Sipas përkufizimit të P.S. Gurevich (1989), asfiksia intrauterine është hipoksi akute (anoksi) e fetusit, që rezulton nga një shqetësim i papritur i qarkullimit uteroplacentar ose placental-fetus në një fetus më parë të shëndetshëm. Në të njëjtën kohë, termi "asfiksi" njihet si shumë i kushtëzuar, pasi nuk pasqyron me saktësi thelbin e patologjisë. Në këtë drejtim, grupi shkencor i OBSH-së propozoi të zëvendësonte termin "asfiksia" me termin "depresion i të porsalindurit". Sidoqoftë, shumë autorë besojnë se termi i ri është gjithashtu kryesisht arbitrar, pasi, ndërsa përcakton rëndësinë klinike të shfaqjes së mungesës së oksigjenit, nuk pasqyron bazën e tij patogjenetike.
Fetusi njerëzor kryen deri në 70 lëvizje të frymëmarrjes në minutë (N.L. Garmasheva, 1977), e cila është e nevojshme për realizimin e menjëhershëm të aktit të frymëmarrjes pas lindjes (T.A.Adzhimolaev, 1989). Përgatitja për mundësinë e frymëmarrjes ekstrauterine kryhet përmes hipotalamusit\u003e gjëndrrës së hipofizës\u003e gjëndrave mbiveshkore\u003e mushkërive të fetusit.
Hipoksia fetale dhe asfiksia e porsalindur janë çrregullimet më të rënda të shkëmbimit të gazit të jashtëm, të cilat shkaktojnë mungesë akute të oksigjenit, shoqëruar me hiperkapni dhe zhvillimin e një kompleksi të tërë të çrregullimeve të ndërlidhura të funksioneve themelore thelbësore të trupit të porsalindur.
Duke qenë një proces patologjik tipik dhe jospecifik, hipoksia, në një shkallë apo në një tjetër, shoqëron shumë forma të patologjisë së trurit. Me iskemi dhe hipoksi shoqëruese, ndodh një grup kompleks i ndryshimeve patologjike, duke përfshirë mungesën e furnizimit me glukozë dhe veprimin e substancave të formuara në vend që nuk "hiqen" nga qarkullimi i gjakut. Në një popullatë neuronesh, lindin procese të ndërlidhura ekstra dhe intraqelizore, të cilat janë një mekanizëm shkas për shkaktimin e ngjarjeve që përfundimisht çojnë në degjenerim dhe vdekje të neuroneve (G.N. Kryzhanovsky, 1997).
Shumë dëmtime të trurit i atribuohen veprimit të hipoksisë dhe asfiksisë. L.S.Persianinov (1963) përshkroi 17 shkaqe të mundshme të asfiksisë fetale dhe të porsalindur dhe e konsideroi atë si pasojë të shumë llojeve të patologjisë obstetrike. T.P. Zhukova etj. (1984) tregojnë se është e mundur të përpilohet një listë e gjatë (rreth 40 artikuj) të dëmtimit hipoksik të sistemit nervor, duke filluar nga hidroanencefalia deri në prolapsin difuz të neuroneve në pjesë të ndryshme të trurit, për të mos përmendur hemorragji të shumta me prevalencë të ndryshme.
Hipoksia kronike intrauterine shpesh është e kombinuar me hipoksi akute brenda dhe pas lindjes (L.O.Badalyan, 1984; G.Eggers et al., 1984). Hipoksia fetale dhe asfiksia e porsalindur janë, në fakt, një proces i vetëm patofiziologjik i shkaktuar nga ndërprerja ose zvogëlimi i furnizimit me oksigjen në trup në kushte të ndryshme të ekzistencës së tij (S.N. Kopshev, 1985). B.N. Klosovsky, E.N. Kosmarskaya (1956 - cituar në: K.A. Semenova et al., 1972) dhe të tjerët e konsideruan asfiksinë në lindjen e fëmijës rezultatin përfundimtar të dëmtimit dhe zhvillimit të dëmtuar të fetusit dhe i kushtuan një rëndësi edhe më të madhe se sa një hemorragji në tru. Sipas I.N. Ivanitskaya (1993), kur përcaktohet roli i asfiksisë në zhvillimin e paralizës cerebrale, është e nevojshme të përcaktohet nëse bëhet fjalë për hipoksi antenatale (ishemi) ose asfiksi kronike antenatale - hipoksi kronike fetale fetale.
