תוֹכֶן
1. bedocal i. גידולים ממאירים.
2. היסטוגנזה של גידולים.
3. התקדמות של גידולים.
4. תגובה החיסונית של הגוף על אנטיגנים של הגידול.
5. גידולים mesenchymal.
במונחים קליניים, הגידול הוא חד משמעי.
טפירות, או גידולים בוגרים מורכבים מתאים, עד כה מובחנת, שהיא כמעט תמיד
ניתן לקבוע אילו רקמות הם גדלים (גידולים הומולוגיים). הפרה רק organotipic ונה"ם - אופייני
בידול. הגידול בגידול הגידול אופייני, הצמיחה של הרחבה ואיטית. לגידול אין אסון
ההשפעה על הגוף, ככלל, לא נותנת גרורות.
בשל התכונה של לוקליזציה גידולים שפירים לפעמים עשוי להיות מסוכן. אז, שפיר
הגידול של פגז מוחי מוצק, לוחץ את הראש או חוט השדרה, יכול לגרום הפרות חמורות של CNS.
גידול שפיר יכול להתאמן. להפוך ממאיר.
3 איכות, או לא בוגרת, גידולים מורכבים תאים קטנים או לא מובחנים; הם מאבדים את הדמיון
את הבד שממנו (גידולים הטרולוגיים) ממשיך. לא רק organotipic ו histotypic, אלא גם cytoatipic
בידול. את atipsis הסלולר אופייני, בשילוב עם רקמות, גידול גידול מסתנן ומהר.
גידולים ממאירים, stroma המסכן, לגדול מהר, עשיר stroma - לאט יותר, אבל עדיין מהר יותר מאשר
שָׁפִיר. לפעמים גידולים ממאירים לגדול לא אחיד: הם מואצים לאחר הפציעה, במהלך ההריון, אבל
מאט כאשר מתפתחת דלקת בתחום הגידול.
מובחן (מתון מאוד ואכילה נמוכה) - פחות ממאיר ו
untifferentocyant - גידולים ממאירים יותר. הקמת מידת ההבחנה, ומכאן מעלות
גידול ממאירות יש גדול ערך מעשי.
גידולים ממאירים נותנים גרורות - הישנות, לא רק מקומי, אלא גם את ההשפעה הכוללת על הגוף.
גרורות באה לידי ביטוי בכך שתאי הגידול נופלים לתוך דם וכלי הלימפה, טופס
הגידולים, מתבצעים בדם ובלימפיים מהצומת הראשי, עיכוב נימי האיברים או בלימפה
צמתים ומתרבות שם. זה מתרחש גרורות, או תיכון (ילד) צמתים הגידול, בלוטות לימפה, כבד,
ריאות, מוח ואיברים אחרים.
לְהַבחִין המטוגני, לימפוגני, שתל ומעורב.
כמה גידולים ממאירים (לדוגמה, Sarcoma) הם גרורות בעיקר על ידי זרימת הדם - גרורות hematogenous,
אחרים (לדוגמה, סרטן) - על הגלימה הנוכחית בלוטות לימפה - גרורות לימפוגניות, ולאחר מכן תאים סרטניים מצא ב.
זרימת דם. על השתלה (מגע) גרורות מדוברות על ידי התפשטות של תאים על פי פגזים סרוס סמוך
אל הצומת הגידול.
לעתים קרובות יותר גרורות, הגידול יש את אותו מבנה כמו בצומת הראשי. תאי גרורות יכולים לייצר את אותם סודות.
ומחקים כמו התאים של הצומת הראשי. עם זאת, תאי הגידול בגרורות יכול להיות מובחן ולהיות יותר
בוגרת, או להיפך, לרכוש מידה רבה יותר של cataplasia לעומת הצומת הגידול הראשוני. במקרים כאלו
המבנה היסטולוגי של גרורות להקים את הטבע ואת לוקליזציה של הצומת הגידול הראשוני קשה מאוד.
בגרורות, שינויים משניים מתעוררים לעיתים קרובות (נמק דימום וכו '). צמתים גרורטיים גדלים בדרך כלל
מהר יותר מאשר הצומת הגידול הראשי, אז זה לעתים קרובות גדול יותר. אז, למשל, קוטר סרטן הגידול הבטן אולי
להגיע 1-2 ס"מ. ואת קוטר של גרורות hematogens שלה בכבד - 10-20 ס"מ. באופן טבעי, זה תמונה קלינית מחלות ב
המקום הראשון הוא שינויים בכבד.
הזמן הנדרש לפיתוח של גרורות עשוי להיות שונה. במקרים מסוימים, Metastasis מופיעים מהר מאוד,
בעקבות הופעתה של הצומת הראשוני, באחרים - הם מתפתחים תוך 1-2 שנים. מה שנקרא מאוחר סמויה,
או רדומים, גרורות המתרחשות דרך הרבה (7-10) שנים לאחר הסרת קיצוניות את הצומת הגידול הראשוני. כגון
גרורות הסוג אופייניות במיוחד לסרטן השד.
הישנות של הגידול היא המראה של אותו במקום שבו הוסר על ידי כירורגי או עם רדיוס
תֶרַפּיָה. הגידול מתפתח מתאי גידול בודדים שנותרו באזור של שדה הגידול. גידול לפעמים
ישנם מן הגרורות הלימפוגניות הקרובות ביותר שלא הוסרו במהלך המבצע.
