Kapitulli 12. SËMUNDJET INFLAMMATORE TË ORGANET GJINITAL TË FEMRËS

Sëmundjet inflamatore të organeve gjenitale (IGDO) tek gratë zënë vendin e parë në strukturën e patologjisë gjinekologjike dhe përbëjnë 60-65% të vizitave në klinikat antenatale. Ndoshta numri i të sëmurëve është më i madh, pasi shpesh me forma të fshira pacientët nuk shkojnë te mjeku. Rritja e numrit të VZPO-ve në të gjitha vendet e botës është pasojë e ndryshimeve në sjelljen seksuale të të rinjve, dëmtimit të mjedisit dhe uljes së imunitetit.

Klasifikimi. Bazuar në lokalizimin e procesit patologjik, sëmundjet inflamatore të pjesëve të organeve gjenitale të poshtme (vulviti, bartoliniti, kolpiti, endocerviciti, cerviciti) dhe i sipërm (endomyometritis, salpingoophoritis, pelvioperitonitis, parametriti), kufiri i të cilave është mitra e brendshme. faringut, dallohen.

Sipas rrjedhës klinike, proceset inflamatore ndahen në:

Akut me simptoma të rënda klinike;

Subakute me manifestime të fshira;

Kronike (me kohëzgjatje të panjohur të sëmundjes ose më shumë se 2 muaj) në fazën e faljes ose përkeqësimit.

Etiologjia. VPO-të mund të ndodhin nën ndikimin e faktorëve mekanikë, termikë dhe kimikë, por më i rëndësishmi është infektiv. Në varësi të llojit të patogjenit, VZPO-të ndahen në jospecifike dhe specifike (gonorre, tuberkuloz, difteri). Shkaktar i sëmundjeve inflamatore jospecifike mund të jenë streptokokët, stafilokokët, enterokoket, kërpudhat Candida, klamidia, mikoplazma, ureaplazma, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, viruset, aktinomicetet, trichomonas, etj. Mycoplasma genitalium) Një rol të rëndësishëm në shfaqjen e VZPO luajnë edhe mikroorganizmat oportunistë që jetojnë në zona të caktuara të traktit gjenital, si dhe shoqërimet e mikroorganizmave. Aktualisht, sëmundjet inflamatore në traktin gjenital shkaktohen nga mikroflora e përzier me një mbizotërim të mikroorganizmave anaerobe që nuk formojnë spore. Patogjenët patogjenë të VZPO transmetohen seksualisht, më rrallë - përmes kontaktit shtëpiak (kryesisht tek vajzat kur përdorin sende të zakonshme higjienike). Sëmundjet seksualisht të transmetueshme përfshijnë gonorrenë, klamidia, trikomoniazën, herpesin dhe infeksionet e papillomavirusit njerëzor, sindromën e mungesës së imunitetit të fituar (AIDS), sifilizin, lythat anogjenitale dhe molluscum contagiosum. oportuniste

mikroorganizmat bëhen patogjenë të VZPO në kushte të caktuara që rrisin virulencën e tyre, nga njëra anë, dhe reduktojnë vetitë imunobiologjike të makroorganizmit, nga ana tjetër.

Faktorët që pengojnë hyrjen dhe përhapjen e infeksionit në organizëm. Në traktin gjenital ka shumë nivele të mbrojtjes biologjike kundër shfaqjes së sëmundjeve infektive. E para i referohet gjendjes së mbyllur të çarjes gjenitale.

Aktivizimi i mikroorganizmave oportunistë dhe përhapja e infeksionit parandalohen nga vetitë e mikroflorës vaginale - krijimi i një mjedisi acid, prodhimi i peroksideve dhe substancave të tjera antimikrobike, frenimi i ngjitjes për mikroorganizmat e tjerë, aktivizimi i fagocitozës dhe stimulimi i imunitetit. reagimet.

Normalisht, mikroflora vaginale është shumë e larmishme. Përfaqësohet nga aerobe gram-pozitive dhe gram-negative, mikroorganizma anaerobe fakultative dhe obligative. Një rol të madh në mikrobiocenozë kanë lakto- dhe bifidobakteret (bacilet e Dederlein-it), të cilat krijojnë një pengesë natyrore ndaj infeksionit patogjen (Fig. 12.1). Ato përbëjnë 90-95% të mikroflorës vaginale gjatë periudhës riprodhuese. Duke zbërthyer glikogjenin që gjendet në qelizat sipërfaqësore të epitelit vaginal në acid laktik, laktobacilet krijojnë një mjedis acid (pH 3,8-4,5), i cili është shkatërrues për shumë mikroorganizma. Numri i laktobacileve dhe, në përputhje me rrethanat, formimi i acidit laktik zvogëlohet me një ulje të nivelit të estrogjenit në trup (tek vajzat në periudhën neutrale, postmenopauzë). Vdekja e laktobacileve ndodh si rezultat i përdorimit të antibiotikëve, pastrimit të vaginës me tretësirë të barnave antiseptike dhe antibakteriale. Bakteret në formë shufre vaginale përfshijnë gjithashtu aktinomicetet, korinebakteret, bakteroidet dhe fusobakteret.

Vendi i dytë në frekuencën e zbulimit të baktereve në vaginë i përket kokëve - stafilokokut epidermal, streptokokut hemolitik dhe johemolitik, enterokokeve. Në sasi të vogla dhe më rrallë

Oriz. 12.1. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale. Qeliza epiteliale vaginale në sfondin e laktobaktereve

Gjenden Enterobakteriaceae, Escherichia coli, Klebsiella, mycoplasma dhe ureaplasma, si dhe kërpudha të ngjashme me majanë e gjinisë Candida. Flora anaerobe mbizotëron mbi florën anaerobe aerobe dhe fakultative. Flora vaginale është një ekosistem dinamik, vetërregullues.

Sëmundjet e zakonshme infektive të shoqëruara nga imuniteti i ulur, çrregullime endokrine, përdorimi i kontraceptivëve hormonalë dhe intrauterine dhe përdorimi i citostatikëve prishin përbërjen cilësore dhe sasiore të mikroflorës vaginale, gjë që lehtëson pushtimin e mikroorganizmave patogjenë dhe mund të çojë në zhvillimin e inflamatorëve. proceset e shkaktuara nga bakteret oportuniste.

Kanali i qafës së mitrës shërben si një pengesë midis traktit gjenital të poshtëm dhe të sipërm, dhe kufiri është nyja e brendshme e mitrës. Mukusi i qafës së mitrës përmban substanca biologjikisht aktive në përqendrime të larta. Mukoza e qafës së mitrës siguron aktivizimin e faktorëve mbrojtës jospecifik (fagocitoza, sinteza e opsoninave, lizozima, transferina, e dëmshme për shumë baktere) dhe mekanizmat imunitar (sistemi i komplementit, imunoglobulinat, limfocitet T, interferonet). Kontraceptivët hormonalë shkaktojnë trashje të mukusit të qafës së mitrës, e cila bëhet e vështirë për kalimin e agjentëve infektivë.

Përhapja e infeksionit parandalohet edhe nga refuzimi i shtresës funksionale të endometrit gjatë menstruacioneve, së bashku me mikroorganizmat që kanë hyrë aty. Kur një infeksion depërton në zgavrën e barkut, vetitë plastike të peritoneumit të legenit ndihmojnë në kufizimin e procesit inflamator në zonën e legenit.

Mënyrat e përhapjes së infeksionit. Përhapja e infeksionit nga trakti i poshtëm gjenital në traktin e sipërm gjenital mund të jetë pasiv ose aktiv. Pasive përfshin përhapjen përmes kanalit të qafës së mitrës në zgavrën e mitrës, në tubat dhe zgavrën e barkut, si dhe rrugën hematogjene ose limfogjene. Mikroorganizmat gjithashtu mund të transportohen në mënyrë aktive në sipërfaqen e spermës në lëvizje dhe trichomonas.

Përhapja e infeksionit në traktin gjenital lehtësohet nga:

Manipulime të ndryshme intrauterine, gjatë të cilave infeksioni futet nga mjedisi i jashtëm ose nga vagina në zgavrën e mitrës, dhe më pas infeksioni hyn përmes tubave fallopiane në zgavrën e barkut;

Menstruacionet, gjatë të cilave mikroorganizmat depërtojnë lehtësisht nga vagina në mitër, duke shkaktuar një proces inflamator në rritje;

Lindja e fëmijës;

Operacione në organet e barkut dhe legenit;

Vatra infeksioni kronik, çrregullime metabolike dhe endokrine, pamjaftueshmëri ose çekuilibër i të ushqyerit, hipotermi, stres etj.

Patogjeneza. Pas depërtimit të infeksionit, në lezion ndodhin ndryshime shkatërruese me shfaqjen e një reaksioni inflamator. Lirohen ndërmjetësuesit inflamatorë biologjikisht aktivë, duke shkaktuar çrregullime të mikroqarkullimit me eksudim dhe në të njëjtën kohë duke stimuluar proceset proliferative. Së bashku me manifestimet lokale të reaksionit inflamator, të karakterizuar nga pesë efekte kardinal,

shenjat (skuqje, ënjtje, ethe, dhimbje dhe mosfunksionim) mund të shkaktojnë reaksione të përgjithshme, ashpërsia e të cilave varet nga intensiteti dhe shtrirja e procesit. Manifestimet e përgjithshme të inflamacionit përfshijnë ethe, reaksione të indit hematopoietik me zhvillimin e leukocitozës, rritje të ESR, metabolizëm të përshpejtuar dhe dehje të trupit. Aktiviteti i sistemeve nervore, hormonale dhe kardiovaskulare, treguesit e reaktivitetit imunologjik të ndryshimit të hemostaziogramit, mikroqarkullimi është i ndërprerë në vendin e inflamacionit. Inflamacioni është një nga proceset më të zakonshme patologjike. Me ndihmën e inflamacionit sigurohet lokalizimi dhe më pas eliminimi i agjentit infektiv së bashku me indin e dëmtuar nën ndikimin e tij.

12.1. Sëmundjet inflamatore të traktit gjenital të poshtëm

Vulviti- inflamacion i organeve gjenitale të jashtme (vulvë). Në gratë e periudhës riprodhuese, vulviti shpesh zhvillohet në mënyrë dytësore - me kolpit, endocervicit, endometrit, adnexit. Vulviti primar shfaqet te të rriturit me diabet, higjienë të dobët (skuqje të pelenave për shkak të obezitetit), termike, mekanike (lëndime, gërvishtje, gërvishtje) dhe efekte kimike në lëkurën e organeve gjenitale të jashtme.

Në vulvitin akut, pacientët ankohen për kruajtje, djegie në zonën gjenitale të jashtme dhe ndonjëherë për keqtrajtim të përgjithshëm. Klinikisht sëmundja manifestohet me hiperemi dhe ënjtje të vulvës, me rrjedhje purulente ose sero-purulente dhe me zmadhimin e nyjeve limfatike inguinale. Në fazën kronike, manifestimet klinike ulen, kruajtje dhe djegie shfaqen periodikisht.

Metodat shtesë për diagnostikimin e vulvitit përfshijnë ekzaminimin bakterioskopik dhe bakteriologjik të shkarkimit të organeve gjenitale të jashtme për të identifikuar agjentin shkaktar të sëmundjes.

Mjekimi vulviti konsiston në eliminimin e patologjisë shoqëruese që e ka shkaktuar atë. Lavazhi vaginal përshkruhet me një infuzion të bimëve (kamomil, kalendula, sherebelë, kantarion), zgjidhje antiseptike (dioksidinë ♠, miramistin ♠, klorheksidin, oktenisept ♠, permanganat kaliumi, etj.). Ata përdorin barna komplekse antibakteriale që janë efektive kundër shumë baktereve patogjene, kërpudhave, trichomonas: polyzhi-nax ♠, terzhinan ♠, neo-penotran ♠, nifuratel (macmiror ♠) për futje në vaginë çdo ditë për 10-14 ditë. Në zonën e vulvës aplikohen pomada me antiseptikë ose antibiotikë. Pasi të jenë qetësuar ndryshimet inflamatore, mund të përdoren në mënyrë topike pomadat me retinol, vitaminë E, solcoseryl ♠, Acto-vegin ♠, vaj deti, vaj trëndafili etj.. Përdoret edhe fizioterapia: rrezatimi ultraviolet i vulvës. terapi me lazer. Për kruajtjen e rëndë të vulvës, përshkruhen antihistamine (difenhidraminë, kloropiramine, klemastinë, etj.) dhe anestetikë lokalë (pomadë anestezike).

Bartoliniti- inflamacion i gjëndrës së madhe të vestibulës së vaginës. Procesi inflamator në epitelin kolonar që rreshton gjëndrën dhe indet përreth shpejt çon në bllokimin e kanalit të tij ekskretues me zhvillimin e një abscesi.

Me bartolinit, pacienti ankohet për dhimbje në vendin e inflamacionit. Përcaktohet hiperemia dhe ënjtja e kanalit ekskretues të gjëndrës, dhe kur shtypet, shfaqet shkarkimi purulent. Formimi i një abscesi çon në një përkeqësim të gjendjes. Shfaqet dobësi, keqardhje, dhimbje koke, të dridhura, një rritje e temperaturës së trupit deri në 39 ° C, dhimbja në zonën e gjëndrës Bartholin bëhet e mprehtë dhe pulsuese. Pas ekzaminimit, ënjtja dhe hiperemia janë të dukshme në të tretat e mesme dhe të poshtme të labia majora dhe minora në anën e prekur, si dhe një formacion i ngjashëm me tumorin që mbulon hyrjen në vaginë. Palpimi i formacionit është shumë i dhimbshëm. Hapja kirurgjikale ose spontane e abscesit ndihmon në përmirësimin e gjendjes dhe zhdukjen graduale të simptomave të inflamacionit. Sëmundja mund të përsëritet, veçanërisht me vetë-mjekim.

Mjekimi Bartoliniti zbret në përdorimin e antibiotikëve, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e patogjenit dhe mjetet juridike simptomatike. Aplikimet lokale të pomadave anti-inflamatore (levomekol ♠) dhe aplikimi i një pako akulli janë të përshkruara për të zvogëluar ashpërsinë e inflamacionit. Në fazën akute të procesit inflamator, përdoret fizioterapia - UHF në zonën e gjëndrës së prekur.

Kur formohet një absces në gjëndrën Bartholin, tregohet trajtimi kirurgjik - hapja e abscesit me formimin e një kanali artificial duke qepur skajet e mukozës së gjëndrës në skajet e prerjes së lëkurës (marsupializimi). Pas operacionit, qepjet trajtohen me solucione antiseptike për disa ditë.

12.2. Sëmundjet infektive të vaginës

Sëmundjet infektive të vaginës janë më të zakonshmet tek pacientët gjatë periudhës riprodhuese. Kjo perfshin:

Vaginoza bakteriale;

vaginiti jo specifik;

kandidiaza vaginale;

Vaginiti trichomonas.

Sipas koncepteve moderne, zhvillimi i një sëmundjeje infektive të vaginës ndodh si më poshtë. Pas ngjitjes në qelizat epiteliale të vaginës, mikroorganizmat oportunistë fillojnë të shumohen në mënyrë aktive, gjë që shkakton shfaqjen e dysbiozës vaginale. Më pas, si rezultat i tejkalimit të mekanizmave mbrojtës të vaginës, agjentët infektivë shkaktojnë një reaksion inflamator (vaginit).

Vaginoza bakteriale (BV) është një sindromë klinike jo-inflamatore e shkaktuar nga zëvendësimi i laktobacileve në florën vaginale nga mikroorganizmat oportunistë anaerobe. Aktualisht, BV nuk konsiderohet si një infeksion seksualisht i transmetueshëm, por si një infeksion vaginal

dysbioza nal. Në të njëjtën kohë, BV krijon parakushtet për shfaqjen e proceseve infektive në vaginë, kështu që konsiderohet së bashku me sëmundjet inflamatore të organeve gjenitale. BV është një sëmundje mjaft e zakonshme infektive e vaginës, e gjetur në 21-33% të pacientëve të moshës riprodhuese.

Etiologjia dhe patogjeneza. Më parë, shkaku i sëmundjes konsiderohej gardnerella, prandaj quhej gardnerellosis. Megjithatë, më vonë u zbulua se Gardnerella vaginalis- jo i vetmi shkaktar i BV; përveç kësaj, ky mikroorganizëm është pjesë përbërëse e mikroflorës normale. Shkelja e mikroekologjisë së vaginës shprehet në një ulje të numrit të laktobacileve që dominojnë normalisht dhe në përhapjen e shpejtë të baktereve të ndryshme. (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), por mbi të gjitha - anaerobet e detyrueshme (Bacteroides spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. dhe etj.). Jo vetëm përbërja cilësore, por edhe sasiore e mikroflorës vaginale ndryshon me rritjen e përqendrimit total të baktereve.

Sëmundja është e predispozuar nga përdorimi i barnave antibakteriale, duke përfshirë antibiotikët, përdorimin e kontraceptivëve oralë dhe përdorimin e IUD-ve, çrregullimet hormonale me pamjen klinike të oligo- dhe opsomenorea, sëmundjet e mëparshme inflamatore të organeve gjenitale, ndryshimet e shpeshta të partnerëve seksualë. , ulje e imunitetit etj.