Hipoksia e qarkullimit të gjakut shkakton një grup kompleks të çrregullimeve në fetus. Kjo na lejon të flasim për mungesën e oksigjenit multiorgan, dhe jo vetëm për hipoksinë e izoluar të sistemit nervor qendror (T.P. Zhukova et al., 1984). Në lidhje me prognozën, kombinimi më i pafavorshëm i asfiksisë me infeksionin e një fëmije (G.V. Yatsyk et al., 1984).
GM Dementyeva (1984) thekson se hipoksia kronike simptomatike e fetusit ndryshon nga asfiksia akute intrauterine në atë që shoqërohet nga manifestime të shqetësimit të zgjatur të zhvillimit intrauterin të fetusit - fetopatia hipoksike. Kjo e fundit shprehet nga lloje të ndryshme të papjekurisë, që ndodhin në 6.74% të të gjithë foshnjave termike, në 17.95% të atyre që kanë lindur para kohe dhe në 41.9% të atyre që kanë vdekur në periudhën perinatale. Sipas N.L. Garmasheva (1967), disa çrregullime të rrjedhjes së gjakut placentar, të cilat referohen si kronike, sepse ato shkaktojnë një vonesë në zhvillimin e fetusit, shpesh janë çrregullime akute të përsëritura të rrjedhës së gjakut placentar, efekti i të cilave në fetus është kumulativ.
Vëllimi i lëngut amniotik, megjithëse nuk pasqyron gjendjen funksionale të sistemit nervor qendror të fetusit, lidhet drejtpërdrejt me rezultatin e shtatzënisë. G.M.Savelieva etj. (1991) shpjegon marrëdhënien midis një rënie në sasinë e lëngut amniotik dhe një rezultati patologjik të shtatzënisë për fetusin si më poshtë. Së pari, një rënie në sasinë e lëngut amniotik mund të jetë pasojë e hipoksisë kronike dhe uljes shoqëruese të "kontributit" të fetusit në prodhimin e lëngut amniotik si rezultat i një ulje të sekretimit të urinës fetale. Së dyti, me një rënie të sasisë së lëngut amniotik, rritet rreziku i kompresimit të kërthizës. Lidhja midis sasisë së lëngut amniotik dhe frekuencës së ngadalësimit të rritjes fetale u zbulua gjithashtu nga P.F. Chamberlain et al. (1984 - cituar në: G.M. Savelyeva et al., 1991)
B.N. Klosovsky, E.M. Kosmarskaya (1968) tregoi se asfiksia ngadalëson ashpër proceset e riprodhimit të qelizave embrionale dhe ndarjen e qelizave adventitia, e cila qëndron në themel të ndërtimit të rrjetit vaskular-kapilar të substancës intracerebrale. Këto procese janë veçanërisht aktive në hemisferën cerebrale dhe në trurin e vogël në gjysmën e dytë të jetës intrauterine. Prandaj, hemisferat dhe truri i vogël gjatë hipoksisë ose asfiksisë së përkohshme vuajnë më fort se të tjerët dhe dukshëm zvogëlohen në madhësi. Asfiksia, e cila zhvillohet në fetuset e nënave të sëmura, përfshin atrofi difuze të palcës, shkatërrim të vetëm ose të shumëfishtë të zonave të indit të trurit, formimin e porencefalisë.
Sipas JJ Volpe (1979 - cituar në: Pediatër Yearly, 1981), roli patogjenetik i hipoksisë mund të shoqërohet, së pari, me kongjestion venoz, i cili duket se lind dytësisht si rezultat i dështimit të qarkullimit të gjakut, dhe së dyti ndoshta me shkallën e demtimi endotelial. Për shkak të veçorive anatomike të rrjetit venoz në indet perventrikulare, më e theksuar në rajonin e matricës embrionale subependimale në nivelin e grykës Monroe dhe kokës së bërthamës caudate (aty ku ndodhin shumica e hemorragjive perventrikulare), kongjestioni venoz mund të jetë hemorragji. Reynolds etj. (1977 - cituar në Pediatër Yearly, 1981) besohet se kjo lehtësohet nga rrjedha e tepërt e gjakut arterial, veçanërisht kur kombinohet me presion të rritur venoz. Meqenëse hiperkapnia dhe rritja shoqëruese e përqendrimit perivaskular të H + në tru janë stimulues shumë të fortë të vazodilatimit dhe rritjes së rrjedhës së gjakut në sistemin nervor qendror, apnea, hipoventilimi dhe / ose futja e bikarbonatit në dështimin e frymëmarrjes, sipas këtyre autorëve , janë veçanërisht të rrezikshme. Për më tepër, përdorimi i papërshtatshëm i agjentëve qarkullues mund të luajë gjithashtu një rol patogjen në këto kushte. Kjo është pjesërisht për shkak të fenomeneve të oksigjenimit të riperfuzionit pas ishemisë, kur në vend të dobësimit, ka një rritje të degjenerimit dhe një rritje të numrit të neuroneve të vdekura, e cila shpjegohet me një rritje të LPO (peroksidimi i lipideve) nën ndikimin e oksigjeni që hyn në neuronet e dëmtuara (GN Kryzhanovsky, 1997).