ההשפעה של הגידול על הגוף יכול להיות מקומי נפוץ.
ההשפעה המקומית של הגידול תלוי בטבעו: גידול שפיר רק סוחט את הרקמות הסמוכות והסביבה
איברים, ממאיר - הורס אותם, מה שמוביל לתוצאות חמורות.
ההשפעה הכוללת על הגוף אופיינית במיוחד של גידולים ממאירים. הוא בא לידי ביטוי בהפרות החליפין
חומרים, פיתוח cachexia. לכן, עם גידולים ממאירים יש שינוי בפעילות של אנזימי דם, ירידה
גידולים עם צמיחה מקומית לכבוש כאילו עמדה ביניים בין שפיר
ממאיר: יש להם סימנים לחידוד הצמיחה, אך לא גרורות.
היסטוגנזה של גידולים
היסטוגנזה של הגידול - קביעת מקור הרקמה שלה.
להבהרה של היסטוגנזה של הגידול יש ערך מעשי גדול לא רק לאבחון מורפולוגי תקין
גידולים, אלא גם לבחירה ומינוי טיפול סביר. זה ידוע כי גידולים של מוצא רקמות שונות
רגישות לא שוויונית לטיפול בהקרנות הכנות כימיות. היסטוגנזה של הגידול והמבנה היסטולוגי
גידולים - המושגים הם מעורפלים. על פי המבנה ההיסטולוגי, הגידול יכול להתקרב רקמה אחת או אחרת, אם כי
histogenetically לא קשור עם בד זה. זאת בשל האפשרות של השתנות קיצונית של מבנה התא אונקוגנזה,
רפלקטיבית מורפולוגית cataplasia.
היסטוגנזה של הגידול מותקן באמצעות בדיקה מורפולוגית של המבנה והשוואה של תאי הגידול עם אמנים שונים
שלבי ההתפתחות האונטוגנטית של איברים של איבר או רקמה שבה התפתח הגידול הזה.
בגידולים שנבנו מ תאים מובחנים, היסטוגנזה מוגדרת יחסית, כפי שהוא נשמר
דמיון גדול של תאי הגידול עם רקמות או תאי איברים, שממנו מתרחשת הגידול. ב גידולים החוצה
תאים לא מובחנים שאיבדו דמיון עם תאים של רקמת המקור ואת האיבר הקמת היסטוגנזה קשה מאוד, ו
לפעמים זה בלתי אפשרי. לכן, יש עדיין גידולים של היסטוגנזה שלא צוינה, אם כי מספר הגידולים האלה יורדים
בשל שימוש בשיטות מחקר חדשות: אלקטרונים מיקרוסקופיים, immunohistochemical, histo- ו
cytofermenolochemical, במיוחד, ההסבר של רקמות ומבנים רקמות. הוכח כי תאי הגוף מתי
טרנספורמציה הגידול לא אבוד בפילו ובאונטוגנזה של נכסים ספציפיים.
בדרך כלל, הגידול מתרחש באזורים אלה של רקמות ואיברים, שם במהלך התחדשות, הרבייה הכי אינטנסיבי ביותר
קודמיו) ולעתים קרובות יותר לפתח תנאים לפיתוח דיספלסיה התא, ואחריו טרנספורמציה לגידול. כגון
מרכזים נצפים ברקמות Perivascular, באזור הבסיס של multilayer אפיתל שטוח, בתוך קריפטים של ריריות.
מקור התרחשות הגידול יכול להיות קטעים של מאטפלסיה אפיתל; להופיע תאים לא מובחנים
cataplasia נתון. לפעמים הגידול מתרחש מן הדאגות הרקמה, בד דיסטופיה מן הטנק ב Embryogenesis.
בהתאם למקור של נגישות של גיליונות נבנל שונים, הגידול מחולק endo-, eccto- ו
mesodermal. גידולים המורכבים נגזרות של שניים או שלושה גיליונות נביאים נקראים מעורבים ושייכים
קבוצת Terat ו teratoBlast. בהתרחשות של גידולים, החוק של פרודוקטיביות ספציפית של רקמות נשמר, כלומר
הגידול אפיתל מתפתח רק מן אפיתל, שריר - משרירים חלקים או רוחבי, עצבני - מ
תאים שונים מערכת עצבים, עצם - מתוך רקמת העצם, וכו '
התקדמות הגידול
בשנת 1969, Fulds, על בסיס אונקולוגיה ניסיונית אלה, יצר את התיאוריה של התקדמות של גידולים. על פי התיאוריה הזאת, הגידול
הוא נחשב לחינוך, מתקדמת מתמשכת בשלבים מעולים איכותיים שבהם
שינויים בירושה באופי הבלתי הפיך של שלטים שונים או שונים.
רכישת תכונות הגידול היא אצטדיון, כתוצאה משינוי אוכלוסיית תאים אחת על ידי אוכלוסייה אחרת על ידי בחירה
שיבוטים תא או מוטציה של תאים סרטניים. אז הבסיס נוצר עבור אוטונומיה יותר ויותר של תאים ומקסימום שלהם
כושר סביבי.