Si rezultat i prishjes së mikrobiocenozës vaginale, pH e përmbajtjes vaginale ndryshon nga 4.5 në 7.0-7.5, anaerobet formojnë amina të paqëndrueshme me një erë të pakëndshme të peshkut të kalbur. Ndryshimet e përshkruara prishin funksionimin e barrierave natyrore biologjike në vaginë dhe kontribuojnë në shfaqjen e sëmundjeve inflamatore të organeve gjenitale dhe komplikimeve infektive pas operacionit.

Simptomat klinike. Ankesa kryesore në pacientët me BV është sekrecione vaginale të bollshme, homogjene, kremoze, gri që ngjiten në muret vaginale (Fig. 12.2) dhe kanë një erë të pakëndshme "peshku". Kruajtje, djegie në zonën vaginale dhe siklet gjatë marrëdhënieve seksuale janë të mundshme.

Mikroskopi i njollave vaginale të ngjyrosura me ngjyrim Gram zbulon qelizat "kyçe" në formën e qelizave të epitelit vaginal të deskuamuar,

Oriz. 12.2. Vaginoza bakteriale

në sipërfaqen e së cilës janë ngjitur mikroorganizmat karakteristikë të BV (Fig. 12.3). Në gratë e shëndetshme, qelizat "kyçe" nuk zbulohen. Për më tepër, shenjat tipike bakterioskopike të sëmundjes janë një numër i vogël leukocitesh në fushën e shikimit, një rënie në numrin ose mungesë e shufrave Dederlein.

Kriteret diagnostike për BV (kriteret Amsel) janë:

Shkarkim specifik vaginal;

Zbulimi i qelizave "kyçe" në një njollë vaginale;

pH e përmbajtjes vaginale >4.5;

Testi pozitiv i aminës (erë peshku i kalbur kur hidroksidi i kaliumit shtohet në sekrecionet vaginale).

Diagnoza e BV mund të bëhet nëse ekzistojnë tre nga kriteret e listuara. Diagnostifikimi plotësohet nga një metodë kërkimore bakteriologjike me përcaktimin e përbërjes cilësore dhe sasiore të mikroflorës vaginale, si dhe një vlerësim mikroskopik të proporcionit relativ të morfotipave bakteriale në njollën vaginale (kriteri Nugent).

Mjekimi partnerët seksualë meshkuj me qëllim të parandalimit të rikthimit të vaginozës bakteriale tek femrat nuk këshillohen. Megjithatë, tek meshkujt nuk mund të përjashtohet uretriti, i cili kërkon ekzaminim dhe, nëse është e nevojshme, trajtim. Përdorimi i prezervativëve gjatë trajtimit nuk është i nevojshëm.

Terapia konsiston në metronidazol, ornidazol ose klindamicinë orale ose intravaginale për 5-7 ditë. Është e mundur të përdoret Terzhinan ♠, nifuratel në formën e tabletave vaginale ose supozitorëve për 8-10 ditë.

Pas terapisë antibakteriale, indikohen masa për rivendosjen e mikrobiocenozës normale vaginale me ndihmën e eubiotikëve - Vagilak ♠, Lactobacterin ♠, Bifidumbacterin ♠, Acylact ♠, etj. Përdorimi i vitaminave dhe stimuluesve biogjenikë që synojnë rritjen e rezistencës së përgjithshme të trupit është gjithashtu. rekomandohet.

Për imunoterapinë dhe imunoprofilaksinë e BV, u krijua vaksina SolkoTrichovak ♠, e përbërë nga shtame të veçanta të laktobacileve. Antitrupat e formuar si rezultat i administrimit të vaksinës në mënyrë efektive uni-

Oriz. 12.3. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale. Qeliza "Çelësi".

Ata eliminojnë patogjenët e sëmundjes, duke normalizuar mikroflora vaginale dhe krijojnë imunitet që parandalon rikthimet.

Vaginiti jospecifik (kolpitis)- Inflamacioni i mukozës vaginale, i shkaktuar nga mikroorganizma të ndryshëm, mund të ndodhë si rezultat i faktorëve kimikë, termikë, mekanikë. Ndër agjentët shkaktarë të vaginitit, më i rëndësishmi është flora oportuniste, kryesisht stafilokokët, streptokokët, Escherichia coli dhe anaerobet që nuk formojnë spore. Sëmundja shfaqet si rezultat i rritjes së virulencës së mikroorganizmave saprofitikë të vaginës me një ulje të mbrojtjes imunobiologjike të makroorganizmit.

Në fazën akute të sëmundjes, pacientët ankohen për kruajtje, djegie në vaginë, rrjedhje purulente ose seroze-purulente nga trakti gjenital, dhimbje në vaginë gjatë marrëdhënieve seksuale (dispareunia). Vaginiti shpesh kombinohet me vulvitis, endocervicit dhe uretrit. Gjatë ekzaminimit gjinekologjik tërhiqet vëmendja nga ënjtja dhe hiperemia e mukozës vaginale, e cila rrjedh gjak lehtësisht kur preket, depozitimet purulente dhe vërehen hemorragjitë në sipërfaqen e saj. Në raste të rënda të sëmundjes, deskuamimi i epitelit vaginal ndodh me formimin e erozioneve dhe ulcerave. Në fazën kronike, kruajtja dhe djegia bëhen më pak intensive dhe shfaqen periodikisht; ankesa kryesore mbetet për rrjedhjet seroze-purulente nga trakti gjenital. Hiperemia dhe ënjtja e mukozës zvogëlohen; në vendet e erozionit, mund të formohen infiltrate të shtresës papilare të vaginës, të zbuluara në formën e ngritjeve të pikave mbi sipërfaqe (kolpiti kokrrizor).

Një metodë shtesë për diagnostikimin e vaginitit është kolposkopia, e cila ndihmon në zbulimin e shenjave edhe të lehta të procesit inflamator. Për të identifikuar agjentin shkaktar të sëmundjes, përdoret ekzaminimi bakteriologjik dhe bakterioskopik i shkarkimit nga vagina, uretra dhe kanali i qafës së mitrës. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale zbulon një numër të madh leukocitesh, qeliza epiteliale të deskuamuara dhe florë të bollshme gram-pozitive dhe gram-negative.

Mjekimi trajtimi i vaginitit duhet të jetë gjithëpërfshirës, të synojë, nga njëra anë, luftimin e infeksionit, dhe nga ana tjetër, eliminimin e sëmundjeve shoqëruese dhe rritjen e mbrojtjes së trupit. Terapia etiotropike konsiston në përshkrimin e barnave antibakteriale që ndikojnë në agjentët shkaktarë të sëmundjes. Për këtë, përdoret terapi lokale dhe e përgjithshme. Shpëlarja vaginale ose larja përshkruhet me solucione të dioksidinës ♠, klorheksidinës, betadinës ♠, miramistinit ♠, klorofiliptit ♠ 1-2 herë në ditë. Nuk rekomandohet larja afatgjatë (më shumë se 3-4 ditë), pasi ndërhyn në rivendosjen e biocenozës natyrale dhe aciditetit normal të vaginës. Për kolpitin senile, këshillohet përdorimi lokal i estrogjeneve, të cilët ndihmojnë në rritjen e mbrojtjes biologjike të epitelit (estriol - ovestin ♠ në supozitorë, pomada).

Antibiotikët dhe agjentët antibakterialë përdoren në formën e supozitorëve, tabletave vaginale, pomadave dhe xhelit. Barnat komplekse me veprim antimikrobik, antiprotozoal dhe antifungal - terzhinan ♠, polyzhi-nax ♠, neo-penotran ♠, nifuratel, ginalgin ♠ - janë bërë të përhapura për trajtimin e vaginitit. Për infeksionet anaerobe dhe të përziera, betadina ♠, metronidazoli, klindamicina, ornidazoli janë efektive. Trajtimi lokal shpesh kombinohet me terapinë e përgjithshme antibiotike, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e patogjenit.

Pas terapisë antibakteriale, është e nevojshme të përshkruhen eubiotikë (vagilac ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin ♠, biovestin ♠), të cilat rivendosin mikroflora natyrore dhe aciditetin e vaginës.

Kandidiaza vaginale është një nga sëmundjet më të zakonshme të vaginës me etiologji infektive, frekuenca e saj është rritur vitet e fundit. Në Shtetet e Bashkuara, 13 milionë episode të sëmundjes regjistrohen çdo vit - në 10% të popullsisë femërore të vendit; 3 nga 4 gra në moshë riprodhuese kanë përjetuar kandidiazë vaginale të paktën një herë.

Etiologjia dhe patogjeneza. Agjenti shkaktar i sëmundjes janë kërpudhat e ngjashme me maja të gjinisë Candida. Më shpesh (85-90%) vagina preket nga kërpudhat Candida albicans më rrallë - Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei etj Kërpudhat e gjinisë Candida janë mikroorganizma aerobikë njëqelizorë. Ata formojnë pseudomycelium në formën e zinxhirëve të qelizave të zgjatura, si dhe blastosporeve - qeliza që lulëzojnë në vendet ku degëzohen pseudomycelium, të cilat janë elemente riprodhimi. Kushtet optimale për rritjen dhe riprodhimin e kërpudhave janë një temperaturë prej 21-37 °C dhe një mjedis paksa acid.

Kandidiaza gjenitale nuk është një sëmundje seksualisht e transmetueshme, por shpesh është një shënues i saj. Kërpudhat i përkasin florës oportuniste që normalisht jeton në sipërfaqen e lëkurës dhe mukozave, duke përfshirë edhe vaginën. Megjithatë, në kushte të caktuara (ulje e rezistencës së përgjithshme dhe lokale, marrja e antibiotikëve, kontraceptivëve oralë, citostatikëve dhe glukokortikosteroideve, diabeti mellitus, tuberkulozi, neoplazitë malinje, infeksionet kronike etj.) mund të shkaktojë sëmundje. Kjo rrit vetitë ngjitëse të kërpudhave, të cilat ngjiten në qelizat epiteliale vaginale, duke shkaktuar kolonizimin e mukozës dhe zhvillimin e një reaksioni inflamator. Në mënyrë tipike, kandidiaza prek vetëm shtresat sipërfaqësore të epitelit vaginal. Në raste të rralla, barriera epiteliale kapërcehet dhe patogjeni pushton indet e poshtme me diseminim hematogjen.

Sipas të dhënave të marra, kur kandidiaza urogjenitale përsëritet, rezervuari kryesor i infeksionit është zorra, nga ku kërpudhat hyjnë periodikisht në vaginë, duke shkaktuar një përkeqësim të procesit inflamator.

Ka kandidiazë urogjenitale akute (kohëzgjatja e sëmundjes deri në 2 muaj) dhe kronike (e përsëritur; kohëzgjatja e sëmundjes - më shumë se 2 muaj).

Klinika. Kandidiaza vaginale shkakton ankesa për kruajtje, djegie në vaginë dhe sekrecione të djathta nga trakti gjenital. Kruajtja dhe djegia intensifikohen pas procedurave të ujit, marrëdhënieve seksuale ose gjatë gjumit. Përfshirja e traktit urinar në proces çon në çrregullime dizurike.

Në periudhën akute të sëmundjes, lëkura e organit gjenital të jashtëm përfshihet në mënyrë dytësore në procesin inflamator. Në lëkurë formohen vezikula, të cilat hapen dhe lënë erozione. Ekzaminimi i vaginës dhe i pjesës vaginale të qafës së mitrës duke përdorur spekulum zbulon hiperemi, edemë, depozitime djathi të bardhë ose gri-të bardhë në muret vaginale (Fig. 12.4). Shenjat kolposkopike të kandidiazës vaginale pas ngjyrosjes me solucionin e Lugol* përfshijnë përfshirje të vogla pikante në formën e "bollgurit" me një model të theksuar vaskular. Në rrjedhën kronike të kandidiazës, mbizotërojnë elementët dytësorë të inflamacionit - infiltrimi i indeve, ndryshimet sklerotike dhe atrofike.

Testi diagnostik më informues është testimi mikrobiologjik. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale amtare ose të ngjyrosur me Gram lejon zbulimin e sporeve dhe pseudomyceliumit të kërpudhave. Një shtesë e mirë për mikroskopinë është metoda kulturore - mbjellja e përmbajtjes vaginale në media artificiale ushqyese. Një studim kulturor bën të mundur përcaktimin e specieve të mykut, si dhe ndjeshmërinë e tyre ndaj barnave antimikotike (Fig. 12.5).

Metodat shtesë për kandidiazën vaginale përfshijnë ekzaminimin e mikrobiocenozës së zorrëve, ekzaminimin për infeksione seksualisht të transmetueshme dhe analizën e profilit të glicemisë me ngarkesë.

Oriz. 12.4. Shkarkimi nga trakti gjenital për shkak të kandidiazës

Oriz. 12.5. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale

Mjekimi kandidiaza vaginale duhet të jetë gjithëpërfshirëse, jo vetëm me ndikim në agjentin shkaktar të sëmundjes, por edhe me eliminimin e faktorëve predispozues. Rekomandohet të shmanget marrja e kontraceptivëve oralë, antibiotikëve dhe, nëse është e mundur, glukokortikosteroideve, citostatikëve dhe të kryhet korrigjimi medikamentoz i diabetit mellitus. Gjatë periudhës së trajtimit dhe vëzhgimit klinik, rekomandohet përdorimi i prezervativëve.

Për trajtimin e formave akute të kandidiazës urogjenitale, në fazën e parë, një nga ilaçet zakonisht përdoret lokalisht në formën e kremit, supozitorëve, tabletave vaginale ose topave: ekonazol, izokonazol, klotrimazol, butokonazol (Gynofort ♠), natamicinë (pimafucin). ), ketokonazol, terzhinan ♠ , nifuratel etj për 6-9 ditë. Për kandidiazën kronike urogjenitale, së bashku me trajtimin lokal, përdoren barna sistemike - flukonazol, itrakonazol, ketokonazol.

Tek fëmijët përdoren barna me toksikë të ulët - flukonazol, nifuratel, terzhinan ♠. Shtojcat speciale në tuba ju lejojnë të aplikoni kremin pa dëmtuar himenin.

Në fazën e dytë të trajtimit korrigjohet mikrobiocenoza vaginale e shqetësuar.

Kriteri për shërim është zgjidhja e manifestimeve klinike dhe rezultatet negative të ekzaminimit mikrobiologjik. Nëse trajtimi është joefektiv, është e nevojshme të përsëritet kursi duke përdorur regjime të tjera.

Parandalimi kandidiaza vaginale është për të eliminuar kushtet për shfaqjen e saj.

Vaginiti trichomonas është një nga sëmundjet infektive më të zakonshme seksualisht të transmetueshme dhe prek 60-70% të femrave seksualisht aktive.

Etiologjia dhe patogjeneza. Agjenti shkaktar i trikomoniazës është Trichomonas vaginalis (Trichomonas vaginalis)- mikroorganizmi më i thjeshtë në formë ovale; ka nga 3 deri në 5 flagjela dhe një membranë valëzuese, me ndihmën e së cilës lëviz (Fig. 12.6). Ushqyerja kryhet nga endosmoza dhe fagocitoza. Trichomonas është i paqëndrueshëm në mjedisin e jashtëm dhe vdes lehtësisht kur nxehet mbi 40 °C, thahet ose ekspozohet ndaj solucioneve dezinfektuese. Trichomonas janë shpesh shoqërues të infeksioneve të tjera seksualisht të transmetueshme (gonorrea, klamidia, infeksionet virale, etj.) dhe (ose) duke shkaktuar inflamacion të organeve gjenitale (maja, mikoplazma, ureaplazma). Trikomoniaza konsiderohet si një infeksion i përzier protozoar-bakterial.

Oriz. 12.6. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale. Trichomonas

Trichomonas mund të zvogëlojë lëvizshmërinë e spermës, e cila është një nga shkaqet e infertilitetit.

Rruga kryesore e infeksionit me trikomoniazën është seksuale. Ngjitshmëria e patogjenit po i afrohet 100%. Rruga e infeksionit në familje nuk përjashtohet gjithashtu, veçanërisht tek vajzat, kur përdorin liri të përbashkët, shtrat, si dhe në mënyrë intranatale gjatë kalimit të fetusit përmes kanalit të lindjes së infektuar të nënës.

Trichomonas gjenden kryesisht në vaginë, por mund të prekin kanalin e qafës së mitrës, uretrën, fshikëzën dhe kanalet ekskretuese të gjëndrave të mëdha të vestibulës së vaginës. Trichomonas mund të depërtojë përmes mitrës dhe tubave fallopiane edhe në zgavrën e barkut, duke bartur mikroflora patogjene në sipërfaqen e saj.

Pavarësisht nga reagimet specifike imunologjike ndaj futjes së Trichomonas, imuniteti nuk zhvillohet pas vuajtjes nga trichomoniasis.