Dëmtimi sekondar, hiperoksik post-ishemik i sistemit nervor qendror përkeqëson shkeljen e reaktivitetit të enëve cerebrale. Përveç kësaj, vetë hipoksia ndryshon reaktivitetin e enëve përmes prodhimit të oksidantëve që shkaktojnë dëmtim shkatërrues të murit vaskular, veçanërisht enëve me një diametër më të vogël se 40 μm (L.M. Reid, P. Davis, 1995). Studimet e peroksidimit të lipideve dhe veprimtarisë antioksiduese të serumit të gjakut, të kryera nga I.B. Kushch (1985), konfirmuan mundësinë e përdorimit të këtyre parametrave për të diagnostikuar çrregullimet e funksionit të placentës, të shoqëruara me vonesë të rritjes fetale intrauterine.
Disa stimuj, përfshirë hipoksinë, mund të çojnë në çlirimin e njëkohshëm të pararendësve të ndërmjetësuesve vazoaktivë të lipideve - eikosanoide, të cilat, kur metabolizohen, mund të prodhojnë substanca të ndryshme vazokonstriktive: prostaglandina që përmbajnë leukotriene sulfidopeptide, tromboksane dhe faktorë që aktivizojnë trombocitet, F.H.Chilton (1986). Burimi qelizor i vazokonstriktorit nga metabolitet e ciklit ciklooksigjenazës ose lipoksigjenazës së metaboliteve të acidit arakidonik nuk dihet saktësisht. Burimet e mundshme përfshijnë leukocitet polimorfonukleare (R.A. Levis, K.F. Austen, 1984), trombocitet (E.J. Goetzl, 1980) dhe qelizat e murit vaskular (P.G. Piper, S.A. Galton, 1984).
Rritja afatgjatë e tonit vaskular përmes hipertrofisë së shtresës muskulore dhe përhapjes së indit lidhës në të, siç tregohet nga shembulli i arterieve pulmonare nga D.S. Short (1957) dhe D.W. Chapman et al. (1957), vetë fillon dëmtimin vaskular, duke çuar në "kontraktimin e arterieve". Vazokonstriksioni hipoksik shoqërohet gjithashtu me shtypje vaskulare nga edemë perivaskulare. Një pengesë e tillë e kombinuar e enëve të mëdha dhe të vogla shoqërohet nga tromboza e tyre, sekuestrimi i trombociteve, grumbullimi i leukociteve dhe vakuolizimi ose ënjtja e qelizave endoteliale.
Në të njëjtën kohë, dihet që me hipoksi të butë dhe madje të moderuar, mekanizmat kompensues të fetusit, kryesisht nga sistemet enzimatike të serisë redoks dhe energjisë, mund të parandalojnë shfaqjen e mungesës së oksigjenit. Kjo konfirmohet nga të dhënat moderne se një defekt në funksionin biokimik të një organi mund të kompensohet nga 1-10% e qelizave të këtij organi (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Neuronet kanë rezistencë të pakrahasueshme më të madhe ndaj veprimit të faktorëve patogjenë sesa besohet zakonisht dhe vazhdojnë të funksionojnë mjaft intensivisht edhe me dëmtime të konsiderueshme të strukturës së tyre (DS Sarkisov, 1993). Qelizat dhe indet embrionale mbijetojnë pas ndërprerjes së furnizimit me gjak në embrion nga 60 minuta në 12 orë (për indet e ndryshme) (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Hipoksia e moderuar dhe e dozuar mund të luajë rolin e një faktori adaptogenik që rrit rezistencën e neuroneve dhe trurit (G.N. Kryzhanovsky, 1997), dhe mungesa e oksigjenit rregullon rritjen e rrjeteve kapilarë në pllakën kortikale (I.A. Zambrzhitsky, 1989).
Sipas T.P. Zhukova et al. (1984), nuk ka hipoteza të kënaqshme në lidhje me patogjenezën e ndryshimeve posthipoksike. Pasojat e hipoksisë nuk përcaktohen menjëherë, por pa marrë parasysh se në cilën fazë të zhvillimit intrauterin veprojnë kushtet e mungesës së oksigjenit, ato sjellin një proces aktual afatgjatë.