על פי התיאוריה של התקדמות הגידול, תקופות המעבר של שלבים, נכסים בודדים המאפיינים גידול ממאיר,
יכול להשתנות באופן משמעותי, מופיעים באופן עצמאי זה מזה וליצור שילובים שונים של תכונות (עצמאית
התקדמות שלטי גידול שונים). הגידולים מאותו סוג לא מגיעים לתוצאה הסופית באותו אופן:
גידולים מסוימים לרכוש את המאפיינים הסופיים שלהם בבת אחת (נתיב ישיר), אחרים - לאחר שעברו מספר שלבי ביניים (עקיף
הנתיב) - במהלך ההתקדמות, יש מבחר של דרך חלופית של פיתוח. במקביל, התפתחות הגידול לאורך נתיב ההתקדמות לעולם אינה
על התיאוריה של התקדמות של גידולים, גידולים שפירים הם אחד השלבים של התקדמות, לא תמיד
מיושם בצורה של גידול ממאיר. לכן, גידולים שפירים מחולקים לגידולים עם גבוה
סיכון מינימלי של ממאירות. עצמאותו של התקדמות של שלטי הגידול השונים מאפשרת לך להסביר
בלתי צפוי של התנהגות הגידול, למשל, נוכחות של גרורות בגידול שפירית היסטולוגית שלהם
היעדר הגידול היסטולוגי ממאיר בעליל עם צמיחה פולשנית. מכאן נובע כי במקרים מסוימים
גידולים מסוימים עשויים להופיע בעצמאות יחסית של סימנים כאלה של הגידול, כמו אקטיפיזם התא,
צמיחה פולשנית ויכולת גרורות. אבל זה לא כלל עבור גידולים ממאירים ביותר.
תגובה החיסונית של הגוף על אנטיגנים של הגידול
על אנטיגן של תאי הגידול (אנטיגנים גידולים), שתי צורות התגובה החיסונית מתרחשת: הומורלי עם המראה
נוגדנים והצטברות סלולרית של T-lymphocyte-killsrs. רגיש נגד תאי הגידול. ה - Antitumor
נוגדנים לא רק להגן על הגוף מפני גידול, אלא גם יכול לקדם את ההתקדמות שלה, להחזיק את ההשפעה רווח. מ
עזרה של מקרופאגים T-Killer להרוס תאי הגידול. כך, antitumor. החיסון כמו
השתלות חסינות.
מבחינה מורפולוגית של התגובה החיסונית לאנטיגנים של הגידול מתבטאות בהצטברות בסטרומה של הגידול ובמיוחד
פריפריה של תאים immunocompetent שלה: t- ו b-lymphocytes, תאי פלזמה, מקרופאגים.
תצפיות קליניות ומורפולוגיות מראות כי במקרים בהם הגידור של הגידול עשיר באימונוקומאנט
תאים, יש פיתוח איטי יחסית של הגידול. גידולים עם היעדרות מוחלטת וסטרומה
תאים אימוקומטיים גדלים במהירות ומתן במפורש.
על ה שלבים מוקדמים התפתחות הגידול, עוד לפני התרחשותו של גרורות בגידולים לנסיים אזורית,
יש סימנים לגירוי אנטיגני. הם מתבטאים ב hyperplasia של זקיקי הלימפה עם עלייה בגודל שלהם
מרכזי רפרודוקציה, היפרפלסיה של אלמנטים רטיקולריים וסטיוטיים במהלך הסינוסים (מה שנקרא סינוס
histiocytosis), הנחשבים כביטוי של הגנת antitumor וכית סימן פרוגנוסטי חיובי
היעדרות גרורות של הגידול.
התגובה החיסונית עם טיפולים חד פעמיים. בין הסיבות לחוסר חדלות פירעון זה הן (ר 'פטרוב):
שיפור הצמיחה הגידול השפעת נוגדיות שיטוטיות;
המצור של קולטני "antitumor" ספציפי על פני השטח של הלימפאצים במחזור בדם
גידול אנטיגנים. ההשפעה של סובלנות אימונולוגית, פעולה אימונוסופרסיבית של הגידול עצמו, אינה נכללת.
חוסר איזון בין שיעור התגובה החיסונית לגידול הגידול, מסובך גנטית דטרמיניסטית
גידול אנטיגנים, אי ספיקה של פיקוח החיסון על ידי timus.
גידולים mesenchymal.
Mesenchyma ב אונטוגנזה נותן את תחילת רקמת החיבור, כלי, שרירים, רקמות של מערכת השרירים,
קונכיות סרוס, מערכת hematopoietic. בתנאים מסוימים, התאים שלה יכולים להיות מקור לגידול
צְמִיחָה.
גידולים mesenchymal יכול להתפתח רקמות סיבי, שומן, שריר, יצירת דם וכלי הלימפה,
רקמות סינוביות ומזותליאל. הם יכולים להיות שפירים וממאירים.
גידולים שפירים
סיבי הוא גידול ממדים סיבים. לוקליזציה של הגידול הוא המגוון ביותר, לעתים קרובות יותר נמצא בעור, הרחם (בשילוב
עם התפשטות של תאי שרירים), חזה ואיברים אחרים. על העור פיברום לפעמים יושב על הרגל. במהלך לוקליזציה
בהתבסס על הגולגולת, בערוץ השדרה או בעין fibromy יכול לגרום הפרות חמורות של הפונקציה שלהם.
הגידול הוא צומת של רקמת חיבור מובחנת, באגים של סיבים ממוקמים שונים
כיוונים, ספינות מבוזרות לא אחידה. ישנם שני סוגים של fibrom: צפוף עם הדומיננטיות של קורות קולגן מעל
תאים רכים, המורכבת מרקמת חיבור רופף עם מספר רב של תאים מסוג fibroblasts ו fibrocytes.