Klasifikimi. Ka trikomoniazë të freskët (kohëzgjatja e sëmundjes deri në 2 muaj), kronike (forma të ngadalta me kohëzgjatje të sëmundjes më shumë se 2 muaj ose me kohëzgjatje të panjohur) dhe transportim trichomonas, kur patogjenët nuk shkaktojnë një proces inflamator në traktin gjenital; por mund t'i transmetohet partnerit nëpërmjet kontaktit seksual. Trikomoniaza e freskët mund të jetë akute, subakute ose torpid (asimptomatike). Trikomoniaza urogjenitale gjithashtu ndahet në të pakomplikuar dhe të komplikuar.

Simptomat klinike. Periudha e inkubacionit për trikomoniazën varion nga 3-5 deri në 30 ditë. Kuadri klinik përcaktohet, nga njëra anë, nga virulenca e patogjenit dhe nga ana tjetër, nga reaktiviteti i makroorganizmit.

Në trikomoniazën akute dhe subakute, pacientët ankohen për kruajtje dhe djegie në vaginë, rrjedhje të bollshme shkume gri-verdhë nga trakti gjenital (Fig. 12.7). Shkarkimi i shkumëzuar shoqërohet me praninë e baktereve që formojnë gaz në vaginë. Dëmtimi i uretrës shkakton dhimbje gjatë urinimit

Oriz. 12.7. Sekrecione vaginale me shkumë për shkak të trikomoniazës

skanim, dëshirë e shpeshtë për të urinuar. Në sëmundjet torpide dhe kronike ankesat nuk shprehen ose mungojnë.

Diagnoza ndihmohet nga një anamnezë e mbledhur me kujdes (kontaktet me pacientët me trikomoniazë) dhe të dhënat objektive të ekzaminimit. Një ekzaminim gjinekologjik zbulon hiperemi, ënjtje të mukozës vaginale dhe të pjesës vaginale të qafës së mitrës, leukore të shkumëzuara si qelb në muret vaginale. Kolposkopia zbulon hemorragji petekiale dhe erozione cervikale. Në formën subakute të sëmundjes, shenjat e inflamacionit shprehen dobët, ndërsa në formën kronike praktikisht mungojnë.

Mikroskopi i njollave vaginale zbulon patogjenin. Është më mirë të përdorni një preparat vendas dhe jo me ngjyrë, pasi aftësia për të zbuluar lëvizjen e Trichomonas nën një mikroskop rrit gjasat e zbulimit të tyre. Në disa raste, përdoret mikroskopi fluoreshent. Vitet e fundit, metoda PCR është përdorur gjithnjë e më shumë për të diagnostikuar trikomoniazën. 1 javë para marrjes së materialit, pacientët nuk duhet të përdorin barna antikistike dhe të ndërpresin procedurat lokale. Diagnoza e suksesshme përfshin një kombinim të teknikave të ndryshme dhe testeve të përsëritura.

Mjekimi duhet të kryhet tek të dy partnerët seksualë (bashkëshortët), edhe nëse trichomonas zbulohet vetëm në njërin prej tyre. Gjatë periudhës së terapisë dhe kontrollit pasues, aktiviteti seksual është i ndaluar ose rekomandohet përdorimi i prezervativëve. Në trajtim duhet të përfshihen edhe bartësit e trichomonas.

Në trikomoniazën akute dhe subakute, terapia zbret në përshkrimin e një prej ilaçeve specifike kundër trikomoniazës - ornidazole, tinidazol, metronidazole. Nëse trajtimi nuk ka efekt, rekomandohet ndryshimi i barit ose dyfishimi i dozës.

Për vulvovaginitin trichomonas tek fëmijët, ilaçi i zgjedhur është ornidazoli.

Për format kronike të trikomoniazës që janë të vështira për t'iu përgjigjur terapisë konvencionale, është efektive vaksina SolkoTrichovak *, e cila përfshin shtame të veçanta të laktobacileve të izoluara nga vagina e grave të infektuara me trikomoniazë. Si rezultat i futjes së vaksinës, formohen antitrupa që shkatërrojnë Trichomonas dhe patogjenë të tjerë inflamatorë që kanë antigjene të përbashkët me laktobacilet. Kjo normalizon mikroflora vaginale dhe krijon imunitet afatgjatë që parandalon rikthimet.

Kriteret për shërimin e trikomoniazës janë zhdukja e manifestimeve klinike dhe mungesa e trikomonas në traktin gjenital dhe në urinë.

Parandalimi Trichomoniasis zbret në identifikimin dhe trajtimin në kohë të pacientëve dhe bartësve të Trichomonas, duke ruajtur higjienën personale dhe duke përjashtuar marrëdhëniet seksuale të rastësishme.

Endocerviciti- pezmatimi i mukozës së kanalit të qafës së mitrës, ndodh si pasojë e traumës së qafës së mitrës gjatë lindjes, abortit, kuretazhit diagnostik dhe ndërhyrjeve të tjera intrauterine. Afiniteti për epitelin kolonar të kanalit të qafës së mitrës është veçanërisht

karakteristike e gonokokut, klamidias. Endocerviciti shpesh shoqëron sëmundje të tjera gjinekologjike si të etiologjisë inflamatore (kolpitis, endometrit, adnexitis) dhe joinflamator (ektopi, ektropion i qafës së mitrës). Në fazën akute të procesit inflamator, pacientët ankohen për rrjedhje mukopurulente ose purulente nga trakti gjenital dhe, më rrallë, për dhimbje bezdisëse të shurdhër në pjesën e poshtme të barkut. Ekzaminimi i qafës së mitrës duke përdorur pasqyra dhe kolposkopi zbulon hiperemi dhe ënjtje të mukozës rreth fytit të jashtëm, ndonjëherë me formimin e erozioneve, rrjedhjeve seroze-purulente ose purulente nga kanali i qafës së mitrës. Kroniciteti i sëmundjes çon në zhvillim cerviciti me përfshirjen e shtresës muskulore në procesin inflamator. Cerviciti kronik shoqërohet me hipertrofi dhe ngurtësim të qafës së mitrës, shfaqjen e cisteve të vogla në trashësinë e qafës së mitrës (kistet Nabothian - ovulae Nabothii).

Diagnoza e endocervicitit ndihmohet nga ekzaminimi bakteriologjik dhe bakterioskopik i shkarkimit nga kanali i qafës së mitrës, si dhe ekzaminimi citologjik i njollave nga qafa e mitrës, gjë që bën të mundur zbulimin e qelizave të epitelit skuamoz kolonar dhe të shtresuar pa shenja atipie dhe një inflamatore. reaksioni i leukociteve.

Mjekimi endocerviciti në fazën akute është që të përshkruajnë antibiotikë duke marrë parasysh ndjeshmërinë e patogjenëve. Trajtimi lokal është kundërindikuar për shkak të rrezikut të infeksionit në rritje.

12.3. Sëmundjet inflamatore të traktit të sipërm gjenital (organet e legenit)

Endometriti- pezmatimi i mukozes se mitres me demtim te dy shtresave funksionale dhe bazale. Endometriti akut, Si rregull, ndodh pas manipulimeve të ndryshme intrauterine - abortit, kuretazhit, futjes së kontraceptivëve intrauterine (IUC), si dhe pas lindjes së fëmijës. Procesi inflamator mund të përhapet shpejt në shtresën e muskujve (endomyometritis), dhe në raste të rënda, të prekë të gjithë murin e mitrës (panmetrit). Sëmundja fillon në mënyrë akute - me një rritje të temperaturës së trupit, shfaqjen e dhimbjes në pjesën e poshtme të barkut, të dridhura, rrjedhje purulente ose purulente nga trakti gjenital. Faza akute e sëmundjes zgjat 8-10 ditë dhe zakonisht përfundon me shërim. Më rrallë, procesi përgjithësohet me zhvillimin e komplikimeve (parametrit, peritonit, abscese të legenit, tromboflebiti i venave të legenit, sepsë) ose inflamacioni bëhet subakut dhe kronik.

Një ekzaminim gjinekologjik zbulon rrjedhje purulente nga kanali i qafës së mitrës, një mitër e zmadhuar me konsistencë të butë, e dhimbshme ose e ndjeshme, veçanërisht në zonën e brinjëve (përgjatë enëve të mëdha limfatike). Një test klinik i gjakut zbulon leukocitozën, një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë, limfopeni dhe një rritje të ESR. Skanimi me ultratinguj zbulon një mitër të zmadhuar, një kufi të paqartë midis endometrit dhe miometrit, një ndryshim në ekogjenitetin e miometriumit (zonat e alternuara të densitetit të rritur dhe të zvogëluar të ekos), një zgjerim të zgavrës së mitrës me përmbajtje hipoekoike dhe përmbajtje të shpërndarë imët.

suspension nary (qelb), dhe me një histori të përshtatshme - prania e një DIU ose mbetjet e një veze të fekonduar.Pamja endoskopike gjatë histeroskopisë varet nga arsyet që shkaktuan endometritin. Në zgavrën e mitrës, në sfondin e një mukoze hiperemike, edematoze, mund të zbulohen fragmente të mukozës nekrotike, elementë të vezës së fekonduar, mbetje të indit placentar, trupa të huaj (ligatura, DIU, etj.).

Nëse rrjedhja e mitrës prishet dhe shkarkimi nga mitra infektohet për shkak të ngushtimit të kanalit të qafës së mitrës nga një tumor malinj, polip ose nyje miomatoze, pyometra - lezion purulent dytësor i mitrës. Ka dhimbje të mprehta në pjesën e poshtme të barkut, ethe purulente-resorptuese dhe të dridhura. Gjatë një ekzaminimi gjinekologjik, nuk ka rrjedhje nga kanali i qafës së mitrës, zbulohet një trup i zmadhuar, në formë të rrumbullakët, i dhimbshëm i mitrës, dhe me ultratinguj - një zgjerim i zgavrës së mitrës me praninë e lëngut me një pezullim në të ( ekostruktura i përgjigjet qelbës).

Endometriti kronik ndodh më shpesh si rezultat i trajtimit joadekuat të endometritit akut, i cili lehtësohet nga kuretazhi i përsëritur i mukozës së mitrës për shkak të gjakderdhjes, mbetjet e materialit të qepjes pas seksionit cezarian, DIU. Endometriti kronik është një koncept klinik dhe anatomik; roli i infeksionit në ruajtjen e inflamacionit kronik është shumë i dyshimtë, megjithatë, ka shenja morfologjike të endometritit kronik: infiltrate limfoide, fibrozë stromale, ndryshime sklerotike në arteriet spirale, prania e qelizave plazmatike, atrofia e gjëndrave ose, anasjelltas, hiperplazia e mukozës. membrana me formimin e cisteve dhe sinekive (ngjitjeve) . Në endometrium, numri i receptorëve për hormonet steroide seksuale zvogëlohet, duke rezultuar në një transformim inferior të mukozës së mitrës gjatë ciklit menstrual. Ecuria klinike është latente. Simptomat kryesore të endometritit kronik përfshijnë parregullsi menstruale - menopauzë ose menometroragji për shkak të rigjenerimit të dëmtuar të mukozës dhe uljes së kontraktueshmërisë së mitrës. Pacientët shqetësohen nga dhimbja e bezdisshme, e dhembshme në pjesën e poshtme të barkut, shkarkimi seroz-purulent nga trakti gjenital. Shpesh në anamnezë ka indikacione për çrregullime të funksionit gjenerues - infertilitet ose aborte spontane. Endometriti kronik mund të dyshohet në bazë të anamnezës, pamjes klinike, ekzaminimit gjinekologjik (zmadhim dhe ngurtësim i lehtë i trupit të mitrës, rrjedhje sero-purulente nga trakti gjenital). Ka shenja ekografike të inflamacionit kronik të mukozës së mitrës: synechiae intrauterine, të përcaktuara si septa hiperekoike midis mureve të mitrës, shpesh me formimin e kaviteteve. Përveç kësaj, për shkak të përfshirjes së shtresës bazale të endometriumit në procesin patologjik, trashësia e M-echo nuk korrespondon me fazën e ciklit menstrual. Megjithatë, për verifikimin përfundimtar të diagnozës, kërkohet një ekzaminim histologjik i endometrit i marrë gjatë kuretazhit diagnostik ose biopsisë me pipetë të mukozës së mitrës.

Salpingoforiti (adnexitis) - Inflamacioni i shtojcave të mitrës (tub, vezore, ligamente), ndodh në një mënyrë ngjitëse ose zbritëse si pasojë e ndryshimeve inflamatore në organet e barkut (për shembull, me

apendiksit) ose hematogjenisht. Me një infeksion ngjitës, mikroorganizmat depërtojnë nga mitra në lumenin e tubit fallopian, duke përfshirë të gjitha shtresat në procesin inflamator (salpingit), dhe më pas në gjysmën e pacientëve - vezoren (ooforitis) së bashku me aparatin ligamentoz (adnexitis, salpinoforiti). Rolin kryesor në shfaqjen e adnexitit e kanë infeksionet klamidiale dhe gonokokale. Eksudati inflamator, i grumbulluar në lumenin e tubit fallopian, mund të çojë në një proces ngjitës dhe mbyllje të rajonit fimbrial. Ndodhin formacione sakulare të tubave fallopiane (sactosalpinxes). Akumulimi i qelbit në tub çon në formimin e piosalpinksit (Fig. 12.8), eksudatit seroz - në formimin e hidrosalpinksit (Fig. 12.9).

Kur mikroorganizmat depërtojnë në indin ovarian, mund të formohen kavitete purulente (abscesi ovarian) dhe kur ato bashkohen, indi ovarian shkrihet. Vezorja kthehet në një formacion sakular të mbushur me qelb (pyovar; Fig. 12.10).

Oriz. 12.8. Pyosalpinx. Laparoskopia

Oriz. 12.9. Hydrosalpinx. Laparoskopia

Oriz. 12.10. Piovari. Laparoskopia

Një formë e ndërlikimit të adnexitit akut është një absces tubo-ovarian (Fig. 12.11), i cili shfaqet si rezultat i shkrirjes së mureve kontaktuese të piovarit dhe piosalpinksit.

Në kushte të caktuara, përmes seksionit fimbrial të tubit, si dhe si rezultat i këputjes së abscesit ovarian, piosalpinksit, abscesit tubo-ovarian, infeksioni mund të hyjë në zgavrën e barkut dhe të shkaktojë inflamacion të peritoneumit të legenit (pelvioperitonitis) Fig. 12.12), dhe më pas katet e tjera të zgavrës së barkut (peritoniti) (Fig. 12.13) me zhvillimin e absceseve të recesionit rektovaginal, absceseve interintestinale.

Sëmundja më së shpeshti shfaqet tek gratë e periudhës së hershme riprodhuese që janë seksualisht aktive.

Simptomat klinike Salpingooforiti akut (adnexitis) përfshin dhimbje në pjesën e poshtme të barkut me intensitet të ndryshëm, rritje të temperaturës së trupit në 38-40 ° C, të dridhura, nauze, ndonjëherë të vjella, rrjedhje purulente nga trakti gjenital dhe fenomene disurike. Ashpërsia e simptomave klinike përcaktohet, nga njëra anë, nga virulenca e patogjenëve dhe nga ana tjetër, nga reaktiviteti i makroorganizmit.

Oriz. 12.11. Abscesi tuboovarian në të majtë. Laparoskopia

Oriz. 12.12. Pelvioperitoniti. Laparoskopia

Oriz. 12.13. Peritoniti. Laparoskopia

Në ekzaminimin e përgjithshëm, gjuha është e lagur dhe e mbuluar me një shtresë të bardhë. Palpimi i barkut mund të jetë i dhimbshëm në rajonin hipogastrik. Një ekzaminim gjinekologjik zbulon rrjedhje purulente ose sanguine-purulente nga kanali i qafës së mitrës, shtojca të mitrës të trasuara, të fryra dhe të dhimbshme. Kur absceset piosalpinx, piovar, tubo-ovarian formohen në zonën e shtojcave të mitrës ose në pjesën e pasme të mitrës, mund të identifikohen formacione fikse, voluminoze, të dhimbshme pa konture të qarta dhe konsistencë të pabarabartë, shpesh duke formuar një konglomerat të vetëm me trupin e mitra. Në gjakun periferik, zbulohet leukocitoza, një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë, një rritje në ESR, niveli i proteinës C-reaktive dhe disproteinemia. Në analizën e urinës është e mundur rritja e përmbajtjes së proteinave, leukocituria dhe bakteriuria, e cila shoqërohet me dëmtim të uretrës dhe fshikëzës. Ndonjëherë fotografia klinike e adnexitit akut fshihet, por ka ndryshime të theksuara shkatërruese në shtojcat e mitrës.

Bakterioskopia e njollave nga vagina dhe kanali i qafës së mitrës zbulon një rritje të numrit të leukociteve, florës kokale, gonokokeve, trikomonadave, pseudomyceliumit dhe sporeve të një kërpudhe të ngjashme me majanë. Ekzaminimi bakteriologjik i shkarkimit nga kanali i qafës së mitrës nuk zbulon gjithmonë agjentin shkaktar të adnexitit. Rezultate më të sakta merren me ekzaminimin mikrobiologjik të përmbajtjes së tubave fallopiane dhe të zgavrës së barkut, të marra gjatë laparoskopisë, laparotomisë ose punksionit.