Asfiksia gjatë lindjes është një vazhdim i hipoksisë fetale intrauterine. Nëse hipoksia fetale intrauterine nuk shkon përtej aftësive kompensuese të fetusit, atëherë fëmija mund të lindë në një gjendje të kënaqshme. Sidoqoftë, tashmë gjatë periudhës së hershme neonatale, ato tregojnë shenja që tregojnë tensionin e proceseve të adaptimit në jetën ekstrauterine (L.O.Badalyan, 1984; G.L. Golubeva, 1986 - cituar në: R.V. Tonkova-Yampolskaya et al., 1989).
G.M.Savelieva etj. (1991) tregoi se në çdo fëmijë të tretë që iu nënshtrua hipoksisë, indi Po2 (tension i pjesshëm i oksigjenit) ishte nën kufirin normal dhe i kombinuar me paqëndrueshmërinë e sistemit hemostatik. Autorët, kur kryen një provë oksigjeni, zbuluan ndryshime në reagimin e indeve ndaj thithjes së një përzierjeje 60% oksigjen-ajër në fëmijë të shëndetshëm dhe të porsalindur që pësuan hipoksi kronike. Përqindja e oksigjenimit të indeve gjatë hipoksisë fetale është dukshëm më e lartë (230%) sesa tek fëmijët e shëndetshëm, gjë që tregon borxhin e oksigjenit të indeve dhe kërkesën e lartë të oksigjenit në trupin e të porsalindurit. Edhe më informues, sipas të njëjtëve autorë, është testi ishemik, i cili zbulon një shkelje të proceseve të përdorimit të oksigjenit nga indet e trupit të të porsalindurve në një gjendje post-hipoksike. Nëse në të sapolindur të shëndetshëm, pas ndërprerjes së ishemisë, niveli fillestar Po2 rikthehet relativisht shpejt dhe me një normë konstante, atëherë pas hipoksisë kronike koha e rikuperimit të Po2 në nivelin fillestar është 1.6 herë më e lartë se niveli i kontrollit, dhe në shumicën e fëmijët ka një rritje të madhe të kurbës, e cila indirekt mund të tregojë një shkelje dhe mikrocirkulim.
S.M. Grombakh (1981) në studimin e fëmijëve që i nënshtrohen hipoksisë perinatale gjatë ndjekjes gjatë vitit të parë të jetës zbuloi ndryshime neurologjike në 45% të fëmijëve gjatë 4 muajve të parë, dhe në 10% gjatë gjithë vitit të parë. Autori arrin në përfundimin se edhe hipoksia, e cila nuk shkon përtej aftësive kompensuese dhe adaptive të fetusit dhe të porsalindurit, ndikon negativisht në zhvillimin e të porsalindurve dhe fëmijëve të vegjël. Kjo është në përputhje me të dhënat se truri në tërësi është më i ndjeshëm ndaj anoksisë sesa neuronet individuale (G.N. Kryzhanovsky, 1997).
Dëmtimi hipoksik intranatal i trurit në të sapolindurit mund të jetë rezultat i traumës së lindjes gjatë kalimit të fetusit përmes kanalit të lindjes. J. M. Freeman etj. (1988) e konsiderojnë hipoksinë intrauterine dhe asfiksinë e lindjes si një nga shkaqet e paralizës cerebrale. Përkundrazi, K.B. Nelson, J.H. Ellenberg (1986), nuk i shoqërojnë shumicën e rasteve të paralizës cerebrale me këto gjendje patologjike.
Ekziston një lidhje midis asfiksisë së lindjes dhe paralizës cerebrale në fëmijët e lindur para kohe (L.V. Kuban, D.E. Clark, 1991). Besohet (A. Jonson, RA King, 1989; R. Naege, E. Peters, 1989) që fëmijë të tillë janë më të ndjeshëm ndaj hemorragjive dhe ishemisë së indeve të trurit, të cilat më pas mund të çojnë në dëmtime të përhershme të sistemit nervor dhe shfaqja e paralizës cerebrale.