Desmoid - סוג מוזר של פיברומי, כל השאר המקומי בקיר הקדמי של הבטן; נבנה על ידי סוג
פיברומים צפופים, אך לעתים קרובות מציגים נטייה לחדור לצמיחה. לאחר הסרת לפעמים recurrences. לִפְגוֹשׁ
בעיקר אצל נשים. הגידול גדל במהלך ההריון.
Dermatofibrome (Histiocyte) - גידול בצורת צומת קטנה, על קטע של צהוב או חום; מתרחשת לעתים קרובות יותר על ידי
עור עור.
מורכב ממגוון נימים, ביניהם רקמות חיבור ממוקמת בצורה של מבנים קצבי,
תאים המכילים שומנים וחצידות (תאי טרון). בהתאם לשכיחות בתאי שומנים או hematiderin
להקצות שומנים, טפסים siderofilic ומעורבים.
ליפומה היא גידול יחיד או מרובה של רקמת שומן. יש לו את המראה של הצומת, בנוי אונות שומן שגוי
צורות וגדלים לא שוויוניים. עונה לכל מקום שבו יש בד שומן. לפעמים ליפומה אין גבולות ברורים ו
לחדור רקמות חיבור שרירים, גרימת ניוון שרירים (ליפומה שרירית). ליפומה צמתים יכול להיות
כואב (מחלת דרקום).
Hiberna הוא גידול נדיר כמו שומן חום. יש לו את המראה של צומת עם מבנה דוקר; מורכב תאים ופולנים שנוצרו
עגולים או מצולעים עם ציטופלסמה גרגנית או קצפת עקב נוכחות של vacuoles שומן (multilocular
תאי שומן).
ליומיאומה - גידול משרירים חלקים. בנוי מקורות של תאי שרירים חלקים הולכים לכיוונים שונים. סטרומה
הגידולים נוצרים על ידי interlayers של רקמת החיבור, שבהם עוברים דם וכלי הלימפה. אם stroma.
פותח יתר על המידה, הגידול נקרא fibromic. לייומיאומה יכולה להגיע גודל גדול, במיוחד ברחם. לא נדיר ב.
זה צוין שינויים משניים בצורה של נמק, היווצרות של ציסטה, hyalinosis.
Rabdomioma הוא גידול מן תאי שריר מפוספסים דומים סיבי שריר עובריים myoblasts.
זה מתרחש לעתים קרובות על בסיס הפיתוח של פיתוח רקמות והוא משולב עם פגמים אחרים של הפיתוח. זה חל, למשל, rabdomi
שריר הלב הנובע בדרך כלל בהפרות של התפתחות המוח (מה שנקרא טרשת נפוצה).
גידול חלב תבואה (גידול משמש) הוא בדרך כלל קטן, יש כמוסה, לוקלים בשפה,
עור, וושט. זוהי דעה על המוצא שלה histiocyte או neurogenic. הגידול מורכב קומפקטי
נמצאה טופס מעוגל תאים שהציטופלסמה שלהם הוא זרע קטן, אבל השומן אינו מכיל.
Hemangioma הוא מושג קולקטיבי, הכולל את neoplasms של אופי דיסימביאו ו blastomatous.
יש מזנגיומה נימית, ורידית, זינונית ו hemangieticitomy שפירית.
המנגיומה נימי מקומי בעור, ממברנות ריריות של דרכי העיכול, הכבד. לעתים קרובות יותר ציין אצל ילדים. היא
זהו קשר אדום או כחול עם משטח חלק, באגי או papillary: מורכב של כלי הסתעפות
סוג נימי עם לומן צר, ממברנה בסיסית וכמה שורות של תאי אנדותל. הסטרומה רופפת או
סִיבִי.
Hemangioma ורידי יש את המראה של הצומת, מורכב חללים כלי הדם, הקירות אשר מכילים צרורות של שרירים חלקים
להזכיר את וינה.
Hemangioma cavernous נמצא בכבד, בעור, עצמות ספוגיות, שרירים, גסטרואינטסטינאל, מוח. יש מראה
צומת ספוגית אדומה-כחול, בוגרת היטב במרקם שמסביב. מורכב מחללי דקלים גדולים
(Kavern) מרופד בתאי אנדותל ועשו דם נוזלי או מעוקל.
Benign Hemangiecitite - גידול וסקולרי עם לוקליזציה יפה בעור ובמצב
שכבות של איברים. שנבנה מנשים כאוטיים מוקפים מצמדים מפריקטיטיס מתרבים.
בין תאים - רשת עשירה של סיבים ארגירי.
גלומוס גידול (Glomus Angioma) הוא מקומי בעור של מברשות ועצור, בעיקר על האצבעות; מורכב מעט שיער
ספינות מרופדות באנדותל ומוקפת בתאים של אפיתיליאויד (גלומוס). הגידול עשיר בעצבים.
Limfhangioma מפתחת מ כלי הלימפה גדל בכיוונים שונים ויצירת צומת או מפוזר
העיבוי של האורגן (בשפה הוא מקרוולוגולוס, בשפה - מאקרוצ'י). על הקטע, הגידול מורכב חללים בגודל שונה,
מלא בלימפה.