Një skanim me ultratinguj mund të vizualizojë tubat fallopiane të zgjeruara dhe lëngun e lirë në legen (eksudat inflamator). Vlera e ultrazërit rritet me formacione tubo-ovariane inflamatore të formuara (Fig. 12.14) me formë të çrregullt, me konture të paqarta dhe ekostrukturë heterogjene. Lëngu i lirë në legen më shpesh tregon këputje të një formimi purulent të shtojcave të mitrës.

Në diagnozën e adnexitit akut, laparoskopia është më informative. Kjo ju lejon të përcaktoni procesin inflamator të mitrës dhe shtojcave, ashpërsinë dhe prevalencën e tij, të bëni një diagnozë diferenciale të sëmundjeve të shoqëruar nga një pamje e një "barku akut" për të përcaktuar taktikat e duhura. Në salpingitin akut zbulohet në mënyrë endoskopike tubat edematoze, hiperemike të fallopit, rrjedha e eksudatit seroz-purulent ose purulent nga seksionet fimbriale (Fig. 12.15) dhe grumbullimi i tij në zgavrën rektovaginale. Vezoret mund të zmadhohen si rezultat i përfshirjes dytësore në procesin inflamator. Pyosalpinx vizualizohet si një trashje në formë retorte e tubit në pjesën ampulare, muret e tubit janë të trashur, të fryrë, të ngjeshur, seksioni fimbrial është i mbyllur dhe ka qelb në lumen. Pyovar duket si një formacion voluminoz i vezores me një zgavër purulente që ka një kapsulë të dendur dhe një shtresë fibrine. Kur formohet një absces tubo-ovarian, formohen ngjitje të gjera midis tubit, vezores, mitrës, sytheve të zorrëve dhe murit të legenit. Ekzistenca afatgjatë e një abscesi tubo-ovarian çon në formimin e një kapsule të dendur, kufizuese

Oriz. 12.14. Formimi inflamator tuboovarian. Ultratinguj

Oriz. 12.15. Salpingit akut. Laparoskopia

duke liruar zgavrën (kavitetin) purulent nga indet përreth. Kur çahen formacione të tilla purulente, në sipërfaqen e tyre ka një perforim, nga i cili qelbi hyn në zgavrën e barkut (Fig. 12.16). Ndryshimet e treguara në organet gjenitale të brendshme, të zbuluara gjatë laparoskopisë në rastin e inflamacionit akut të shtojcave të mitrës, mund të vërehen edhe gjatë prerjes së kryer për të hequr burimin e inflamacionit. Marrja e përmbajtjes purulente nga formacionet që zënë hapësirën e shtojcave të mitrës gjatë shpimit të tyre përmes forniksit vaginal të pasmë nën kontrollin me ultratinguj konfirmon indirekt natyrën inflamatore të sëmundjes.

Oriz. 12.16. Ruptura e piosalpinksit të anës së djathtë. Laparoskopia

Salpingoforiti kronik (adnexitis) është pasojë e inflamacionit akut ose subakut të shtojcave të mitrës. Arsyet për kronizimin e procesit inflamator përfshijnë trajtimin joadekuat të adnexitit akut, uljen e reaktivitetit të trupit dhe vetitë e patogjenit. Salpingoforiti kronik shoqërohet me zhvillimin e infiltrateve inflamatore, indit lidhor në murin e tubave fallopiane dhe formimin e hidrosalpinkseve. Në indin ovarian ndodhin ndryshime distrofike; për shkak të ngushtimit të lumenit të enëve të gjakut, mikroqarkullimi prishet, duke rezultuar në një ulje të sintezës së hormoneve steroide seksuale. Pasoja e inflamacionit akut ose subakut të shtojcave të mitrës është një proces ngjitës në legenin e vogël midis tubit, vezores, mitrës, murit të legenit, fshikëzës, omentumit dhe sytheve të zorrëve (Fig. 12.17). Sëmundja ka një ecuri të zgjatur me përkeqësime periodike.

Pacientët ankohen për dhimbje të shurdhër dhe të dhimbshme në pjesën e poshtme të barkut me intensitet të ndryshëm. Dhimbja mund të rrezatojë në pjesën e poshtme të shpinës, rektum, kofshë, d.m.th. përgjatë plekseve të legenit, dhe shoqërohet me çrregullime psiko-emocionale (irritueshmëri, nervozizëm, pagjumësi, depresion) dhe çrregullime autonome. Dhimbja intensifikohet pas hipotermisë, stresit dhe menstruacioneve. Përveç kësaj, me salpingoforit kronik, vërehen mosfunksionim menstrual si menometroragjia, opso- dhe oligomenorrhea, sindroma premenstruale e shkaktuar nga anovulimi ose pamjaftueshmëria e trupit të verdhë. Infertiliteti në adnexitin kronik shpjegohet si nga një shkelje e steroidogjenezës në vezore dhe një faktor tubo-peritoneal. Ngjitjet në shtojcat e mitrës mund të shkaktojnë shtatzëni ektopike. Përkeqësimet e shpeshta të sëmundjes çojnë në çrregullime seksuale - ulje të dëshirës seksuale, dispareuni.

Përkeqësimet e adnexitit kronik ndodhin për shkak të rritjes së vetive patogjene të patogjenit, riinfeksionit dhe uljes së vetive imunobiologjike të makroorganizmit. Me përkeqësim, dhimbja intensifikohet, mirëqenia e përgjithshme është e shqetësuar, temperatura e trupit mund të rritet,

Oriz. 12.17. Procesi ngjitës në adnexitis kronik. Laparoskopia

Ka rrjedhje purulente nga trakti gjenital. Një ekzaminim objektiv zbulon ndryshime inflamatore në shtojcat e mitrës me ashpërsi të ndryshme.

Diagnostifikimi salpingooforiti kronik mund të jetë jashtëzakonisht i vështirë, pasi dhimbja kronike e legenit me intensifikimin periodik ndodh në sëmundje të tjera (endometrioza, kistet dhe tumoret ovariane, koliti, pleksiti i legenit). Disa informacione që lejojnë të dyshohet për inflamacion kronik të shtojcave të mitrës mund të merren nga një ekzaminim bimanual i organeve të legenit, ekografia e organeve të legenit, histerosalpingografia dhe GHA. Gjatë një ekzaminimi gjinekologjik, mund të përcaktohet lëvizshmëria e kufizuar e trupit të mitrës (ngjitjet), formimi i një forme të zgjatur në zonën e shtojcave të mitrës (hydrosalpinx). Skanimi me ultratinguj është efektiv në diagnostikimin e formacioneve që zënë hapësirë të shtojcave të mitrës. Hysterosalpingografia dhe GHA ndihmojnë në identifikimin e ngjitjeve në infertilitetin e faktorit tubo-peritoneal (akumulimi i agjentit kontrasti në kavitetet e mbyllura). Aktualisht histerosalpingografia përdoret gjithnjë e më pak për shkak të numrit të madh të gabimeve diagnostike në interpretimin e rrezeve X.

Me një kurs të gjatë të sëmundjes me dhimbje periodike në pjesën e poshtme të barkut, nëse terapia me antibiotikë është e paefektshme, duhet të drejtoheni në laparoskopinë, e cila ju lejon të përcaktoni vizualisht praninë ose mungesën e shenjave të adnexitit kronik. Këto përfshijnë ngjitjet në legen dhe hidrosalpinks. Pasojat e salpingoforitit akut, më së shpeshti me etiologji gonorreale ose klamidiale, konsiderohen si ngjitje ndërmjet sipërfaqes së mëlçisë dhe diafragmës - sindroma Fitz-Hugh-Curtis (Fig. 12.18).

Pelvioperitoniti (inflamacioni i peritoneumit të legenit) ndodh dytësore pas depërtimit të patogjenëve nga mitra ose shtojcat e saj në zgavrën e legenit. Në varësi të përmbajtjes patologjike në legen, dallohen pelvioperitoniti seroz-fibrinoz dhe purulent. Sëmundja fillon në mënyrë akute, me shfaqjen e dhimbjes së mprehtë në pjesën e poshtme të barkut,

Oriz. 12.18. Sindroma Fitz-Hugh-Curtis. Laparoskopia

një rritje e temperaturës së trupit në 39-40 °C, të dridhura, të përziera, të vjella, jashtëqitje të lirshme. Gjatë ekzaminimit fizik, një gjuhë e lagur e veshur me një shtresë të bardhë tërheq vëmendjen. Barku është i fryrë, merr pjesë në aktin e frymëmarrjes dhe është i dhimbshëm me palpimin në pjesët e poshtme; Aty shprehet në shkallë të ndryshme simptoma Shchetkin-Blumberg e acarimit peritoneal dhe vërehet tension në murin e përparmë të barkut. Palpimi i mitrës dhe shtojcave gjatë ekzaminimit gjinekologjik është i vështirë për shkak të dhimbjes së fortë, kasaforta vaginale e pasme zbutet për shkak të akumulimit të eksudatit në zgavrën rektovaginale. Ndryshimet në analizat klinike të gjakut janë karakteristikë e inflamacionit. Metodat shtesë diagnostikuese përfshijnë skanimin transvaginal me ultratinguj, i cili ndihmon në sqarimin e gjendjes së mitrës dhe shtojcave dhe përcaktimin e lëngut të lirë (qelbit) në legen. Metoda më informuese diagnostikuese është laparoskopia: vizualizohet hiperemia e peritoneumit të legenit dhe sytheve të zorrëve ngjitur me praninë e përmbajtjes purulente në zgavrën rektovaginale. Me uljen e fenomeneve akute si rezultat i formimit të ngjitjeve të mitrës dhe shtojcave me omentumin, zorrët dhe fshikëzën urinare, inflamacioni lokalizohet në zonën e legenit. Kur shpohet zgavra e barkut përmes forniksit vaginal të pasmë, mund të aspirohet eksudati inflamator. Bëhet një analizë bakteriologjike e materialit të marrë.

Parametriti- inflamacion i indeve që rrethojnë mitrën. Ndodh kur infeksioni përhapet nga mitra pas lindjes së fëmijës, abortit, kuretazhit të mukozës së mitrës, operacioneve në qafën e mitrës ose kur përdoret një DIU. Infeksioni depërton në indin parametrial përmes rrugës limfogjene. Parametriti fillon me shfaqjen e infiltrimit dhe formimin e eksudatit inflamator seroz në vendin e lezionit. Me një ecuri të favorshme, infiltrati dhe eksudati zgjidhen, por në disa raste, indi lidhor fijor zhvillohet në vendin e inflamacionit, gjë që çon në një zhvendosje të mitrës drejt lezionit. Kur eksudati supuron, shfaqet parametriti purulent, i cili mund të zgjidhet me lëshimin e qelbës në rektum, më rrallë në fshikëzën ose zgavrën e barkut.

Pamja klinike parametriti shkaktohet nga inflamacioni dhe dehja: rritja e temperaturës së trupit, dhimbje koke, shëndet i dobët, goja e thatë, vjellje, dhimbje në fund të barkut, që rrezaton në këmbë ose në fund të shpinës. Ndonjëherë infiltrimi i parametrit çon në ngjeshje të ureterit në anën e prekur, në prishje të kalimit të urinës dhe madje edhe në zhvillimin e hidronefrozës. Në diagnozën e sëmundjes, një rol të rëndësishëm luan ekzaminimi bimanual dhe rektovaginal, i cili përcakton butësinë e kamerës anësore vaginale, një infiltrim të dendur, të palëvizshëm dhe me dhimbje të ulët të parametrit në vendin e lezionit, ndonjëherë duke arritur në muri i legenit. Perkusioni mbi shtyllën iliake super-anteriore në anën e parametritit zbulon mpirje të tingullit të goditjes (simptomë e Henterit). Në gjak, leukocitoza vërehet me një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë dhe një rritje të ESR. Metodat shtesë për diagnostikimin e parametritit janë ultratingulli i legenit, CT dhe MRI.

Me mbytje të indit parametrial, gjendja e pacientit përkeqësohet ndjeshëm - shfaqen të dridhura, ethet e ethshme dhe simptomat e dehjes intensifikohen. Nëse zhvillohen ndryshime fibroze në zonën e parametrit, palpohet një kordon i dendur, mitra zhvendoset drejt anës së prekur.

Gjinekologjike peritoniti (dëmtimi difuz i peritoneumit), së bashku me sepsën, është forma më e rëndë e manifestimit të procesit inflamator të organeve të brendshme gjenitale dhe karakterizohet nga dukuritë e intoksikimit të rëndë endogjen dhe dështimit të shumëfishtë të organeve, të referuara si sindroma e reagimit inflamator sistemik. .

Në zhvillimin e peritonitit, është zakon të dallohen 3 faza: reaktive, toksike dhe terminale. Faza reaktive, e cila zgjat rreth një ditë, karakterizohet nga hiperemia, ënjtja e peritoneumit, eksudimi me formimin e fibrinës, dëmtimi i përshkueshmërisë vaskulare me manifestime hemorragjike me intensitet të ndryshëm, si dhe shenja të intoksikimit fillestar. Pas ekzaminimit, pacientët janë të emocionuar, ankohen për dhimbje në të gjithë barkun, duke u shtuar me ndryshimet në pozicionin e trupit, rritjen e temperaturës së trupit, të dridhura, të përziera dhe të vjella. Në ekzaminim, lëkura është e zbehtë me një nuancë gri, vërehet takikardia, gjuha është e thatë dhe e veshur. Barku është i tensionuar, palpimi është shumë i dhimbshëm në të gjitha pjesët, simptomat e acarimit peritoneal janë pozitive, lëvizshmëria e zorrëve është e ngadaltë. Testet e gjakut zbulojnë leukocitozë të moderuar me një zhvendosje në të majtë. Në fazën toksike, e cila zgjat rreth 2 ditë, simptomat e dehjes rriten dhe manifestimet lokale të peritonitit bëhen më pak të theksuara. Gjendja e pacientëve është e rëndë, ata bëhen letargjikë dhe adinamikë. Të vjellat e përsëritura dhe pareza e rëndë e zorrëve çojnë në shqetësime në ekuilibrin ujë-elektrolit, statusin acid-bazë dhe hipo- dhe disproteinemi. Leukocitoza me një zhvendosje në të majtë rritet. Në fazën terminale, që ndodh pas 2-3 ditësh, shfaqen simptoma që tregojnë dëmtim të thellë të sistemit nervor qendror, vetëdija e pacientëve është e ngatërruar, tiparet e fytyrës janë të theksuara, lëkura është gri e zbehtë, cianotike, me pika djerse (Hipokrati 'fytyrë). Simptomat e dështimit të shumë organeve rriten. Pulsi bëhet i dobët, vërehet aritmik, hipotension dhe bradikardi, gulçim i rëndë, oliguria, të vjella me përmbajtje të ndenjur, kapsllëku zëvendësohet me diarre.

Trajtimi i sëmundjeve inflamatore të organeve të brendshme gjenitale kryer në një spital. Natyra dhe intensiteti i terapisë komplekse varet nga faza dhe ashpërsia e procesit inflamator, lloji i patogjenit, rezistenca imunobiologjike e makroorganizmit, etj. Krijimi i pushimit mendor dhe fizik dhe ndjekja e një diete me mbizotërim të proteinave dhe vitaminave lehtësisht të tretshme. janë të rëndësishme. Një paketë akulli vendoset në rajonin hipogastrik.

Terapia antibakteriale luan një rol qendror. Ilaçi zgjidhet duke marrë parasysh spektrin dhe mekanizmin e veprimit, farmakokinetikën, efektet anësore, si dhe etiologjinë e sëmundjes. Për shkak të etiologjisë polimikrobike të inflamacionit, duhet të përdoren barna ose kombinime të tyre që janë efektive kundër shumicës së patogjenëve të mundshëm. Me qëllim të trajtimit të proceseve inflamatore akute të organeve gjenitale të brendshme

organet përdorin antibiotikë të penicilinës të mbrojtur me frenues (amoksicilinë/klavulanat ♠, piperacillin/tazobactam, ampicilinë/sulbaktam), cefalosporinat e gjeneratës së tretë (ceftriaxone, cefotaxime, cefoperazone, cefixime), fluoroksacinolone, fluoroquinolones, fluoroquinolones (profloksina) (gentamicin , netil-micina, amikacina), linkozaminat (linkomicina, klindamicina), makrolidet (spiramicina, azitromicina, eritromicina), tetraciklinat (doksiciklina).

Mundësia e pjesëmarrjes së gonokokut dhe klamidias në procesin akut inflamator të organeve të brendshme gjenitale sugjeron një kombinim të antibiotikëve që janë efektivë kundër këtyre mikroorganizmave. Këshillohet që antibiotikët të kombinohen me derivatet e nitroimidazolit (metronidazol), të cilët janë shumë aktivë në trajtimin e infeksioneve anaerobe. Në rast të procesit të rëndë inflamator, barnat antibakteriale fillojnë të administrohen parenteralisht dhe vazhdojnë për 24-48 orë pas fillimit të përmirësimit klinik dhe më pas përshkruhen nga goja. Për format e komplikuara të sëmundjes, mund të përdoren antibiotikët karbapenem - imipenem ose meropenem me spektrin më të gjerë të aktivitetit antimikrobik. Kohëzgjatja totale e terapisë antibakteriale është 7-14 ditë.