Sipas Gurevich P.S. (1989), asfiksia intrauterine ndodh më shpesh intrapartumisht me shkëputje të parakohshme të plotë ose të pjesshme të një placente të vendosur normalisht, me paraqitjen e saj me shkëputje, infarkte masive të placentës. Kjo ndodh kur muskujt e mitrës janë të diskoordinuar, kanali i lindjes është i ngurtë, madhësia e kokës së fetusit dhe kanali i lindjes nuk përputhen. Efekti i një faktori mekanik mund të përkeqësohet nga një shkelje e qarkullimit uteroplacental me shkëputje të parakohshme të placentës ose ngatërrim të ngushtë të kërthizës, e cila çon në shfaqjen e hipoksisë fetale hipoksike dhe qarkulluese. Hipoksia me origjinë të ndryshme gjatë lindjes, shoqëruar me kongjestion venoz, edemë dhe lehtësim të indeve, zvogëlon forcën mekanike të venave dhe çon në këputjen e tyre.
H. Madsen etj. (1991) besojnë se një pH i ulët në arterien e kërthizës është një shkak më i mundshëm i paralizës cerebrale sesa asfiksia gjatë punës. K.A. Semenova etj. (1972) nuk e konsiderojnë asfiksinë në lindjen e fëmijës dhe acidozën që rezulton si lidhjen kryesore në patogjenezën e patologjisë cerebrale.
Hipoksia pas lindjes shkaktohet nga dëmtimi i një ose më shumë lidhjeve të sistemit të transportit të oksigjenit. Patologjia e përbërësit të saj të parë, frymëmarrjes, shoqërohet me faktorë pulmonarë dhe jo-pulmonarë. Me traumë në nervin frenik, segmentet C3-C5 të palcës kurrizore ose rrënjët përkatëse në fetuse të mëdha me vështirësi në heqjen e kokës ose shpatullave, zhvillohet pareza e lindjes së diafragmës, e cila mund të jetë një nga shkaqet e hipoksisë postnatale, përfshirë për shkak të shtimit të pneumonisë ose ndërlikimeve të tjera të frymëmarrjes. Hipoksia e qarkullimit të gjakut në periudhën pas lindjes mund të shoqërohet me dëmtime parësore të zemrës dhe enëve të gjakut dhe faktorë të shumtë ekstrakardiak. Variantet hemike të hipoksisë postnatale ndodhin me anemi, kryesisht tek fëmijët me sëmundje hemolitike ose me hemoglobinopati të ndryshme. Mungesa histotoksike e oksigjenit tek të sapolindurit shkaktohet nga depresioni i enzimave të përfshira në metabolizmin e qelizave aerobe (T.P. Zhukova et al., 1984).
Ndër patologjitë e tjera që mund të kërcënojnë shëndetin dhe jetën e një fëmije, zënë një vend të rëndësishëm hipoksi fetale dhe asfiksia e një të porsalinduri... Hipoksia fetale ndodh gjatë zhvillimit intrauterin, ndërsa asfiksia e të porsalindurit mund të ndodhë pak para lindjes dhe madje edhe gjatë tyre.
Në lidhje me asfiksia fetale, shkaqet e tij shpesh qëndrojnë në gjendjen shëndetësore të nënës, çrregullimet e qarkullimit të gjakut në mitër dhe placentë, si dhe keqformimet e fetusit. Pavarësisht nga shkaku i ndodhjes, thelbi është se një sasi e mjaftueshme e oksigjenit pushon së hyri në fetus. Në indet dhe gjakun, rrjedha normale e proceseve të redoksit prishet, grumbullohet një sasi anormalisht e madhe e acideve organike. Për shkak të kësaj, fetusi mund të përjetojë depresion të sistemit nervor qendror, të përkeqësojë funksionet e sistemit kardiovaskular dhe organeve sekretuese. Vendoset një lloj vetë-helmimi i organizmit, i cili mund të ndikojë në rrjedhën e zhvillimit të tij, dhe në raste të rënda, të çojë në vdekjen e një fëmije të palindur.
- çrregullime metabolike në nënën për shkak të diabetit mellitus, sëmundjeve infektive, për shkak të të cilave metabolizmi i oksigjenit në placentë është përkeqësuar,
- pirja e duhanit ose përdorimi i drogës,
- anemia e vetë nënës për shkak të ushqyerjes së pamjaftueshme (jo të duhur) ose problemeve me hematopoezën.
Sigurisht, nëse funksioni hemodinamik ose i mushkërive të një gruaje është i dëmtuar për ndonjë arsye, atëherë jo vetëm ajo, por edhe fetusi do të vuajë nga mungesa e oksigjenit. Rreziku i shfaqjes gjithashtu rritet hipoksi fetale dhe me gestosis, d.m.th. kur nga ngarkesa shtesë në trupin e nënës prishen funksionet e organeve vitale. Sidomos nëse një grua mban më shumë se një fëmijë ose shtyn shtatzëninë. Inshtë në mënyrë që të zvogëlohet ky rrezik për nënën e ardhshme që është e dobishme të shqyrtohet gjendja shëndetësore dhe të trajtohen sëmundjet ekzistuese para shtatzënisë.