סינובומה שפירה מתעוררת מן האלמנטים הסינוביאליים של הנרתיק וגידים. הגידול שנבנה מ
תאים גדולים פולימורפיים הממוקמים בצורה של Alveoli, עם תערובת של תאים ענקיים רב ליבות (ענק). בֵּין
תאים לעבור חבורות של רקמות חיבור, לעתים קרובות סיבים hyalinized, כמה כלי. לפעמים בחלק המרכזי
גידולים עומדים בתאי xanthome.
מזותליומה שפירה היא גידול של בד מזותל. זה בדרך כלל צומת צפופה ב serous
פגזים (Pleura) ומבנה מיקרוסקופי דומים פיברום (מזותליומה סיבית).
בין גידולי העצם, על פי הסיווג היסטולוגי הבינלאומי, גידולי העצם מבחינים
גידולים מוגזמים, גידולים ג 'ינהמורה וגידולים מוח עצם.
גידולים דמויי עצם דמויי שפירים הם אוסטיאומה ואוסטיאובלסטומה שפירה,
סלסול יצירת גידולים - צ'ונדום וצ'ונדוברובלסטומה שפירה.
אוסטאומה יכולה לפתח הן בצינור והן בעצמות ספוגיות, אך לעתים קרובות יותר בעצמות הגולגולת. Osteoma Outsea
הוא נמצא בשפה ובשד. ספוג וקומפקטי osteoma להבחין. ספוג אוסטיאומה שנבנה באופן אקראי
ממוקם קורות עצמות, ביניהם בד חיבור סיבי גדל. אוסטיאומה קומפקטית מורכבת
מערך מתמשך של רקמת עצם, משולל מבנה אוסטיאידית קונבנציונאלי.
Osteoblastoma שפיר מורכב osteoid קטן anastomosing עצם מדי פעם
גידולים. מאפיינים של תאי הגידול במבחנה.
הגידול הוא הצמיחה הפתולוגית של התאים המאופיינים בחטיבה הבלתי מבוקרת שלהם ומספר תכונות ביולוגיות אחרות הנקראות anaplasias (byypisms). תחת Anaplasia, השינוי במבנה ותכונות ביולוגיות של גידולים שהופכים אותם דומים לרקמות בלתי מובחנות מובנים. מונח זה הוא הציג בשל הדמיון הפורמלי של תאי הגידול עם עובריים (שכפול אינטנסיבי, חיזוק anaerobic glycoliz). תאי הגידול שונים ביסודו של עובריים. הם לא מבשילים, המסוגלים הגירה וגידול פולשני ברקמות שמסביב עם חורבן. כדי לציין כל גידול, זה משמש לעתים קרובות אחד המונחים הלטיניים - יוונית: גידול, blastoma, neoplasma, Oncos. כדי להתייחס לגידולים ממאירים לאחד התנאים המפורטים, המילה ממלאינוס מתווספת. גידולים ממאירים רקמות אפיתל מסומנים על ידי המונח סרטן (סרטן, קרצינומה); מ רקמת חיבור - Sarcoma (Sarkos, יוונית. - בשר)
שני סוגים של גידולים נבדלים: 1. שפיר. 2. ממאיר.
הבדלים של גידולים ממאירים וטירים:
1. גידולים שפירים מורכבים מתאים מובחנים היטב. גידולים אלה שומרים על המבנה הטיפוסי של הבד שממנו זה קרה. גידולים ממאירים מאופיינים על ידי אובדן בידול של תאים, פישוט ואת atipsis של המבנה שלהם.
2. גידולים שפירים לעתים קרובות לגדול לאט, הצמיחה שלהם יכול לעצור, ולפעמים הפיתוח הפוך (רגרסיה) הוא גם נצפה. עבור גידולים ממאירים, ככלל, הוא אופייני צמיחה מהירהאשר לא מפסיק באופן ספונטני.
3. גידולים שפירים יש כמוסה לגדול בהרחבה, כלומר. לא לנבוט באותן בדים בריאים, אבל להפיץ אותם. הצמיחה של גידולים ממאירים היא פולשנית (Infiltrative). אין להם כמוסות ונבטי לתוך הבדים שמסביב.
4. גידולים שפירים אינם גרוזיזציה, וממאיר לתת גרורות.
5. גידולים שפירים הם טיפול כירורגי מספיק, תוצאות קטלניות, ככלל, לא קורה. גידולים ממאירים ללא טיפול מובילים למוות.
6. עבור גידולים ממאירים, הישנות מאופיינת.
7. המאפיין הביולוגי של גידולים ממאירים הוא cached. כל המינים של אטיפיזם ניתן לחלק לשני סוגים: מאפיין של גידולים טובים וממאירים ומאפיין רק לגידולים ממאירים. תכונות ביולוגיות המאפיינות גידולים ממאירים וטירים:
1. אמפיביסיס של רבייה היא חלוקת תאים בלתי מבוקרת, הכוללת :) א רבייה לא סדירה של תאים ו- B) אובדן "הגבול העליון" של מספר חטיבות התא (מה שנקרא מגבלת היימפליקה). על., תאי הגידול לרכוש את היכולת לחטיבה אינסופית. זה בתורו מוביל לאמוותית שלהם - "אלמוות" של סוג זה של תא (אבל לא אלמוות בודדת של תא נפרד).
2. אטיפטיזם של בידול (עיכוב מלא או חלקי של התבגרות).