Për të parandaluar dhe trajtuar infeksionet e mundshme fungale, rekomandohet përfshirja e barnave antimikotike (flukonazol, ketokonazol, itrakonazol) në kompleksin e trajtimit. Pacientja duhet të këshillohet fuqimisht që të përmbahet nga marrëdhëniet seksuale të pambrojtura derisa ajo dhe partneri i saj të kenë përfunduar një kurs të plotë trajtimi dhe ekzaminimi.

Në rast të reagimit të rëndë të përgjithshëm dhe intoksikimit, terapia me infuzion përshkruhet me qëllim të detoksifikimit, përmirësimit të vetive reologjike dhe të koagulimit të gjakut, eliminimit të hipovolemisë, çrregullimeve të elektroliteve (solucion izotonik të klorurit të natriumit dhe glukozës, tretësirë Ringer *, reopolyglucin *, glukozë -përzierja e novokainës, fraksiparina*, kleksani*), rivendosja e gjendjes acido-bazike (tretësirë e bikarbonatit të natriumit), eliminimi i disproteinemisë (plazma, tretësira e albuminës). Terapia me infuzion, duke ulur viskozitetin e gjakut, përmirëson shpërndarjen e antibiotikëve në vendin e inflamacionit dhe rrit efektivitetin e terapisë antibakteriale.

E detyrueshme në trajtimin e formave të rënda të proceseve inflamatore të organeve të brendshme gjenitale është normalizimi i funksionit të traktit gastrointestinal.

Për të reduktuar sensibilizimin ndaj produkteve të prishjes së indeve dhe antigjeneve të qelizave mikrobike, është e nevojshme të përdoren antihistamine. Simptomat e inflamacionit (dhimbja, ënjtja) reduktohen në mënyrë efektive nga NSAIDs (indometacina, diclofenac - voltaren *, ibuprofen, piroxicam). Për të korrigjuar imunitetin e dëmtuar dhe për të rritur rezistencën jospecifike të trupit, γ-globulina, levamisole, T-aktivina, timalina ♠, timogeni ♠, α-interferoni, interferoni, stimuluesit e sintezës së interferonit endogjen (cikloferoni ♠, neovir ♠, tiloroni amiksin ♠) duhet të përdoret ) etj.), acid askorbik, vitamina E, grupi B, adaptogjenë.

Në situata të vështira, për të rivendosur homeostazën e shqetësuar, ata përdorin metoda eferente (ekstrakorporale) të trajtimit - plazma

mafereza, hemosorbimi, dializa peritoneale, ultrahemofiltrimi. Pavarësisht nga etiologjia e inflamacionit, riinfuzioni i gjakut të rrezatuar me rreze UV është jashtëzakonisht efektiv. Procedura ka një efekt të shumëanshëm: eliminon çrregullimet hemorheologjike dhe të koagulimit, promovon ngopjen e hemoglobinës me oksigjen, detoksifikimin e trupit, aktivizon sistemin imunitar dhe siguron një efekt baktericid dhe virocid.

Në fazën akute të procesit inflamator, mund të përshkruhet fizioterapia - rrymat UHF në rajonin hipogastrik, më pas, kur shenjat e inflamacionit zhduken, - elektroforeza e jodidit të kaliumit, bakrit, zinkut, magnezit, fonoforeza e hidrokortizonit, ekspozimi ndaj një elektromagnetike alternative. fushë, terapi lazer.

Gjatë trajtimit të endometritit, këshillohet që të kryhet histeroskopia me larjen e zgavrës së mitrës me solucione antiseptike, duke hequr, nëse është e nevojshme, mbetjet e vezës së fekonduar, indit placentar dhe trupave të huaj.

Efektiviteti i terapisë konservative vlerësohet pas 12-24 orësh. Indikacione janë mungesa e efektit në pacientët me pelvioperitonit gjatë kësaj periudhe, rritja e simptomave lokale dhe të përgjithshme të inflamacionit dhe pamundësia për të përjashtuar rupturën e një formacioni purulent tubo-ovarian. për trajtim kirurgjik.

Për piosalpinkset dhe piovaret, shpimi i formacioneve purulente mund të kryhet përmes forniksit vaginal të pasmë nën kontrollin e skanimit me ultratinguj. Gjatë punksionit kryhet aspirimi i përmbajtjes, i ndjekur nga ekzaminimi bakteriologjik dhe larja e kaviteteve purulente me antiseptikë ose tretësira antibiotike. Kjo taktikë ju lejon të eliminoni simptomat akute të procesit inflamator dhe, nëse është e nevojshme, të kryeni operacione të ruajtjes së organeve në të ardhmen.

Rezultatet më të mira në trajtimin e sëmundjeve akute inflamatore të shtojcave të mitrës merren nga laparoskopia. Vlera e kësaj të fundit, përveç vlerësimit të ashpërsisë dhe prevalencës së procesit inflamator, qëndron në aftësinë për të lizuar ngjitjet, për të hapur ose hequr formacionet purulente tubo-ovariane, për të kryer drenazhim dhe sanitar të synuar të zgavrës së barkut, për të kryer intra- perfuzion abdominal dhe infuzion i solucioneve të ndryshme medicinale. Për ruajtjen e funksionit riprodhues këshillohet laparoskopia dinamike (Fig. 12.19), gjatë së cilës kryhen manipulime të ndryshme terapeutike: ndarja e ngjitjeve, aspirimi i efuzionit patologjik, larja e zgavrës së barkut me antiseptikë. Laparoskopia dinamike rrit efektivitetin e terapisë anti-inflamatore dhe parandalon formimin e ngjitjeve, gjë që është veçanërisht e rëndësishme për pacientët që planifikojnë shtatzëninë.

Transseksioni (laparotomia mesatare e poshtme) indikohet për rupturë të një formacioni purulent tubo-ovarian, peritonit, abscese intra-abdominale, dështim të trajtimit brenda 24 orëve pas drenimit të zgavrës së barkut me laparoskop dhe nëse është e pamundur të kryhet laparoskopia. Aksesi i laparotomisë përdoret gjithashtu në pacientët me formacione purulente tubo-ovariane në para dhe pas menopauzës, nëse është e nevojshme të hiqet uterusi.

Oriz. 12.19. Pyosalpinx në ditën e dytë pas hapjes. Laparoskopia

Shtrirja e operacionit përcaktohet nga mosha e pacientit, shkalla e ndryshimeve shkatërruese dhe prevalenca e procesit inflamator dhe patologjia shoqëruese. Ekstirpimi i mitrës me shtojca në njërën ose të dyja anët kryhet nëse mitra është burimi i procesit inflamator (endomyometritis, panmetriti kur përdorni një DIU, pas lindjes, abortit dhe ndërhyrjeve të tjera intrauterine), ka lezione shoqëruese të trupit. dhe qafa e mitrës, me peritonit difuz, abscese të shumëfishta në zgavrën e barkut. Në pacientët e moshës riprodhuese, duhet të përpiqeni të kryeni operacione të ruajtjes së organeve ose, si mjet i fundit, të ruani indin ovarian. Ndërhyrja kirurgjikale përfundon me drenim të zgavrës së barkut.

Në një pacient me sëmundje akute inflamatore të organeve gjenitale, është e nevojshme të identifikohen partnerët seksualë dhe t'u ofrohet atyre ekzaminimi për gonorre dhe klamidia.

Trajtimi i sëmundjeve kronike inflamatore të organeve gjenitale të brendshme përfshin eliminimin e dhimbjes, normalizimin e funksioneve menstruale dhe riprodhuese.

Trajtimi i përkeqësimeve të inflamacionit kronik të shtojcave të mitrës kryhet në një klinikë antenatale ose në spital sipas të njëjtave parime si trajtimi i inflamacionit akut.

Roli kryesor në trajtimin e sëmundjeve inflamatore kronike të organeve gjenitale të brendshme jashtë acarimeve i takon fizioterapisë. Terapia me ilaçe ka për qëllim rritjen e rezistencës imunobiologjike të trupit, eliminimin e efekteve të mbetura të procesit inflamator dhe dhimbjes. Përdoren NSAID (të administruara kryesisht në mënyrë rektale), vitamina, antioksidantë, imunostimulantë, stimulues të sintezës endogjene të interferonit. Në të njëjtën kohë, korrigjimi i parregullsive menstruale kryhet, përfshirë me ndihmën e barnave hormonale.

Rivendosja e funksionit riprodhues është e mundur pas ndarjes laparoskopike të ngjitjeve, fimbryoplastikës dhe salpingostomisë, të cilat kryhen te pacientët nën 35 vjeç. Nëse funksionon

Fekondimi in vitro (IVF) indikohet për trajtimin e infertilitetit tubo-peritoneal.

Gonorreja

Gonorreja- sëmundje infektive e shkaktuar nga gonokoku (Neisseria gonorrhoeae), me demtime mbizoteruese te organeve gjenitourinar. Sëmundja diagnostikohet në 200 milionë njerëz çdo vit. Gonorrea e kaluar shpesh bëhet shkak i infertilitetit si tek femrat ashtu edhe tek meshkujt.

Etiologjia dhe patogjeneza. Gonokoku është një coccus i çiftëzuar në formë fasule (diplococcus) që nuk është i ngjyrosur me Gram; vendoset detyrimisht në mënyrë intraqelizore (në citoplazmën e leukociteve). Gonokokët janë shumë të ndjeshëm ndaj faktorëve mjedisorë: ata vdesin në temperatura mbi 55 °C, kur thahen, trajtohen me solucione antiseptike ose nën ndikimin e rrezeve të diellit direkte. Gonokoku mbetet i qëndrueshëm në qelb të freskët derisa të thahet. Në këtë drejtim, infeksioni ndodh kryesisht nëpërmjet kontaktit seksual (nga një partner i infektuar). Ngjitshmëria e infeksionit për gratë është 50-70%, për burrat - 25-50%. Infeksioni nëpërmjet mjeteve shtëpiake (përmes lirive të ndotura, peshqirëve, leckave) është shumë më pak i zakonshëm, kryesisht te vajzat. Mundësia e infeksionit intrauterin mbetet e diskutueshme. Gonokoku është i palëvizshëm, nuk formon spore dhe ngjitet në sipërfaqen e qelizave epiteliale, spermës dhe eritrociteve me anë të fijeve të holla tubulare (pili). Nga jashtë, gonokokët janë të mbuluar me një substancë të ngjashme me kapsulën që i bën ata të vështirë për t'u tretur. Patogjeni mund të mbijetojë brenda leukociteve, trikomonadave, qelizave epiteliale (fagocitoza jo e plotë), gjë që e ndërlikon trajtimin. Me trajtim joadekuat mund të krijohen L-forma, të cilat janë të pandjeshme ndaj barnave që kanë shkaktuar formimin e tyre, antitrupave dhe komplementit si pasojë e humbjes së disa vetive antigjenike. Qëndrueshmëria e formave L e ndërlikon diagnozën dhe trajtimin dhe kontribuon në mbijetesën e infeksionit në trup. Për shkak të përdorimit të gjerë të antibiotikëve, janë shfaqur shumë shtame gonokok që prodhojnë enzimën β-laktamazë dhe, në përputhje me rrethanat, janë rezistente ndaj antibiotikëve që përmbajnë një unazë β-laktame.

Gonokokët prekin kryesisht pjesët e sistemit gjenitourinar të veshur me epitelin kolone - mukozën e kanalit të qafës së mitrës, tubat fallopiane, uretrën, gjëndrat parauretrale dhe të mëdha vestibulare. Me kontakte gjenitale-orale, mund të zhvillohet faringjiti gonorreal, bajamet dhe stomatiti, me kontaktet gjenitale-anale - proktiti gonorreal. Kur një infeksion hyn në mukozën e syve, duke përfshirë edhe kur fetusi kalon përmes kanalit të lindjes të infektuar, shfaqen shenja të konjuktivitit gonorreal.

Muri vaginal, i mbuluar me epitel skuamoz të shtresuar, është rezistent ndaj infeksionit gonokokal. Megjithatë, nëse epiteli bëhet më i hollë ose lirohet, mund të zhvillohet vaginiti gonorreal (gjatë shtatzënisë, te vajzat, te gratë pas menopauzës).

Gonokokët fiksohen shpejt në sipërfaqen e qelizave epiteliale me ndihmën e pilit, dhe më pas depërtojnë thellë në qeliza, hapësira ndërqelizore dhe hapësirën nënepiteliale, duke shkaktuar shkatërrimin e epitelit dhe një reaksion inflamator.

Infeksioni gonorreal përhapet më shpesh përgjatë gjatësisë (kanalikulare) nga pjesët e poshtme të traktit gjenitourinar deri në ato të sipërme. Përparimi shpesh lehtësohet nga ngjitja e gonokokut në sipërfaqen e spermës dhe enterobiasis brenda Trichomonas, të cilët janë bartës aktivë të infeksionit.

Ndonjëherë gonokoket hyjnë në qarkullimin e gjakut (zakonisht vdesin për shkak të vetive baktericid të serumit), duke çuar në përgjithësimin e infeksionit dhe shfaqjen e lezioneve ekstragjenitale, kryesisht nyjeve. Endokarditi gonorreal dhe meningjiti zhvillohen më rrallë.

Në përgjigje të futjes së infeksionit të gonorresë, trupi prodhon antitrupa, por imuniteti nuk zhvillohet. Një person mund të infektohet dhe të vuajë nga gonorreja shumë herë; kjo shpjegohet me variabilitetin antigjenik të gonokokut. Periudha e inkubacionit të gonorresë varion nga 3 deri në 15 ditë, më rrallë - deri në 1 muaj.

Ekzistojnë llojet e mëposhtme të infeksionit gonorreal: gonorrea e sistemit gjenitourinar të poshtëm, sistemi gjenitourinar i sipërm dhe organet e legenit, dhe gonorreja e organeve të tjera. Gonorreja e pjesëve të poshtme të sistemit gjenitourinar përfshin dëmtimin e uretrës, gjëndrave parauretrale, gjëndrave të vestibulës së vaginës, mukozës së kanalit të qafës së mitrës, vaginës; gonorreja e pjesëve të sipërme të sistemit gjenitourinar (në ngjitje ) përfshin dëmtimin e mitrës, shtojcave dhe peritoneumit.

Dallohet gjithashtu gonorrea e freskët (kohëzgjatja deri në 2 muaj), e cila ndahet në akute, subakute, torpide (me simptoma të ulëta ose asimptomatike me eksudat të pakët në të cilin gjenden gonokokët) dhe kronike (që zgjat më shumë se 2 muaj ose me kohëzgjatje të panjohur. ). Gonorreja kronike mund të ndodhë me përkeqësime. Transporti gonokokal është i mundur kur patogjeni nuk shkakton shfaqjen e eksudatit dhe nuk ka çrregullime subjektive.

Manifestimet klinike. Gonorreja e sistemit gjenitourinar të poshtëm është shpesh asimptomatike. Manifestimet e rënda të sëmundjes përfshijnë simptoma të dizurisë, kruajtjes dhe djegies në vaginë, rrjedhje purulente, kremoze nga kanali i qafës së mitrës. Në ekzaminim, zbulohet hiperemia dhe ënjtja e grykës së uretrës dhe kanalit të qafës së mitrës.

Gonorrea e sipërme (në ngjitje) zakonisht shkakton një shqetësim në gjendjen e përgjithshme, ankesa për dhimbje në pjesën e poshtme të barkut, rritje të temperaturës së trupit deri në 39 ° C, nauze, ndonjëherë të vjella, të dridhura, jashtëqitje të lirshme, urinim të shpeshtë dhe të dhimbshëm dhe menstruacione. parregullsi. Përhapja e infeksionit përtej muskulaturës së brendshme lehtësohet nga ndërhyrjet artificiale - aborti, kiretazhi i mukozës së mitrës, ekzaminimi i zgavrës së mitrës, marrja e aspiratit endometrial, biopsia e qafës së mitrës, futja e një DIU. Një proces inflamator akut ngjitës shpesh paraprihet nga menstruacionet dhe lindja. Një ekzaminim objektiv zbulon rrjedhje purulente ose sanguine-purulente nga qafa e mitrës

kanal, konsistencë e zmadhuar, e dhimbshme, e butë e mitrës (me endomyometritis), shtojca të dhimbshme të fryra (me salpingooforitis), dhimbje në prekje të barkut, simptoma të acarimit peritoneal (me peritonit). Një proces inflamator akut në shtojcat e mitrës është i ndërlikuar nga zhvillimi i formacioneve inflamatore tubo-ovariane deri në shfaqjen e absceseve (veçanërisht tek gratë që përdorin

VMC).

