և.

Ավելին, պլասենցիայի շրջանը բնութագրվում է որոշ հատկանիշներով, որոնք արյան մակարդման ուղղակի պատճառներ են: Օրինակ՝ պլասենտան մազանոթներ չունի։ Ապագա մոր արյունը զարկերակներից անմիջապես գնում է դեպի պլասենտա, որտեղ այն հոսում է խորիոնային վիլլիների միջև, իսկ այնտեղից՝ դեպի պորտալար։

Հղի մարմնի մեկ այլ ֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունը արյան մակարդման ավելացումն է: Սա չափազանց անհրաժեշտ է ծննդաբերության ժամանակ՝ ծննդաբերության ժամանակ արյան կորուստը նվազեցնելու կամ այլ բարդությունների դեպքում՝ վիժում, պլասենցայի ջոկատ: Այնուամենայնիվ, բարձր մակարդելիությունը հղի է թրոմբների ձևավորմամբ։ Եթե ​​առկա է բնածին թրոմբոֆիլիա, ապա այս ռիսկը զգալիորեն մեծանում է:

Հաշվի առեք այն հիմնական վտանգները, որոնց կարող է հանգեցնել այս հիվանդությունը:

1. Թրոմբուսի ձևավորում. Շատ հաճախ արյան խցանումներ են առաջանում դեպի պլասենցա տանող անոթներում: Սա հանգեցնում է պտղի հիպոքսիայի զարգացմանը - անհրաժեշտ սնուցիչները դադարում են մտնել երեխայի մարմին:
2. Որոշակի քանակությամբ արյան մակարդուկներ և անոթների որոշակի խցանումներ կարող են առաջացնել պլասենցայի անջատում, պտղի պլասենտալ անբավարարություն, պտղի արատներ, սաղմնային մահ, բաց թողնված հղիություն թրոմբոֆիլիայով, վիժում, վաղաժամ ծնունդ:

Ըստ ակնարկների, առաջին անգամ թրոմբոֆիլիայի ցանկացած բարդություն հայտնվում է հղիության ընթացքում 10 շաբաթ անց: Բարդությունների զարգացման ավելի վաղ ժամկետների մասին տվյալներ չկային։ Կարծիք կա, որ մինչև 10 շաբաթական հիվանդությունը չի ազդում հղիության ընթացքի վրա։

Երկրորդ եռամսյակում հիվանդությունը նույնպես գրեթե անտեսանելի է, սակայն երրորդում հնարավոր են բարդություններ։ Որպես կանոն, նրանք հանդիպում են 30 շաբաթ անց։ Այս պահին հաճախ կարելի է նկատել.

• ֆիտո-պլասենցային անբավարարություն (պլասենցայի ջոկատ);
• գեստոզի ծանր ձևեր.

Կիրառական ախտորոշման մեթոդներ

Ավաղ, չափազանց դժվար է ախտորոշել այս հիվանդությունը։ Նույնիսկ հղիության ընթացքում նշանները բավականին երկիմաստ են։ Օրինակ՝ հոգնածություն, ոտքերի ծանրություն, ստորին վերջույթների ցավ՝ այս ամենը կարող է լինել երակների վարիկոզի նախանշաններ կամ ուղղակի հոգնածության մասին:

Ավելին, ախտորոշման մեթոդները չափազանց բարդ են և ծախսատար: Այդ իսկ պատճառով նպատակահարմար չէ անընդմեջ ախտորոշել, քանի որ հղիություն պլանավորելիս թրոմբոֆիլիան շատ հազվադեպ է լինում՝ կանանց 0,1-0,4%-ի մոտ։

Այդ իսկ պատճառով, ամենից հաճախ ապագա մայրերը իմանում են իրենց ախտորոշման մասին մեկ կամ մի քանի ընդհատված հղիությունից հետո: Եվ հետո՝ պայմանով, որ գրագետ, բծախնդիր մասնագետ են ստացել։ Հետևաբար, դուք պետք է ուշադիր ընտրեք գինեկոլոգ և մանկաբարձ. ձեր և ձեր երեխայի առողջությունը կախված է դրանից:

Մասնագետի հսկողություն

Կան մի շարք գործոններ, որոնք ստիպում են բժիշկներին զգոն լինել և հղիության ընթացքում թրոմբոֆիլիայի թեստեր անցկացնել:

1. Սովորական վիժումը, այլ կերպ ասած, նախկինում մի քանի հղիություններ են, որոնք ավարտվել են վիժումով, զարգացման թուլացումով կամ վաղաժամ ծննդով, երեխայի մահով:
2. Նախորդ հղիությունների ընթացքում ծանր բարդությունների առկայություն, ինչպիսիք են պլասենցայի անջատումը, պտղի պլասենտալ անբավարարությունը, պրեէկլամպսիայի ծանր ձևերը:
3. Հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործման հետևանքով արյան խցանումների ձևավորում.
4. Ապագա մոր մերձավոր ազգականների մոտ թրոմբոցային բարդությունների առկայությունը, որոնք նկատվում են մինչև 50 տարեկանում։
5. Մի քանի IVF փորձերի անցկացում, որոնք ձախողվեցին:
6. Հղիության նախապատրաստման ժամանակ թրոմբոֆիլիայի բարդությունների առկայությունը կնոջ մոտ:

Եթե ​​բժիշկը հայտնաբերել է վերը նշված գործոններից առնվազն մեկը, նա ուղեգիր է գրում հիվանդին հեոլոգի և գենետիկայի հետ խորհրդակցելու համար, ինչպես նաև լրացուցիչ հետազոտություն է անցկացնում թրոմբոֆիլիայի հայտնաբերման համար: Այն բաղկացած է մի քանի փուլից և ներառում է մի շարք թեստերի, զննումների և այլ ուսումնասիրությունների անցկացում:

Ինչ թեստեր պետք է կատարվեն:

Ապագա մոր մոտ այս հիվանդության առկայության հետազոտություն է նշանակվում, եթե կինը ունի.

• վիժում պատմության մեջ;
• ծանրաբեռնված ժառանգականություն՝ ինսուլտ, սրտի կաթված, թրոմբոզ, հիպերտոնիա, երակների վարիկոզ լայնացում մինչև 45 տարեկան մերձավոր ազգականների մոտ:

Այս հանգամանքներում հղիությունը պլանավորելիս կինը պետք է գենետիկական վերլուծություն անցնի թրոմբոֆիլիայի համար, որպեսզի ժամանակին հայտնաբերի հիվանդությունը և սկսի բուժումը:

Մանրամասն հետազոտության, ինչպես նաև հիվանդի նկատմամբ հետագա գործողությունները որոշելու նպատակով նշանակվում են հետևյալ լաբորատոր հետազոտությունները.

• մանրամասն կոագուլոգրամ (արյան թեստ մակարդման համար);
• արյան ստուգում ֆոսֆոլիպիդների նկատմամբ հակամարմինների առկայության համար.
• արյան ստուգում գայլախտի հակամակարդիչի համար:

Որպես կանոն, հղիության ընթացքում այս հիվանդության ախտորոշման և բուժման ընթացքում կիրառվում է ինտեգրված մոտեցում։

1. Կնոջը դիմում են որակյալ մասնագետներ՝ արյունաբան, գենետիկ, գինեկոլոգ։
2. Անցնում է բոլոր անհրաժեշտ լաբորատոր հետազոտությունները (արյուն՝ արյան թրոմբի առաջացման համար, թրոմբոֆիլիայի թեստեր):

Այս հիվանդության ժամանակին շտկումը ծննդաբերության ժամանակ, ինչպես նաև հղիության պլանավորման ժամանակ, հղիության սկզբում հեմոստազի համակարգի նորմալացումը բազմիցս նվազեցնում է վիժման հավանականությունը, բարելավում է «հետաքրքիր իրավիճակի» կանխատեսումը և նպաստում. բարենպաստ արդյունք ինչպես մոր, այնպես էլ երեխայի համար.

Վերադարձ