3. אטיפיס מטבוליים ואנרגיה כוללים:
א) סינתזה אינטנסיבית של onkobelkov. חלבונים אלה קובעים את המראה של תכונות ביולוגיות בונד בתאים: חטיבה בלתי מבוקרת, אובדן גבול חלוקה, הוצא. סינתזה של onkobelkov מתוכנת על ידי oncogens תא פעיל ובכמות עקבות של מבשרי הבלתי פעילים שלהם - פרוטקוגיות. אונקוגנים פעילים מזוהים רק בתאי הגידול, protoncohoes - בכל התאים הרגילים;
ב) צמצום הסינתזה והתוכן של היסטונים (חלבונים של מדכאים סינתזה DNA); ג) היווצרות של חלבונים עובריים, למשל, a-fetoprotein. ד) שינויים בשיטת ה- atf resintez על ידי שיפור גליקוליזה. הגידול בגליקוליזה בתאי הגידול גורם להישרדותם הגבוהה בהיפוקסיה; ה) התופעה של המצע "מלכודות" היא בלכידה מחוזקת ושימוש עבור Glucose Energy Dearation, לבניית חומצת אמינו ציטופלסמה, קרום התא כולסטרול, כדי להגן מפני רדיקלים חופשיים וייצוב של תאים A-tocopherol; (ה) צמצום התוכן של גידולי מונופוספט מחזורית (CAMF), שיש לו השפעה מעכבת על החטיבה שלהם ועלייה של מונופוספט guanosine מחזורי (CGMF), אשר מגרה התפשטות התא.
4. פיסיקו כימית atipsis מתבטא על ידי עלייה בתאי הגידול במים, יונים אשלגן וירידה בסידן ומגנזיום בהם.
5. Atipsis פונקציונלי מתבטא על ידי הפרת פונקציות התא.
6. אטיפיזם אנטיגן מורכב בשינוי רב-כיווני בהרכב אנטיגני של תאי הגידול - פשטות אנטיגניות או הופעתם של אנטיגנים חדשים.
7. אטיפיזם מורפולוגי מחולק למרקם וסלולר. בד atipatis בפני עצמו, ללא תאים, אופייני של גידולים שפירים.
הוא מורכב בהפרת יחס נורמלי של מבני רקמות. אטיפטיס הסלולר הוא במאפיין מובהק של גידולים ממאירים והוא בא לידי ביטוי על ידי פולימורפיזם של הצורה והגודל של תאים, גרעינים ומבנים תת.
8. אטיפאטיזם של האינטראקציה של תאי הגידול עם הגוף טמון בעובדה כי, שלא כמו התאים הרגילים ורקמות, הגידול אינו תורם "תרומה שימושית" לתוך החיים ההוליסטיים של הגוף, ולהפך, זה, זה, זה, הוא מוטרד לעתים קרובות על ידי זה. דוגמה היא immunosuppression, כמו גם את ההפעלה של השפעה מלחיץ, אשר משפר עוד יותר immunosuppression.
תכונות ביולוגיות אופייניות לגידולים ממאירים:
1) גידול אינפלטרטיבי .2) גרורות.
3) הישנות.
4) Cachexia.
מאפיינים של תאי הגידול במבחנה:
1. חוסר לבלם מגע. תאים רגילים בתרבות מחולקים כל עוד זה לא נוצר על ידי monolayer מכסה את החלק התחתון של כלי השיט. במקרה זה, החטיבה מפסיקה (מגע בלימה). תאי הגידול מתרבים כל הזמן, ויצרו מבנה רב שכבתי (אין בלימה ליצירת קשר).
2. היכולת לחלק ללא צירוף לכל משטח. תאי הגידול, שלא כמו נורמלי, ניתן לחלק, צף בנוזל ושמירה על צורה כדורית.
3. לצמיחה של תאי הגידול, אין צורך בהם מדיום סרום בדם.
4. חסות (אלמוות) - היעדרות חלוקת התא.
4. הכפלת מסרטן. תכונות של שלבי הפתוגנזה של תהליך הגידול.קרצינוגנזה היא תהליך רב קצר של הצטברות של נזק גנטי לתא. במקרכינזה מבחין שלושה שלבים.
I. יזום של צמיחת הגידול. בשלב זה, התא הרגיל רוכש את חוסר היציבות של הגנום ואת היכולת להשתולל ולא מבוקש, אבל נשאר בשליטה של \u200b\u200bהרקמה והסדרת בין הצמיחה של הצמיחה.
מנגנונים משוערים: א) Onkobelki מחוברים קולטנים לגורמי צמיחה ומתחמי טופס יצירת אותות לתאים; ב) Onkabelki להגדיל את הרגישות של קולטנים לגורמים צמיחה או רגישות נמוכה יותר למעכבי הצמיחה; ג) Onkobelki לפעול גורמי גדילה.
II. קידום מתרחשת בהשתתפות של גורמים קוצ'וניקליים נוספים. הדבר העיקרי של הפתוגנזה של שלב זה הוא מימוש יכולת התא הנרכשת לשכפול השתוללות ובלתי נשלט עם היווצרות של הצומת הגידול הראשוני. מנגנונים משוערים: הגברה של אונצ'וגנים, הפעלת פרוטקוגנים חדשים, גנים נוספים וטרות כרומוזומליות; הפעל את היזם.