Aktualisht, procesi gonorreal nuk ka shenja klinike tipike, pasi pothuajse në të gjitha rastet zbulohet një infeksion i përzier. Infeksioni i përzier zgjat periudhën e inkubacionit, nxit rikthimet më të shpeshta dhe ndërlikon diagnozën dhe trajtimin.

Kroniciteti i procesit inflamator çon në ndërprerje të ciklit menstrual, zhvillimin e ngjitjeve në legen, të cilat mund të çojnë në infertilitet, shtatzëni ektopike, abort dhe sindromë të dhimbjes kronike të legenit.

Metodat kryesore të diagnostikimit laboratorik të gonorresë janë bakterioskopike dhe bakteriologjike, që synojnë identifikimin e patogjenit. Gjatë ekzaminimit bakterioskopik, gonokokët identifikohen me çiftëzimin, vendndodhjen brendaqelizore dhe gram-negativitetin (Fig. 12.20). Për shkak të ndryshueshmërisë së lartë nën ndikimin e mjedisit, gonokoku nuk mund të zbulohet gjithmonë me anë të bakteroskopisë. Për të identifikuar format e fshira dhe asimptomatike të gonorresë, si dhe infeksionet tek fëmijët dhe gratë shtatzëna, metoda bakteriologjike është më e përshtatshme. Materiali inokulohet në mjedise ushqyese artificiale. Nëse materiali është i kontaminuar me florë të huaj shoqëruese, izolimi i gonokokut bëhet i vështirë, ndaj përdoren mjete selektive me shtimin e antibiotikëve. Nëse është e pamundur të inokulohet menjëherë, materiali për hulumtim vendoset në një mjet transporti. Kulturat e rritura në një mjedis ushqyes i nënshtrohen mikroskopisë, përcaktohen vetitë dhe ndjeshmëria e tyre ndaj antibiotikëve. Materiali për mikroskopi dhe kulturë merret nga kanali i qafës së mitrës, vagina dhe uretra.

Oriz. 12.20. Mikroskopi i një njollosjeje vaginale. Gonokoku brenda neutrofileve

Mjekimi. Partnerët seksualë i nënshtrohen trajtimit nëse gonokoket zbulohen me metoda bakterioskopike ose kulturore. Fokusi kryesor është te terapia me antibiotikë dhe duhet të merret parasysh rritja e shtameve të gonokokut rezistente ndaj antibiotikëve modernë. Arsyeja e joefektivitetit të trajtimit mund të jetë aftësia e gonokokut për të formuar forma L, për të prodhuar β-laktamazë dhe për të qëndruar brenda qelizave. Trajtimi përshkruhet duke marrë parasysh formën e sëmundjes, lokalizimin e procesit inflamator, komplikimet, infeksionin shoqërues dhe ndjeshmërinë e patogjenit ndaj antibiotikëve.

Trajtimi etiotropik i gonorresë së freskët të pjesëve të poshtme të sistemit gjenitourinar pa komplikime konsiston në një përdorim të vetëm të një prej antibiotikëve: ceftriaxone, azitromicinë, ciprofloxacin, spektinomycin, ofloxacin, amoxiclav ♠, cefixime. Për trajtimin e gonorresë së pjesëve të poshtme të sistemit gjenitourinar me komplikime dhe gonorresë së pjesëve të sipërme dhe organeve të legenit, propozohet përdorimi i të njëjtëve antibiotikë për 7 ditë.

Gjatë trajtimit, shmangni alkoolin dhe marrëdhëniet seksuale. Gjatë periudhës së ndjekjes, rekomandohet fuqimisht përdorimi i prezervativit. Në rast të infeksionit të përzier, duhet të zgjidhni ilaçin, dozën dhe kohëzgjatjen e përdorimit të tij, duke marrë parasysh mikroflorën e izoluar. Pas përfundimit të trajtimit me barna antibakteriale, këshillohet të përshkruhen eubiotikë në mënyrë intravaginale (vagilak ♠, lactobacterin ♠, bifidum-bacterin ♠, acylact ♠).

Trajtimi i gonorresë tek fëmijët reduktohet në dhënien një herë të ceftriaksonit ose spektinomicinës.

Për gonorrenë e freskët akute të pjesëve të poshtme të sistemit gjenitourinar, trajtimi etiotropik është i mjaftueshëm. Në rastin e një ecurie të turpshme ose kronike të sëmundjes në mungesë të simptomave, trajtimi me antibiotikë rekomandohet të plotësohet me imunoterapi dhe fizioterapi.

Imunoterapia për gonorrenë ndahet në specifike (gonovaksina *) dhe jospecifike (pirogenal ♠, prodigiosan ♠, autohemoterapi). Imunoterapia kryhet pas zbutjes së fenomeneve akute në sfondin e terapisë së vazhdueshme me antibiotikë ose para fillimit të trajtimit me antibiotikë (në ecuri subakut, torpid ose kronik). Imunoterapia nuk rekomandohet për fëmijët nën 3 vjeç. Në përgjithësi, përdorimi i barnave imunomoduluese për gonorre është aktualisht i kufizuar dhe duhet të justifikohet rreptësisht.

Parimet e trajtimit të formave akute të gonorresë ngjitëse janë të ngjashme me ato në trajtimin e sëmundjeve inflamatore të organeve gjenitale të brendshme.

Kriteret e kurimit gonorrea (7-10 ditë pas përfundimit të terapisë) është zhdukja e simptomave të sëmundjes dhe eliminimi i gonokokut nga uretra, kanali i qafës së mitrës dhe rektumi sipas bakteroskopisë. Mund të kryhet një provokim i kombinuar, në të cilin njolla merren pas 24, 48 dhe 72 orësh dhe sekrecionet kultivohen pas 2 ose 3 ditësh. Provokimi ndahet në fiziologjik (menstruacione), kimik (lubrifikimi i uretrës me një zgjidhje 1-2% të nitratit argjendi, kanali i qafës së mitrës - me një zgjidhje 2-5%), biologjik (intramuskular

administrimi i gonovacinës* në një dozë prej 500 milionë trupash mikrobial), fizik (induktotermia), ushqyese (ushqime pikante, të kripura, alkool). Provokimi i kombinuar kombinon të gjitha llojet e provokimeve.

Studimi i dytë i kontrollit kryhet në ditët e menstruacioneve të ardhshme. Ai konsiston në bakteroskopinë e shkarkimit nga uretra, kanali i qafës së mitrës dhe rektumi, i marrë 3 herë me një interval prej 24 orësh.

Gjatë ekzaminimit të tretë kontrollues (pas përfundimit të menstruacioneve) bëhet një provokim i kombinuar, pas së cilës bëhet ekzaminimi bakterioskopik (pas 24, 48 dhe 72 orësh) dhe bakteriologjik (pas 2 ose 3 ditësh). Nëse gonokoket mungojnë, pacienti hiqet nga regjistri.

Nëse burimi i infeksionit është i panjohur, këshillohet që të kryhen teste serologjike për sifilizin, HIV-in, hepatitin B dhe C (para trajtimit dhe 3 muaj pas përfundimit të tij).

Shumë ekspertë kundërshtojnë këshillueshmërinë e provokimeve dhe ekzaminimeve të shumta të kontrollit dhe propozojnë reduktimin e periudhës së vëzhgimit të grave pas trajtimit të plotë të infeksionit gonokokal, pasi me efektivitetin e lartë të barnave moderne humbet kuptimi klinik dhe ekonomik i masave rutinë. Rekomandohet të bëhet të paktën një ekzaminim pas përfundimit të trajtimit për të përcaktuar përshtatshmërinë e terapisë, mungesën e simptomave të gonorresë dhe për të identifikuar partnerët. Kontrolli laboratorik kryhet vetëm në rast të sëmundjes së vazhdueshme, nëse ekziston mundësia e riinfektimit ose rezistencës së patogjenit.

Partnerët seksualë janë të përfshirë në ekzaminim dhe trajtim nëse kontakti seksual ka ndodhur 30 ditë para fillimit të simptomave të sëmundjes, si dhe personat që kanë qenë në kontakt të ngushtë familjar me pacientin. Për gonorrenë asimptomatike, ekzaminohen partnerët seksualë që kanë pasur kontakt brenda 60 ditëve përpara diagnozës. Fëmijët e nënave me gonorre, si dhe vajzat nëse zbulohet gonorrea tek personat që kujdesen për to, i nënshtrohen ekzaminimit.

Parandalimi konsiston në identifikimin në kohë dhe trajtimin adekuat të pacientëve me gonorre. Për këtë qëllim kryhen ekzaminime parandaluese, veçanërisht për punëtorët në institucionet e kujdesit për fëmijë dhe mensat. Gratë shtatzëna të regjistruara në klinikën antenatale ose që aplikojnë për abort i nënshtrohen ekzaminimit të detyrueshëm. Parandalimi personal zbret në ruajtjen e higjienës personale, shmangien e seksit të rastësishëm dhe përdorimin e prezervativit. Parandalimi i gonorresë tek të porsalindurit kryhet menjëherë pas lindjes: 1-2 pika të një solucioni 30% të sulfacetamidit (sulfacil natriumi *) futen në qesen konjuktivale.

Klamidia urogjenitale

Klamidia urogjenitale - një nga infeksionet më të zakonshme seksualisht të transmetueshme. Numri i personave të infektuar me klamidia po rritet vazhdimisht; Çdo vit, 90 milionë raste të sëmundjes regjistrohen në mbarë botën. Prevalenca e përhapur e klamidias është për shkak të fshirjes klinike

simptomat, kompleksiteti i diagnozës, shfaqja e shtameve rezistente ndaj antibiotikëve, si dhe faktorë social: një rritje në frekuencën e seksit jashtëmartesor, prostitucionit, etj. Klamidia shpesh është shkaku i uretritit jogonokokal, infertilitetit, sëmundjeve inflamatore të legenit. , pneumonia dhe konjuktiviti tek të porsalindurit.

Klamidia është e paqëndrueshme në mjedisin e jashtëm dhe vdes lehtësisht kur ekspozohet ndaj antiseptikëve, rrezeve ultravjollcë, zierjes dhe tharjes.

Infeksioni ndodh kryesisht nëpërmjet kontaktit seksual me një partner të infektuar, transplacental dhe intranatal, rrallë nëpërmjet kontaktit familjar.

Oriz. 12.21. Cikli jetësor i klamidias: ET - trupat elementare; RT - trupa retikularë

përmes sendeve të tualetit, lirive, shtratit të përbashkët. Agjenti shkaktar i sëmundjes shfaq një afinitet të lartë për qelizat epiteliale kolone (endocerviks, endosalpinx, uretrës). Përveç kësaj, klamidia, e përthithur nga monocitet, përhapet përmes qarkullimit të gjakut dhe vendoset në inde (nyje, zemër, mushkëri etj.), duke shkaktuar lezione multifokale. Lidhja kryesore patogjenetike e klamidias është zhvillimi i një procesi mbresë ngjitës në indet e prekura si pasojë e reaksionit inflamator.

Infeksioni klamidial shkakton ndryshime të theksuara në imunitetin qelizor dhe humoral. Duhet të merret parasysh aftësia e klamidias, nën ndikimin e terapisë joadekuate, për t'u shndërruar në forma L dhe (ose) për të ndryshuar strukturën e saj antigjenike, gjë që ndërlikon diagnozën dhe trajtimin e sëmundjes.

Klasifikimi. Ka klamidia të freskëta (kohëzgjatja e sëmundjes deri në 2 muaj) dhe kronike (kohëzgjatja e sëmundjes më shumë se 2 muaj); janë raportuar raste të bartjes së infeksionit klamidial. Përveç kësaj, sëmundja ndahet në klamidia të pjesëve të poshtme të sistemit gjenitourinar, pjesëve të sipërme të tij dhe organeve të legenit dhe klamidia të lokalizimeve të tjera.

Simptomat klinike. Periudha e inkubacionit për klamidia varion nga 5 deri në 30 ditë, mesatarisht 2-3 javë. Klamidia urogjenitale karakterizohet nga polimorfizmi i manifestimeve klinike, mungesa e shenjave specifike, ecuria afatgjatë asimptomatike ose asimptomatike dhe tendenca për rikthim. Format akute të sëmundjes janë vërejtur në infeksione të përziera.

Më shpesh, infeksioni klamidial prek mukozën e kanalit të qafës së mitrës. Cerviciti klamidial shpesh mbetet asimptomatik. Ndonjëherë pacientët vërejnë shfaqjen e shkarkimit seroz-purulent nga trakti gjenital, dhe kur shfaqet uretriti, kruajtje në zonën e uretrës, urinim i dhimbshëm dhe i shpeshtë, rrjedhje purulente nga uretra në mëngjes (simptoma e "rënies së mëngjesit").

Infeksioni klamidial urogjenital ngjitës përcakton zhvillimin e salpingooforitit, pelvioperitonitit, peritonitit, të cilat nuk kanë simptoma specifike, përveç një kursi të zgjatur "të fshirë" gjatë kronizimit të procesit inflamator. Pasojat e infeksionit me klamidia të organeve të legenit përfshijnë ngjitjet në zonën e shtojcave të mitrës, infertilitetin dhe shtatzëninë ektopike.

Klamidia ekstragjenitale përfshin sëmundjen Reiter, e cila përfshin treshen: artrit, konjuktivit, uretrit.

Klamidia tek të porsalindurit manifestohet si vulvovaginitis, uretrit, konjuktivit dhe pneumoni.

Për shkak të simptomave të pakta dhe (ose) jospecifike, është e pamundur të njihet sëmundja bazuar në pamjen klinike. Diagnoza e klamidias bëhet vetëm në bazë të rezultateve të metodave të hulumtimit laboratorik. Diagnoza laboratorike e klamidias përfshin identifikimin e vetë patogjenit ose antigjeneve të tij. Materiali për studimin është gërvishtjet nga kanali i qafës së mitrës, uretra dhe konjuktiva. Mikroskopi i njollave të ngjyrosura sipas Romanovsky-Giemsa lejon identifikimin e patogjenit në 25-30% të rasteve. Në këtë rast, trupat elementare ngjyrosen me të kuqe

Për të sqaruar diagnozën dhe për të përcaktuar fazën e sëmundjes, përdoret zbulimi i antitrupave klamidiale të klasave A, M, G në serumin e gjakut. Në fazën akute të infeksionit klamidial rritet titri i IgM; gjatë kalimit në fazën kronike rritet titri IgA dhe më pas IgG. Një rënie në titrat e antitrupave klamidiale të klasave A dhe G gjatë trajtimit shërben si një tregues i efektivitetit të tij.

Mjekimi. Të gjithë partnerët seksualë i nënshtrohen ekzaminimit të detyrueshëm dhe, nëse është e nevojshme, trajtimit. Gjatë periudhës së trajtimit dhe ndjekjes, duhet të përmbaheni nga marrëdhëniet seksuale ose të përdorni prezervativ.

Për klamidinë e pakomplikuar të organeve gjenitourinar rekomandohet një nga antibiotikët: azitromicina, roksitromicina, spiramicina, josamicina, doksiciklina, ofloksina, eritromicina për 7-10 ditë.

Për klamidia e organeve të legenit përdoren të njëjtat ilaçe, por për të paktën 14-21 ditë. Preferohet të përshkruhet azitromicina - 1.0 g nga goja një herë në javë për 3 javë.

Të porsalindurit dhe fëmijët me peshë deri në 45 kg u përshkruhet eritromicina për 10-14 ditë. Për fëmijët nën 8 vjeç që peshojnë më shumë se 45 kg dhe mbi 8 vjeç, eritromicina dhe azitromicina përdoren sipas regjimeve të trajtimit të të rriturve.

Për shkak të uljes së statusit imunitar dhe të interferonit në klamidia, së bashku me trajtimin etiotropik, këshillohet që të përfshihen preparatet e interferonit (viferon ♠, reaferon ♠, kipferon ♠) ose induktorë të sintezës endogjene të interferonit (cikloferoni *, neovirkliu *, riku i natriumit. ridostin ♠, tiloron) . Përveç kësaj, përshkruhen antioksidantë, vitamina, fizioterapi, dhe mikrobiocenoza vaginale korrigjohet me eubiotikë.

Kriteret për shërim janë zgjidhja e manifestimeve klinike dhe çrrënjosja Chlamydia trachomatis sipas analizave laboratorike të kryera pas 7-10 ditësh, dhe më pas pas 3-4 javësh.

Parandalimi klamidia urogjenitale është për të identifikuar dhe trajtuar në kohë pacientët dhe për të përjashtuar kontaktet e rastësishme seksuale.

Herpes gjenital

Herpesi është një nga infeksionet virale më të zakonshme tek njerëzit. Shkalla e infektimit me virusin herpes simplex (HSV) është 90%; 20% e popullsisë së botës kanë manifestime klinike të in-

infeksionet. Herpesi gjenital është një sëmundje virale kronike e përsëritur seksualisht e transmetueshme.

Etiologjia dhe patogjeneza. Agjenti shkaktar i sëmundjes janë serotipet e virusit herpes simplex HSV-1 dhe HSV-2 (më shpesh HSV-2). Virusi herpes është mjaft i madh, përmban ADN, është i paqëndrueshëm në mjedisin e jashtëm dhe vdes shpejt kur thahet, nxehet ose ekspozohet ndaj solucioneve dezinfektuese.