Çrregullime të qarkullimit të placentës dhe hipoksi fetale
Sa i përket çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, sa vijon mund të ndikojë negativisht në të:
- pozicioni i pasaktë i fetusit dhe kordonit kërthizor, për shkak të të cilit kordoni i kërthizës do të shtypet.
- shkelje të funksionit të qarkullimit të gjakut në placentë për shkak të patologjisë në zhvillimin e shtatzënisë, si dhe gjatë punës së zgjatur, kur veçimi i placentës tashmë po ndodh dhe fëmija nuk ka qenë ende në gjendje të marrë frymë vetë.
Sigurisht, vetëm një specialist mund të vlerësojë saktë ashpërsinë e mungesës së oksigjenit për fetusin. Por nëse fetusi, ende duke lëvizur normalisht dhe rregullisht, bëhet më pak aktiv, nuk i përgjigjet stimujve të jashtëm, ose, përkundrazi, e shqetëson nënën për një kohë të gjatë me hov të vazhdueshëm, kjo vërehet edhe pa njohuri mjekësore dhe duhet të jetë një arsye për ekzaminim nga një mjek.
Asfiksia e një të porsalinduri
Sa për asfiksimi i të porsalindurit, është zakon të bëhet dallimi midis asfiksisë primare dhe sekondare. Fillorja ndodh në kohën e lindjes, dhe sekondare - në orët e para ose ditët pas lindjes. Frymëmarrje në një të porsalindur mund të jetë ose mungon ose i dobët dhe i parregullt.
Pra, shkaqet e fillores asfiksimi i të porsalindurit ndoshta:
- punë e zgjatur
- bllokimi i rrugëve të frymëmarrjes me mukus ose thithja e lëngut amniotik.
Në raste të tilla, fëmija përpiqet të pastrojë rrugët e frymëmarrjes sa më shpejt të jetë e mundur dhe, nëse është e nevojshme, të vendosë ventilimin artificial të mushkërive, ndoshta me furnizimin e oksigjenit. Nëse fëmija normalisht është i zhvilluar dhe i shëndetshëm, dhe periudha e urisë nga oksigjeni ishte e shkurtër, atëherë së shpejti duhet të ndodhë frymëmarrje spontane.
Por më shpesh arsyeja qëndron në urinë e zgjatur të oksigjenit të fëmijës para lindjes, infeksionit, dëmtimit, apo edhe patologjisë së zhvillimit. Nuk ka ton të muskujve të frymëmarrjes dhe mungesa e oksigjenit prish aktivitetin e zemrës dhe sistemit nervor, i cili, nga ana tjetër, krijon pengesa shtesë për rivendosjen e aktivitetit normal jetësor të trupit.
Shkalla e asfiksisë së të porsalindurit
Në varësi të faktit nëse hipoksia intrauterine ka ndodhur dhe sa e rëndë ka qenë, mund të ndodhë e ashtuquajtura asfiksi blu dhe e bardhë.
- Me ngjyrë blu, lëkura e fëmijës mund të ketë një nuancë kaltërosh ose vjollcë, toni i muskujve është i pranishëm dhe rrahjet e zemrës mund të jenë të ngadalta.
- Me të bardhën - lëkura është e zbehtë dhe e ftohtë, muskujt janë të relaksuar, rrahjet e zemrës janë të vështira për t'u dëgjuar.
Një fëmijë i tillë, madje edhe me një rrugë ajrore të pastruar, nuk do të jetë në gjendje të marrë frymë vetë dhe ka nevojë të përdorë të gjitha metodat në dispozicion të rigjallërimit - frymëmarrja artificiale, acarimi i qendrës së frymëmarrjes, injeksionet e ilaçeve të përshtatshme. Gjatë masave të para, kordoni i kërthizës nuk pritet, në mënyrë që fëmija të marrë oksigjen nga trupi i nënës.
Asfiksia sekondare e të porsalindurit
Asfiksia sekondare e një të porsalinduri ndonjëherë shfaqet në disa orë, madje edhe një ditë pas lindjes. Mund të shkaktohet nga patologjitë e traktit respirator të të porsalindurit, çrregullime të qarkullimit të gjakut në tru ose arsye të tjera që duhet të vendosen në mënyrë që të përshkruhet trajtimi më korrekt. Por masat për të ruajtur frymëmarrjen dhe përmbajtjen e oksigjenit në gjak duhet të kryhen në çdo rast.