III. צמיחה נוספת והתקדמות של הגידול. התקדמות היא גדל של סימנים שונים של ממאירות עצמאית זה מזה. מנגנונים משוערים זהים בשלב השני. עם זאת, נוכחות של הגורם לגידולים ואפילו הכללת מנגנונים של קרצינוגנזה עצמם עדיין לא מספיק עבור התרחשות ופיתוח של גידולים. כדי לעשות זאת, יש צורך להפחית אנטי blastomous (התנגדות antitumor). ללא זאת, התנאים הם בדרך כלל בלתי אפשרי לפתח גידול.
תחת התנגדות antitumor, יציבות הגוף מובנת התרחשות ופיתוח של גידולים.
5. הרעיון של פרוטונקוגני, אונוקוגוגנים, אונקובלקליק. תפקידו של אונקובלקוב ביזוץ גידול הגידול.המטרות העיקריות של נזק גנטי לתאי הדנ"א הן: 1) שתי כיתות של גנים רגולטוריים - ייזום חלוקת הסלולר-קונוסקוגנים ועכבת חטיבת התא - גנים מדכאים (אנטי אלכוהול);
2) Hunges שליטה apoptosis; 3) גנים המסדירים תיקון דנ"א. Protoncohoes בתא הרגיל מבצעים את הפונקציה של מאיצי חלוקת התא, המשתתפים בהעברת האות המיטוגני של גורם הצמיחה מתא הקולטנים לירנל. מספר הפרוטונולוגים הוא כמה עשרות והוא גדל כל הזמן כמו מנגנוני החלוקה הסלולריים נחקרו. Protoncohoes לקודד את סינתזה של RAS-Preseins, Kinases מפה (Erk1, Erk2), חלבונים המפעילים את תמלול (C-Jun, C-FOS, V-Jun, V-FOS), חלבונים, "נהיגה" מחזור התא (cyclin- סרסורים תלויים / תלויים חלבונים (CDK) ומחזורים עצמם (G1-, S-, G2 - Cyclina).
בהשפעה של גורמים מסרטנים שונים: כימיקלים, פיזיים ואוננובירים, בשל מוטציות, הפרוטונקווזים לרכוש סימן דומיננטי ולהפוך לאונצוגנים קידוד סינתזה של ביטלונים. Onkabels להפעיל מסלולי איתות תאיים של חלוקת התא ללא תמריץ מיטוגני חיצוני. בעזרת oncobels, התוכנית הגנטית הגידולית הופכת סימנים של הגידול.
הוא האמין כי ארבעה מנגנונים עיקריים להפעלת protoncogenics אפשריים:
1. הכללה (הכניסה) של היזם. היזם הוא חלק DNA שבו פולימרז RNA קשורה, יוזמת את שעתוק הגן, כולל אונקוגן. המצב הדרוש לביטוי של היזם הפעלת הוא מיקומו ליד פרוטונקוגן. תפקידם של היזמים עבור protoncogenogen יכול לשחק עותק דנ"א של חלקים מסוימים של ביטול, כמו גם מבנים גנטיים ניידים (מה שמכונה "קפיצה" גנים), אשר מקטעי DNA שיכולים לנוע ולהשתלב בחלקים שונים של התא הגנום.
2. הגברה. תחת זה מבין את הגידול במספר protoncogenians, אשר הם נורמליים בפעילות העקבות הרגילה; כתוצאה מכך, הפעילות הכוללת של פרוטונולוגים עולה באופן משמעותי, אשר יכול להוביל טרנספורמציה הגידול של התא.
3. טרנסלוקציה של פרוטונקוגן. תנאי מוקדם לכך הוא התנועה של פרוטונקוגן למוקד עם מקדם מתפקד.
4. מוטציה של פרוטקוגנים. אישור התפקיד של מוטציות בהפעלת הפרוטונקוגן הוא ניסויים, שבו הוא מוצג כי עבור טרנספורמציה הגידול של התא, זה מנוהל מספיק בגנום אחד של התא oncogene התא. הביטוי של אונצ'וגנים תאים פעילים גורם לעלייה בסינתזה של אונקובלקוב או סינתזה של Onkobelkov שונה מבחינה מבנית. Onkabelki ואת התפקיד שלהם ב טרנספורמציה גידול של תאים
Onkobelki - גידול (סרטן) חלבונים. סינתזה של אותם בכמויות גדולות (או קטנות, אך עם מבנה שונה) מתוכנת על ידי oncogens תא פעיל. בעזרתם, התוכנית הגנטית הגידונית הופכת לתכונות הגידול ולמצבן, המתבטאת על ידי אפייפיס. ב trace כמויות של Onkabelki נוצרים בתאים נורמליים על קוד פרוטונקוגן. Onkabels בתאים נורמליים הם כנראה מתפקדים כמו הרגולטורים של רגישות של קולטנים שלהם לגורמים צמיחה או כמו סינרגיסטים של האחרון. המספר הכולל של Onkobelkov הוא יותר מ 20.
גידולים, או, כפי שהם עדיין נקראים, neoplasms או blastomas נגרמות תהליך פתולוגי "כישלון" בפיתוח ורבייה של תאים של האורגניזם החי. הגידול עלול להתרחש מכל תא כאשר הוא מפר את תהליך הפיתוח הרגיל, הטבעי, אבל יכול להיות בעל איכות שונה וקורס.