Infeksioni ndodh nëpërmjet kontaktit seksual nga partnerët e infektuar të cilët nuk janë gjithmonë të vetëdijshëm për infeksionin e tyre. Kohët e fundit, rruga orale-gjenitale e infeksionit ka marrë një rëndësi të madhe epidemiologjike. Ngjitshmëria tek femrat arrin në 90%. Rruga shtëpiake e transmetimit të infeksionit (përmes sendeve të tualetit, të brendshmeve) nuk ka gjasa, megjithëse nuk mund të përjashtohet. Infeksioni herpetik mund të transmetohet nga një nënë e sëmurë tek fetusi në mënyrë transplacentare dhe intranatale.

Virusi hyn në trup përmes mukozave të dëmtuara të organeve gjenitale, uretrës, rektumit dhe lëkurës. Skuqjet me flluska shfaqen në vendin e injektimit. HSV, duke hyrë në qarkullimin e gjakut dhe sistemin limfatik, mund të vendoset në organet e brendshme dhe sistemin nervor. Virusi gjithashtu mund të depërtojë përmes mbaresave nervore të lëkurës dhe mukozave në ganglion e sistemit nervor periferik dhe qendror, ku vazhdon për jetën. Duke migruar periodikisht ndërmjet ganglioneve (në herpesin gjenital këto janë ganglione të zinxhirit simpatik lumbal dhe sakrale) dhe sipërfaqes së lëkurës, virusi shkakton shenja klinike të rikthimit të sëmundjes. Manifestimi i infeksionit herpes lehtësohet nga ulja e imunoreaktivitetit, hipotermia ose mbinxehja, sëmundjet kronike, menstruacionet, ndërhyrjet kirurgjikale, trauma fizike ose mendore dhe marrja e alkoolit. HSV, duke pasur neurodermotropizëm, prek lëkurën dhe mukozën (fytyrën, organet gjenitale), sistemin nervor qendror (meningjiti, encefaliti) dhe sistemin nervor periferik (ganglioliti), sytë (keratiti, konjuktiviti).

Klasifikimi. Klinikisht dallohen episodi i parë i sëmundjes dhe recidivat e herpesit gjenital, si dhe ecuria tipike e infeksionit (me skuqje herpetike), atipike (pa skuqje) dhe transporti viral.

Simptomat klinike. Periudha e inkubacionit është 3-9 ditë. Episodi i parë i sëmundjes është më i dhunshëm sesa rikthimet e mëvonshme. Pas një periudhe të shkurtër prodromale me kruajtje lokale dhe hiperestezi, zhvillohet kuadri klinik. Ecuria tipike e herpesit gjenital shoqërohet me simptoma ekstragjenitale (viremia, dehje) dhe shenja gjenitale (shfaqje lokale të sëmundjes). Simptomat ekstragjenitale përfshijnë dhimbje koke, ethe, të dridhura, mialgji, të përziera dhe keqtrajtim. Zakonisht këto simptoma zhduken me shfaqjen e skuqjeve flluska në perineum, lëkurën e organeve gjenitale të jashtme, në vaginë, në qafën e mitrës (shenjat gjenitale). Vezikulat (përmasat 2-3 mm) janë të rrethuara nga një zonë e mukozës hiperemike, edematoze. Pas 2-3 ditësh ekzistence, ato hapen me formimin e ulcerave të mbuluara me një ngjyrë gri-verdhë.

pllakë purulente (për shkak të infeksionit dytësor). Pacientët ankohen për dhimbje, kruajtje, djegie në vendin e lezionit, rëndim në pjesën e poshtme të barkut dhe dizuri. Me manifestime të rënda të sëmundjes, vërehen temperaturë të ulët, dhimbje koke dhe nyje limfatike periferike të zgjeruara. Periudha akute e infeksionit herpetik zgjat 8-10 ditë, pas së cilës manifestimet e dukshme të sëmundjes zhduken.

Aktualisht, frekuenca e formave atipike të herpesit gjenital ka arritur në 40-75%. Këto forma të sëmundjes fshihen, pa shpërthime herpetike dhe shoqërohen me dëmtime jo vetëm të lëkurës dhe mukozave, por edhe të organeve të brendshme gjenitale. Ka ankesa për kruajtje, djegie në zonën e prekur, leukore që nuk i përgjigjet terapisë me antibiotikë, erozione të përsëritura dhe leukoplaki të qafës së mitrës, abort të përsëritur dhe infertilitet. Herpesi i traktit të sipërm gjenital karakterizohet nga simptoma të inflamacionit jospecifik. Pacientët shqetësohen nga dhimbjet periodike në pjesën e poshtme të barkut; terapia konvencionale nuk jep efektin e dëshiruar.

Në të gjitha format e sëmundjes vuan sistemi nervor, i cili manifestohet në çrregullime neuropsikike - përgjumje, nervozizëm, gjumë të dobët, humor të dëshpëruar, ulje të performancës.

Frekuenca e recidivave varet nga rezistenca imunobiologjike e makroorganizmit dhe varion nga një herë në 2-3 vjet deri në një herë në muaj.

Diagnoza e herpesit gjenital bazohet në historinë mjekësore, ankesat dhe rezultatet e një ekzaminimi objektiv. Njohja e formave tipike të sëmundjes zakonisht nuk është e vështirë, pasi skuqja vezikulare ka shenja karakteristike. Sidoqoftë, është e nevojshme të dallohen ulcerat pas hapjes së vezikulave herpetike nga ulcerat sifilitike - të dendura, pa dhimbje, me skaje të lëmuara. Diagnoza e formave atipike të herpesit gjenital është jashtëzakonisht e vështirë.

Përdoren metoda diagnostike laboratorike shumë të ndjeshme dhe specifike: kultivimi i virusit në një kulturë qelizore të embrionit të pulës (standardi i artë) ose identifikimi i antigjenit viral duke përdorur metodat ELISA; Metoda imunofluoreshente duke përdorur PCR. Materiali për studimin është shkarkimi nga vezikulat herpetike, vagina, kanali i qafës së mitrës dhe uretra. Një përcaktim i thjeshtë i antitrupave në serumin e gjakut ndaj virusit nuk është një kriter i saktë diagnostikues, pasi ai pasqyron vetëm infeksionin HSV, duke përfshirë jo vetëm infeksionin gjenital. Një diagnozë e bërë vetëm në bazë të testeve serologjike mund të jetë e gabuar.

Mjekimi. Partnerët seksualë të një pacienti me herpes gjenital testohen për HSV dhe trajtohen nëse ka shenja klinike të infeksionit. Derisa simptomat e sëmundjes të zhduken, rekomandohet të abstenoni nga marrëdhëniet seksuale ose të përdorni prezervativë.

Meqenëse aktualisht nuk ka metoda për eliminimin e HSV nga trupi, qëllimi i trajtimit është të shtypë replikimin e virusit gjatë periudhës së përkeqësimit të sëmundjes dhe formimin e një imuniteti të qëndrueshëm për të parandaluar rikthimet e infeksionit herpes.

Për trajtimin e episodit të parë klinik dhe në rast të rikthimit të herpesit gjenital rekomandohen medikamente antivirale (acyclovir, valaclovir) për 5-10 ditë.

Një qasje e integruar përfshin përdorimin e imunoterapisë jospecifike (T-activin, thymalin ♠, thymogen ♠, inosine pranobex - groprinosin ♠), mielopid * sipas regjimeve standarde dhe imunoterapi specifike (antiherpetike γ-globulinë, vaksinë herpetike). Një lidhje jashtëzakonisht e rëndësishme në trajtimin e herpesit është korrigjimi i shqetësimeve në sistemin e interferonit si pengesa kryesore për futjen e një infeksioni viral në trup. Nxitësit e sintezës endogjene të interferonit kanë një efekt të mirë: Poludanum ♠, Cycloferon ♠, Neovir ♠, Tiloron. Përgatitjet e interferonit përdoren si terapi zëvendësuese - Viferon ♠, Kipferon ♠ në supozitorët rektal, Reaferon ♠ në mënyrë intramuskulare, etj.

Për të parandaluar rikthimet, përdoret një vaksinë herpetike, interferonogjene, si dhe ilaçe antivirale dhe imune. Kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht.

Kriteret për efektivitetin e trajtimit janë zhdukja e manifestimeve klinike të sëmundjes (relapsi) dhe dinamika pozitive në titrin e antitrupave specifikë.

Tuberkulozi gjenital

Tuberkulozi- një sëmundje infektive e shkaktuar nga mykobakteri (bakteri Koch). Tuberkulozi gjenital, si rregull, zhvillohet në mënyrë dytësore, si rezultat i transferimit të infeksionit nga lezioni parësor (zakonisht nga mushkëritë, më rrallë nga zorrët). Pavarësisht progresit të mjekësisë, incidenca e tuberkulozit në botë është në rritje, veçanërisht në vendet me standarde të ulëta jetese. Dëmtimi i organeve gjenitourinar zë vendin e parë në mesin e formave ekstrapulmonare të tuberkulozit. Ka të ngjarë që tuberkulozi gjenital të prekë organet gjenitale shumë më shpesh sesa është regjistruar, pasi diagnoza gjatë gjithë jetës nuk kalon 6.5%.

Etiologjia dhe patogjeneza. Nga fokusi parësor, kur rezistenca imune e trupit zvogëlohet (infeksionet kronike, stresi, kequshqyerja, etj.), Mikobakteret hyjnë në organet gjenitale. Infeksioni përhapet kryesisht me rrugë hematogjene, më së shpeshti me përhapje parësore në fëmijëri ose pubertet. Me lezione tuberkuloze të peritoneumit, patogjeni hyn në tubat fallopiane në mënyrë limfogjene ose me kontakt. Infeksioni i drejtpërdrejtë përmes kontaktit seksual me një pacient me tuberkuloz gjenital është vetëm teorikisht i mundur, pasi epiteli i shtresuar skuamoz i vulvës, vaginës dhe pjesës vaginale të qafës së mitrës është rezistent ndaj mykobaktereve.

Në strukturën e tuberkulozit gjenital, vendin e parë në frekuencë e zë dëmtimi i tubave fallopiane, i dyti - endometriumi. Tuberkulozi i vezoreve dhe i qafës së mitrës është më pak i zakonshëm, dhe tuberkulozi i vaginës dhe organeve gjenitale të jashtme është jashtëzakonisht i rrallë.

Ne demtimet zhvillohen ndryshime morfohistologjike tipike per tuberkulozin: eksudim dhe proliferim i elementeve indore, nekroza kazeoze. Tuberkulozi i tubave fallopiane shpesh përfundon me zhdukjen e tyre, proceset eksudative-proliferative mund të çojnë në formimin e piosalpinksit dhe kur shtresa muskulore e tubave fallopiane përfshihet në një proces proliferativ specifik, në të formohen tuberkula (tuberkula), të cilat quhet inflamacion nodoz. Me endometritin tuberkuloz, mbizotërojnë gjithashtu ndryshime produktive - tuberkulozi tuberkuloz, nekroza kazeoze e zonave individuale. Tuberkulozi i shtojcave të mitrës shoqërohet shpesh me përfshirje të peritoneumit me ascit, sythe të zorrëve me formimin e ngjitjeve dhe në disa raste me fistula. Tuberkulozi gjenital shpesh kombinohet me dëmtimin e traktit urinar.

Klasifikimi. Në përputhje me klasifikimin klinik dhe morfologjik, dallohen:

Format kronike - me ndryshime produktive dhe simptoma klinike të shprehura lehtë;

Forma subakute - me ndryshime eksudative-proliferative dhe lezione të rëndësishme;

Forma kaseoze - me procese të rënda dhe akute;

Procesi i përfunduar i tuberkulozit - me kapsulim të vatrave të njohura.

Pamja klinike. Simptomat e para të sëmundjes mund të shfaqen tashmë gjatë pubertetit, por kryesisht gratë e moshës 20-30 vjeç vuajnë nga tuberkulozi gjenital. Në raste të rralla, sëmundja shfaqet te pacientët e moshuar ose pas menopauzës.

Tuberkulozi gjenital ka një pasqyrë klinike kryesisht të paqartë me një shumëllojshmëri të gjerë simptomash, e cila shpjegohet me ndryshueshmërinë e ndryshimeve patologjike. Një rënie në funksionin gjenerues (infertiliteti) është simptoma kryesore, dhe nganjëherë e vetmja, e sëmundjes. Shkaqet e infertilitetit, shpesh parësore, përfshijnë çrregullime endokrine, lezione të tubave fallopiane dhe endometrit. Në më shumë se gjysmën e pacientëve, funksioni menstrual është i ndërprerë: amenorrhea (primare dhe dytësore), oligomenorrea, menstruacione të çrregullta, algomenorrhea dhe më rrallë shfaqen menorragji dhe metroragji. Mosfunksionimi menstrual shoqërohet me dëmtime të parenkimës ovariane, endometriumit, si dhe me intoksikim nga tuberkulozi. Një sëmundje kronike me një mbizotërim të eksudimit shkakton ethe dhe bezdisje të shkallës së ulët, dhimbje të dhembshme në pjesën e poshtme të barkut për shkak të ngjitjeve në legen, dëmtim të mbaresave nervore, sklerozë vaskulare dhe hipoksi të indeve të organeve të brendshme gjenitale. Manifestime të tjera të sëmundjes përfshijnë shenja të dehjes nga tuberkulozi (dobësi, ethe periodike, djersitje gjatë natës, ulje të oreksit, humbje peshe) të shoqëruara me zhvillimin e ndryshimeve eksudative ose kazeoze në organet gjenitale të brendshme.

Në pacientët e rinj, tuberkulozi gjenital mund të fillojë me shenja të një "barku akut", i cili shpesh çon në ndërhyrje kirurgjikale për shkak të apendiksit akut të dyshuar, shtatzënisë ektopike ose apopleksisë ovariane.

Për shkak të mungesës së simptomave patognomonike dhe simptomave klinike të paqarta, diagnoza e tuberkulozit gjenital është e vështirë. Ideja e një etiologjie të tuberkulozit të sëmundjes mund të sugjerohet nga një anamnezë e mbledhur në mënyrë korrekte dhe me kujdes me indikacione të kontaktit të pacientit me një pacient me tuberkuloz, pneumoni të kaluar, pleurit, vëzhgim në një dispenseri kundër tuberkulozit, prani ekstragjenitale. vatra të tuberkulozit në trup, si dhe shfaqja e një procesi inflamator në shtojcat e mitrës në pacientët e rinj që nuk ishin seksualisht aktivë, veçanërisht në kombinim me amenorre, dhe temperaturë të zgjatur të shkallës së ulët. Një ekzaminim gjinekologjik ndonjëherë zbulon dëmtime inflamatore akut, subakut ose kronik të shtojcave të mitrës, më të theksuara kur mbizotërojnë proceset proliferative ose kazeoze, shenja ngjitjeje në legen me zhvendosje të mitrës. Gjetjet e ekzaminimit gjinekologjik zakonisht nuk janë specifike.

Për të sqaruar diagnozën, përdoret një test tuberkulin (testi Koch). Tuberkulina* administrohet në mënyrë subkutane në një dozë prej 20 ose 50 TU, pas së cilës vlerësohen reaksionet e përgjithshme dhe ato fokale. Reagimi i përgjithshëm manifestohet me një rritje të temperaturës së trupit (më shumë se 0,5 °C), duke përfshirë në zonën e qafës së mitrës (elektrometria e qafës së mitrës), një rritje e rrahjeve të zemrës (më shumë se 100 në minutë), një rritje në numrin e neutrofileve të brezit, monociteve. , një ndryshim në numrin e limfociteve, një rritje ESR. Një reagim i përgjithshëm ndodh pavarësisht nga vendndodhja e lezionit të tuberkulozit, ndërsa një reaksion fokal ndodh në zonën e tij. Një reaksion fokal shprehet në shfaqjen ose intensifikimin e dhimbjes në pjesën e poshtme të barkut, ënjtjen dhe dhimbjen në palpimin e shtojcave të mitrës. Testet e tuberkulinës janë kundërindikuar në tuberkulozin aktiv, diabetin mellitus, mosfunksionimin e rëndë të mëlçisë dhe veshkave.

Metodat mikrobiologjike mbeten metodat më të sakta për diagnostikimin e tuberkulozit gjenital, të cilat bëjnë të mundur zbulimin e mykobaktereve në inde. Ekzaminohet shkarkimi nga trakti gjenital, gjaku menstrual, gërvishtjet endometriale ose larjet nga zgavra e mitrës, përmbajtja e vatrave inflamatore etj.. Materiali inokulohet në mediume të veçanta ushqyese artificiale të paktën tre herë. Megjithatë, shkalla e inokulimit të mykobaktereve është e ulët, gjë që shpjegohet me veçoritë e procesit të tuberkulozit. Një metodë shumë e ndjeshme dhe specifike për identifikimin e patogjenit është PCR, e cila ju lejon të përcaktoni seksionet e ADN-së karakteristike të Mycobacterium tuberculosis. Megjithatë, materiali i kërkimit mund të përmbajë frenues PCR, gjë që çon në rezultate të rreme negative.