Paralajmërim i rrezikut
Shumë raste të asfiksisë shoqërohen nga rreziku i komplikimeve - pneumonia, hemorragjia intrakraniale, aksidenti cerebrovaskular dhe si pasojë - mosfunksionimet e pakthyeshme të sistemit nervor. Prandaj, është jashtëzakonisht e rëndësishme të kryhet paraprakisht një ekzaminim mjekësor i nënës së ardhshme për shfaqjen e komplikimeve, si gjatë shtatzënisë dhe gjatë lindjes, është e domosdoshme të kryeni trajtim nëse ndodh hipoksi fetale dhe nëse asfiksia e të porsalindurit ndodh si sa më shpejt të jetë e mundur, këshillohet të sigurohet ngopja e gjakut edhe para përfundimit të procesit të lindjes oksigjeni dhe normalizimi i funksioneve të tjera të trupit.
Hipoksia fetale intrauterine dhe asfiksia e porsalindur janë ndër patologjitë më të zakonshme perinatale (21-45% në strukturën e të gjithë patologjisë perinatale).
Afati perinataletregon periudhën e zhvillimit intrauterin nga 28 javë të shtatzënisë, periudhën e punës dhe 7 ditë pas lindjes së fëmijës (periudha neonatale).
Hipoksi fetale intrauterine - një gjendje patologjike e lidhur me mungesën e oksigjenit gjatë shtatzënisë dhe lindjes. Shkaktohet nga një rënie ose ndërprerje e furnizimit me oksigjen në trup dhe akumulimit të produkteve metabolike të nën oksiduara në gjak. Hipoksia çon në çrregullime të reaksioneve redoks në fetus, duke rezultuar në zhvillimin e acidozë, në të cilën indet pushojnë së thithuri oksigjen. Akumulimi i dioksidit të karbonit irriton qendrën e frymëmarrjes. Fetusi fillon të marrë frymë përmes glotisit të hapur dhe aspiron lëngun amniotik, mukusin dhe gjakun.
Arsyet janë shumë lloje të patologjisë obstetrike, sëmundje të ndryshme ekstragenitale, mosfunksionimi i placentës, patologjia e kërthizës dhe vetë fetusit.
Shkaqet e hipoksisë fetale dhe asfiksisë së porsalindur mund të ndahet në 4 grupe:
Grupi i parë - sëmundjet e nënës.
·
Humbja e gjakut në gjakderdhje obstetrike (me shkëputje të placentës, placenta previa, këputje të mitrës); sëmundjet e gjakut (anemia, leuçemia, etj.).
·
Goditjet e çdo origjine.
·
Sëmundjet e sistemit kardiovaskular (defekte të lindura dhe të fituara të zemrës me hemodinamikë të dëmtuar).
·
Sëmundjet e sistemit të frymëmarrjes me shkëmbim të dëmtuar të gazrave (astma bronkiale, pneumonia).
·
Çdo dehje.
Grupi i 2-të - patologjia e rrjedhjes së gjakut të kordonit uteroplacentar dhe kërthizës.
·
Patologjia e kordonit të kërthizës (nyjet e kordonit të kërthizës, ngatërrimi i kordonit rreth gjymtyrëve, prolapsi i kordonit, shtypja e kordonit të kërthizës gjatë lindjes me paraqitje të brezit).
·
Gjakderdhje (me shkëputje të placentës, me placentë previa, këputje të enëve të gjakut me bashkim membranor të kërthizës).
·
Shkelja e qarkullimit të placentës për shkak të ndryshimeve distrofike në enët (me gestosis, me shtatzëni pas-termike).
·
Anomalitë e punës (punë shumë e zgjatur ose e shpejtë, moskoordinimi i punës).
Grupi 3 - shkaqe të shoqëruara me fetusin.
·
Sëmundjet gjenetike të të porsalindurve.
·
Sëmundja hemolitike e të porsalindurit.
·
Keqformimet kongjenitale të sistemit kardiovaskular.
·
Infeksioni intrauterin.
·
Lëndim intrakranial i fetusit.
4 grup.
·
bllokim i pjesshëm ose i plotë i rrugëve të frymëmarrjes (tipike vetëm për asfiksinë e të porsalindurve).
Simptomat për.