להבחין בין גידולים שפירים וממאירים. לסיווג שלהם, שני עקרונות בסיסיים משתמשים: השייכים לגוף הגוף, שממנו התרחש ואת אופי התפתחותה וצמיחה.
למרות שזה די קשה לייעד גבול ברור בין neoplasm שפיר וממאיר, בהתחשב לא רק קליני, אלא גם מורפולוגיים.
סיווג הגידול
כדי להיות נוח יותר לזהות אותם, neoplasms שפיר (בהתחשב במאפיינים של הרקמה שממנו הם התרחשו) הוסף את OBFIX "OHM".
לדוגמה: ליפומה, סיבים, Mioma, Chondrom, Osteoma, אדנומה, אנגיומה, Nevnoma, וכו 'במקרה שיש להם שילוב של תאים של רקמות שונות, ואז השמות נשמעים על פי זה: Lipofibrome, neurofibrome, וכו'
כל neoplasms ממאיר מופרדים לשתי קבוצות - סרטן (בעל מוצא אפיתל) וסרקומה (בעל מקור צימוד).
מה ההבדל בין כמה גידולים מאחרים?
גידולים שונים זה מזה לא רק לפי שמות והסיומת להוסיף להם. הם שונים במובנים רבים, וזה החלוקה הנכונה לרע - ו neoplasms שפיר קובע את תחזית נוספת של המחלה ואת הבחירה של טקטיקות.
יש הבדלים בסיסיים שאליה יש לשלם את תשומת הלב החמורה ביותר:
גידולים שפירים
נובו היווצרות תאים חוזרים לחלוטין את תאי הרקמה שממנו הוא מקורו.
יש צמיחה מרחיבה.
לעולם אל תיתן גרורות.
לאחר הטיפול, לא לתת הישנות.
לא להחמיר את הבריאות האנושית הכללית. היוצא מן הכלל הוא צורות נדירות.
גידולים ממאירים
אטיפי ו פולימורפיזם של תאים נצפים (נדבר על האתגר הזה קצת מאוחר יותר).
יש לחדור צמיחה.
תן גרורות.
לאחר טיפול לעיתים קרובות לגרום נישאים של המחלה.
להשפיע לרעה על מצב הבריאות, גרימת שיכרון של הגוף, cachexia.
בואו נדבר על המאפיינים האלה בפירוט רב יותר:
מהו אטיפיה ו פולימורפיזם?
מאפיינים אלה אופייניים של neoplasms ממאיר. אם הגידול הוא שפיר, מבנה התאים שלה דווקא חוזר על התאים של הרקמה שממנו התרחש. ממאיר תמיד נבדלים על ידי המבנה ותפקוד. לעתים קרובות הבדלים אלה הם כל כך משמעותיים כי לפעמים זה בלתי אפשרי לקבוע מאיזה רקמות או איבר הם מתרחשים (גידולים לא מובחנים).
גדילה והתפתחות
שָׁפִיר- שונה עם צמיחה מרחיבה. הוא גדל לאט יותר, כשלעצמו, גדל ודוחף את הרקמה הסובבת.
ל מַמְאִיר- מאופיין על ידי הצמיחה חדירה. Neoplasm לוכדת, מחלחל רקמות שמסביב (כמו טפרים לסרטן). הוא גדל לתוך כלי, קצות העצבים, מתמזג עם בד בריא. הוא גדל במהירות, לפעמים במהירות.
בנוסף לצמיחה שלהם, הוא מייצר גרורות. תאי הגידול, אשר יגיעו עם זרימת הדם כדי להיכנס לאיברים בריאים ורקמות, והתחילה את הצמיחה של הגידול המשני, הילד. זה גרורות.
חוזר ונשנה
זה רק המראה המשני של גידול ממאיר לאחר הטיפול. זה קורה באותו איבר או בד, באותו מקום, לאחר הסרה כירורגית או לאחר הטיפול בקרינה או כימותרפיה. זה טבוע mainant neoplasms.. גם לאחר טיפול זהיר מאוד מקצועי, רק 1-2 תאים יכולים להישאר, אשר סרטן או סרקומה מתפתחת.
השפעה על הבריאות
שָׁפִיר- בדרך כלל שונה על ידי ביטויים מקומיים. הם עשויים להשפיע על אי הנוחות שהם לסחוט את הרקמות הסובבות, עצבים. הם מפרים את הפעולה הרגילה של הגוף השכן. אבל עבור המצב הכללי של אדם, ברוב המקרים, הם לא משפיעים. אנדוקרין ואיברים חיוניים ניתן לייחס לחריג. למרות שפירות היסטולוגיות, הם מסוגלים לגרום לתוצאות חמורות על מצב החולה והוא יכול לאיים על חייו. במקרים כאלה, אנחנו יכולים לדבר על גידול שפיר שיש קורס קליני ממאיר.
מַמְאִיר- לשאת שלם בבקשה לשנות מצב כללי המטופל, הנקרא שיכרון סרטן. מצב החמיר לפיתוח של סרטן Cachexia, כלומר, תשישות.
הצמיחה המהירה של הגידול צורכת כמות עצומה של חומרים מזינים, עתודות האנרגיה של הגוף וחומר הפלסטיק שלה. בהקשר זה, אספקת איברים ומערכות אחרות מופרת. יתר על כן, הצמיחה המהירה גורמת נמק, מוצרי ריקבון נספגים, וכתוצאה מכך דלקת פריפליים.