Laparoskopia bën të mundur identifikimin e ndryshimeve specifike në organet e legenit - ngjitjet, tuberkulat tuberkuloz në peritoneumin visceral që mbulon mitrën, tubat, vatrat kazeoze në kombinim me ndryshimet inflamatore në shtojcat. Përveç kësaj, gjatë laparoskopisë, është e mundur të merret material për ekzaminim bakteriologjik dhe histologjik, dhe gjithashtu, nëse është e nevojshme, të kryhet korrigjimi kirurgjik: liza e ngjitjeve, rivendosja e kalueshmërisë së tubave fallopiane, etj.

Ekzaminimi histologjik i indeve të marra përmes biopsisë, kuretazhi i veçantë diagnostikues (është më mirë të kryhet 2-3 ditë përpara)

para menstruacioneve), zbulon shenja të tuberkulozit. Një metodë citologjike përdoret gjithashtu për të studiuar aspiratin nga zgavra e mitrës dhe njollat nga qafa e mitrës, gjë që bën të mundur zbulimin e qelizave gjigante të Langhans, specifike për tuberkulozin.

Hysterosalpingografia ndihmon në diagnostikimin e tuberkulozit gjenital. Radiografitë zbulojnë shenja karakteristike të lezioneve tuberkuloze të organeve gjenitale: zhvendosja e trupit të mitrës për shkak të ngjitjeve, sinekitë intrauterine, zhdukja e zgavrës së mitrës (sindroma Asherman), konturet e pabarabarta të tubave me seksione të mbyllura fimbriale, zgjerimi i pjesëve distale të tubat në formën e një qepe, ndryshime të dukshme në tuba, zgjerime cistike ose divertikula, ngurtësi tubale (mungesë peristaltike), kalcifikime. Radiografia e thjeshtë e organeve të legenit zbulon hije patologjike - kalcifikime në tuba, vezore, nyje limfatike, vatra të prishjes kazeoze. Për të shmangur përkeqësimin e procesit të tuberkulozit, histerosalpingografia kryhet në mungesë të shenjave të inflamacionit akut dhe subakut.

Diagnostifikimi plotësohet nga skanimi me ultratinguj i organeve të legenit. Megjithatë, interpretimi i të dhënave të marra është shumë i vështirë dhe është i arritshëm vetëm për një specialist në fushën e tuberkulozit gjenital. Metodat e tjera diagnostikuese - serologjike, imunologjike - kanë më pak rëndësi. Ndonjëherë diagnoza e lezioneve tuberkuloze të organeve gjenitale të brendshme bëhet gjatë një transseksioni për formacionet e dyshuara që zënë hapësirë në zonën e shtojcave të mitrës.

Mjekimi tuberkulozi gjenital, si dhe tuberkulozi i çdo lokalizimi, duhet të kryhet në institucione të specializuara - spitale kundër tuberkulozit, dispanse, sanatoriume. Terapia duhet të jetë gjithëpërfshirëse dhe të përfshijë kimioterapi kundër tuberkulozit, mjete për rritjen e mbrojtjes së trupit (pushim, ushqim të mirë, vitamina), fizioterapi dhe trajtim kirurgjik siç tregohet.

Baza e trajtimit të tuberkulozit është kimioterapia duke përdorur të paktën tre ilaçe. Kimioterapia zgjidhet individualisht, duke marrë parasysh formën e sëmundjes, tolerueshmërinë e ilaçeve dhe zhvillimin e mundshëm të rezistencës ndaj ilaçeve të Mycobacterium tuberculosis.

Këshillohet që në kompleksin e trajtimit të përfshini antioksidantë (Vitaminë E, tiosulfat natriumi), imunomodulues (interleukin-2, Methylura-cil *, levamisole), një ilaç specifik tuberkulin *, vitamina B, acid askorbik.

Trajtimi kirurgjik përdoret vetëm për indikacione strikte (formacione inflamatore tubo-ovariane, joefektiviteti i terapisë konservative për tuberkulozin aktiv, formimi i fistulave, mosfunksionimi i organeve të legenit të shoqëruar me ndryshime të theksuara cikatrike). Vetë operacioni nuk çon në shërim, pasi infeksioni i tuberkulozit vazhdon. Kimioterapia duhet të vazhdojë pas operacionit.

Parandalimi. Parandalimi specifik i tuberkulozit fillon që në ditët e para të jetës me dhënien e vaksinës BCG*. Rivaksinimi kryhet në moshën 7, 12, 17 vjeç nën kontrollin e reaksionit Mantoux. Një masë tjetër e specifikës

Parandalimi klinik është izolimi i pacientëve me tuberkuloz aktiv. Parandalimi jospecifik përfshin marrjen e masave të përgjithshme shëndetësore, rritjen e rezistencës së trupit dhe përmirësimin e kushteve të jetesës dhe punës.

Sindroma e fituar e mungesës së imunitetit(AIDS) - një sëmundje e shkaktuar nga virusi i mungesës së imunitetit të njeriut (HIV). Çdo vit regjistrohen 3-4 milionë raste të reja të infektimit. Në 25 vjet që nga zbulimi i virusit, sëmundja është përhapur në të gjithë botën. Sipas statistikave, në vitin 2006 më shumë se 25 milion njerëz vdiqën dhe 40 milion njerëz u regjistruan si të infektuar me HIV (37 milion ishin të rritur, më shumë se 1/3 e tyre ishin gra). Në Rusi, rasti i parë i sëmundjes u vu re në vitin 1986. Për momentin, në Rusi jetojnë rreth 400 mijë njerëz të infektuar, por në realitet, sipas ekspertëve, ka nga 800 mijë deri në 1.5 milion njerëz, që është 1-2 % e vendeve të popullsisë së rritur. Të gjitha masat që po ndërmerren në botë për të ndaluar infektimin me HIV nuk po sjellin rezultate, megjithëse mund të frenojnë përhapjen e tij.

Etiologjia dhe patogjeneza. HIV u zbulua në vitin 1983; i përket familjes së retroviruseve ARN, një nënfamilje lentivirusesh (viruse të ngadalta). Infeksionet lentivirale karakterizohen nga një periudhë e gjatë inkubacioni, persistencë e ulët simptomatike në sfondin e një përgjigjeje të theksuar imune dhe shkaktojnë dëmtime të shumë organeve me vdekje të pashmangshme. HIV ka një lloj riprodhimi unik: falë enzimës revertazë, informacioni gjenetik transferohet nga ARN në ADN (mekanizmi i transkriptimit të kundërt). ADN-ja e sintetizuar integrohet në aparatin kromozomal të qelizës së prekur. Qelizat e synuara për HIV janë qelizat imunokompetente, dhe kryesisht limfocitet T ndihmëse (CD-4), pasi ato kanë receptorë në sipërfaqen e tyre që lidhen në mënyrë selektive me virionin. Virusi gjithashtu infekton disa limfocite B, monocite, qeliza dendritike dhe neurone. Si rezultat i dëmtimit të sistemit imunitar, i karakterizuar nga një rënie e mprehtë e numrit të qelizave T-ndihmëse, ndodh një gjendje e mungesës së imunitetit me të gjitha pasojat që pasojnë.

I vetmi burim i infektimit me HIV janë njerëzit. Virusi mund të izolohet nga gjaku, pështyma, sperma, qumështi i gjirit, mukoza e qafës së mitrës dhe vaginale, lëngu lotsjellës dhe indet. Mënyra më e zakonshme e përhapjes së virusit (95%) është përmes marrëdhënieve të pambrojtura vaginale dhe anale. Përshkueshmëria e mjaftueshme e indit endometrial, vaginës, qafës së mitrës, rektumit dhe uretrës ndaj HIV-it lehtëson infeksionin. Rreziku i marrëdhënieve seksuale anale është veçanërisht i madh për shkak të cenueshmërisë së epitelit njështresor të rektumit dhe hyrjes së mundshme direkte të virusit në gjak. Homoseksualët janë një nga grupet kryesore të rrezikut për SIDA (70-75% e të infektuarve). Sëmundjet seksualisht të transmetueshme rrisin mundësinë e transmetimit të HIV-it për shkak të dëmtimit të shtresave epiteliale të traktit gjenitourinar.

Rruga vertikale e transmetimit të infeksionit HIV nga nëna tek fetusi ndodh si si rezultat i transmetimit transplacental (gjatë shtatzënisë) ashtu edhe përmes mekanizmit intranatal (gjatë lindjes), dhe pas lindjes - gjatë ushqyerjes me gji.

Transmetimi parenteral i virusit është i mundur nëpërmjet gjakut të kontaminuar ose përbërësve të tij, gjatë transplantimit të organeve dhe indeve, si dhe nëpërmjet përdorimit të shiringave dhe gjilpërave josterile (shpesh te personat e varur nga droga).

Është vërtetuar se është e pamundur të infektohesh me HIV nëpërmjet kontakteve të zakonshme shtëpiake, pickimit të insekteve, ushqimit ose ujit.

Pamja klinike. Mes të infektuarve zakonisht mbizotërojnë të rinjtë (30-39 vjeç). Manifestimet klinike përcaktohen nga faza e sëmundjes dhe infeksionet shoqëruese.

Në fazat fillestare, gjysma e të infektuarve nuk kanë asnjë simptomë. Në 50% të pacientëve, afërsisht 5-6 javë pas infektimit, zhvillohet një fazë akute me temperaturë, dobësi të përgjithshme, djersitje gjatë natës, letargji, humbje oreksi, nauze, mialgji, artralgji, dhimbje koke, dhimbje të fytit, diarre, ënjtje të nyjeve limfatike, skuqje makulopapulare difuze, qërim i lëkurës, përkeqësim i dermatitit seborrheik, herpes i përsëritur.

Në laborator, infeksioni primar mund të konfirmohet me metoda ELISA ose duke përcaktuar antitrupa specifikë (IgG, IgM), si dhe ADN dhe ARN në PCR. Antitrupat në gjak zakonisht shfaqen 1-2 muaj pas infektimit, megjithëse në disa raste ato nuk zbulohen as për 6 muaj ose më shumë. Pavarësisht pranisë ose mungesës së simptomave, pacientët gjatë kësaj periudhe mund të bëhen burim infeksioni.

Faza e bartjes asimptomatike të HIV-it mund të zgjasë nga disa muaj deri në disa vjet dhe ndodh pavarësisht nga prania e një faze febrile në të kaluarën. Nuk ka simptoma, por pacienti është ngjitës. Antitrupat ndaj HIV zbulohen në gjak.

Në fazën e limfadenopatisë së përgjithësuar persistente, nyjet limfatike, kryesisht ato cervikale dhe sqetullore, zmadhohen. Lezionet kandidale të mukozave të zgavrës me gojë dhe kandidiaza vaginale kronike e vazhdueshme që zgjat deri në 1 vit ose më shumë janë të mundshme.

Faza e zhvillimit të SIDA-s (faza e sëmundjeve dytësore) shpreh një krizë të sistemit imunitar, një shkallë ekstreme të mungesës së imunitetit, që e bën organizmin të pambrojtur ndaj infeksioneve dhe tumoreve, të cilat zakonisht janë të sigurta për individët imunokompetent. Në plan të parë dalin infeksionet e rënda oportuniste, diapazoni dhe agresiviteti i të cilave po rritet. Ndjeshmëria ndaj tumoreve malinje rritet. Infeksionet e lidhura me SIDA-n përfshijnë pneumoninë Pneumocystis, kriptokokozën, salmonelozën e gjeneralizuar të përsëritur, tuberkulozin ekstrapulmonar, infeksionin herpetik, etj. Infeksionet dytësore, së bashku me tumoret, përcaktojnë një gamë të gjerë manifestimesh klinike të AIDS-it që përfshijnë të gjitha sistemet indore në procesin patologjik. Në fazën e fundit të sëmundjes, ethe e zgjatur (më shumë se 1 muaj), humbje e konsiderueshme në peshë, dëmtim i sistemit të frymëmarrjes (pneumocistis

pneumonia, tuberkulozi, infeksioni citomegalovirus), dëmtimi i traktit gastrointestinal (stomatiti candidal, diarreja kronike). Pacientët kanë çrregullime neurologjike (demencë progresive, encefalopati, ataksi, neuropati periferike, encefalit toksoplazmatik, limfomë cerebrale), manifestime të lëkurës (sarkoma e Kaposit, herpes zoster multifokal).

Jetëgjatësia pas shfaqjes së shenjave të para të SIDA-s nuk i kalon 5 vjet.

Diagnoza e infeksionit HIV bëhet në bazë të temperaturës së zgjatur, humbjes së peshës trupore, zmadhimit të nyjeve limfatike dhe sëmundjeve të lidhura me SIDA-n.

Diagnostifikimi laboratorik konsiston në identifikimin e antitrupave specifikë për virusin duke përdorur metodën ELISA. Nëse rezultati është pozitiv, bëhet një analizë imunokimike. Për më tepër, mund të përdoret PCR. Antitrupat ndaj HIV-it përcaktohen domosdoshmërisht te pacientët gjatë trajtimit spitalor, te gratë shtatzëna, dhuruesit, te pacientët në rrezik, te punonjësit e një sërë profesionesh (mjekë, punëtorë tregtarë, institucione të kujdesit për fëmijët etj.), pra diagnoza e infeksionit HIV. është vendosur në fazat e hershme në mungesë të ndonjë - ose manifestimeve klinike. Studimet imunologjike bëjnë të mundur vlerësimin e shkallës së imunosupresionit dhe monitorimin e efektivitetit të trajtimit. Për këtë qëllim, përcaktohet numri i T-helperëve, si dhe raporti i T-helpers/T-suppressors (CD4/CD8), i cili zvogëlohet në mënyrë të qëndrueshme me përparimin e sëmundjes.

Mjekimi Rekomandohet të filloni sa më herët (para dëmtimit të thellë të sistemit imunitar) dhe të vazhdoni për aq kohë sa të jetë e mundur. Aktualisht, përdoren barna antiretrovirale që shtypin replikimin viral: frenuesit e kundërt të transkriptazës (zidovudine, fosfazid, zalcitabine, nevirapine) dhe inhibitorët e proteazës HIV (saquinavir, indinavir, ritonavir). Përdoren gjithashtu induktorë të interferonit endogjen. Kur zhvillohen sëmundjet e lidhura me SIDA-n, përdoret trajtimi i duhur. Për fat të keq, aktualisht, një kurë e plotë për pacientët me infeksion HIV është e pamundur, por trajtimi në kohë mund t'ua zgjasë jetën.

Parandalimi. Meqenëse infeksioni HIV nuk mund të kurohet rrënjësisht, parandalimi bëhet metoda kryesore e kontrollit. Identifikimi i të infektuarve me HIV është i një rëndësie të veçantë. Parashikohet ekzaminimi i detyrueshëm i dhuruesve të gjakut, grave shtatzëna, pacientëve me sëmundje seksualisht të transmetueshme, homoseksualëve, të droguarve dhe pacientëve me pasqyrë klinike të mungesës së imunitetit. Rekomandohet fuqimisht përdorimi i prezervativit gjatë marrëdhënieve seksuale me partnerë të rastësishëm ose të infektuar. Për të parandaluar transmetimin e infeksionit tek fetusi dhe tek i porsalinduri nga një nënë e sëmurë, rekomandohen masat e mëposhtme: përdorimi i barnave antiretrovirale gjatë shtatzënisë, lindja me prerje cezariane dhe refuzimi i dhënies së gjirit. Nëse ka një probabilitet të lartë të infektimit me HIV, indikohet kimioprofilaksia. Është duke u testuar një vaksinë kundër infeksionit HIV, e cila do të mbrojë një person nga infektimi me virusin.

Pyetje kontrolli

1. Agjentët kryesorë shkaktarë të sëmundjeve inflamatore të organeve gjenitale femërore.

2. Klasifikimi i sëmundjeve inflamatore të organeve gjenitale femërore sipas ecurisë klinike dhe lokalizimit të procesit.

3. Rendisni faktorët që kontribuojnë në përhapjen e infeksionit në traktin gjenital dhe mënyrat e përhapjes së tij.

4. Tregoni faktorët që pengojnë infeksionin të hyjë në traktin gjenital dhe të përhapet në trup.

5. Zbuloni etiologjinë, patogjenezën, simptomat klinike, diagnozën dhe parimet e trajtimit të vaginozës bakteriale, kandidiazës vaginale, vaginitit trichomonas.

6. Përshkruani etiologjinë, patogjenezën, simptomat klinike, diagnozën dhe parimet e trajtimit të sëmundjeve inflamatore të organeve gjenitale të brendshme.

7. Cilat janë etiologjia, patogjeneza, pasqyra klinike, diagnoza dhe parimet e trajtimit të gonorresë?

Gjinekologjia: tekst shkollor / B. I. Baisova et al.; e Redaktuar nga G. M. Savelyeva, V. G. Breusenko. - Botimi i 4-të, i rishikuar. dhe shtesë - 2011. - 432 f. : i sëmurë.