Të dallojë kërcënuese për hipoksi fetale, domethënë, kur nuk ka ende simptoma, por ekziston një situatë e pafavorshme obstetrike (shtatzënia post-term, lindja e zgjatur, anomalitë e punës, etj.), në të cilën asfiksia intrauterine ndodh shumë shpesh.
Hipoksia e fillimit karakterizohet nga takikardi fetale (rrahje zemre 160 në 1 min. ose më shumë), pastaj alternuar bradikardi (rrahje zemre 100 në 1 min ose më pak), shfaqja e tingujve të shurdhër të zemrës dhe aritmive. Shfaqja e mekoniumit në lëngun amniotik është e mundur. Në fazat fillestare, ka një rritje dhe rritje të lëvizjeve të fetusit, me zhvillimin e mëtejshëm të hipoksisë - një ngadalësim dhe ulje të lëvizjeve.
Nga metodat shtesë të hulumtimit, përdoren elektro- dhe fonokardiografia, amnioskopia dhe studimi i gjendjes acid-bazë të gjakut të fetusit. Kryhet një test jo-stres i fetusit - për të përcaktuar reagimin e rrahjeve të zemrës fetale ndaj lëvizjeve të tij (normalisht, rrahjet e zemrës rriten me 10-12 rrahje në minutë - nëse fetusi nuk jep një reagim, mund të mendohet të hipoksisë).
Trajtimi konsiston në eleminoni shkakun e hipoksisë dhe duke trajtuar drejtpërdrejt hipoksinë dhe manifestimet e saj(terapi patogjenetike e ilaçeve dhe lindje e hershme).
Kryhet terapi me oksigjen, oksigjenim hiperbarik (madje mund të lindni në dhomën HBO).
Droga përdoren për të përmirësuar qarkullimin e gjakut placentar (vazodilatatorë, estrogjene, tokolitikë); barna që rrisin rezistencën e fetusit ndaj mungesës së oksigjenit (antihipoksantë); ilaçe që synojnë përmirësimin e proceseve metabolike në fetus; do të thotë të luftosh acidozën.
Metodat e lindjes varen nga gjendja e trupit të nënës. Nëse lindja përmes kanalit të lindjes vaginale është e pamundur për një numër arsyesh (sidomos kur hipoksia intrauterine kombinohet me komplikime të tjera), atëherë në interes të fetusit, ata drejtohen në një prerje cezariane.
Vlerësimi i gjendjes së të porsalindurit, përfshirë ata që kanë lindur në gjendje asfiksie, kryhet në shkallën Apgar në minutën e parë pas lindjes së fëmijës.
Shkalla Apgar bazuar në marrjen parasysh të gjendjes së të porsalindurit sipas 5 shenjave më të rëndësishme klinike: rrahjet e zemrës, aktiviteti i frymëmarrjes, toni i muskujve, ngacmueshmëria refleks dhe ngjyra e lëkurës. Çdo tipar vlerësohet në një sistem me tre pika. Rezultati ideal është 10 pikë, norma është 8-10 pikë.
Asfiksia e një të porsalinduri - një sindromë e karakterizuar nga mungesa e frymëmarrjes ose lëvizje të veçanta të parregullta joefektive të frymëmarrjes, në prani të aktivitetit kardiak. Emri modern për asfiksinë e porsalindur është depresioni i porsalindur (Term i OBSH). Të dallojë mesatare (6-5 pikë në shkallën Apgar) dhe i rëndë (4-1 pikë) shkalla e asfiksisë.
Kryesor parimet e trajtimit të asfiksisë së porsalindur:
·
rivendosja e frymëmarrjes adekuate të pavarur dhe eliminimi i hipoksisë: rivendosja e hapjes së rrugëve të frymëmarrjes, ngrohja e fëmijës, ventilimi mekanik (ventilimi artificial i mushkërive) me furnizim me oksigjen;
·
eliminimi i çrregullimeve të hemodinamikës qendrore dhe periferike;
·
korrigjimi i çrregullimeve metabolike;
·
korrigjimi i bilancit të energjisë.
Parandalimi i hipoksisë fetale intrauterine dhe asfiksisë së porsalindur bazohet në trajtimin në kohë dhe efektiv të sëmundjeve dhe komplikimeve të shtatzënisë, menaxhimin racional të lindjes.
Shikoni gjithashtu artikuj të veçorive:
Një nga kushtet më të rrezikshme që mund të ndodhë gjatë shtatzënisë dhe lindjes është hipoksia fetale dhe asfiksia e porsalindur. Frekuenca e lindjes së fëmijëve me asfiksi është 4-6%.
Hipoksi (uria nga oksigjeni) e fetusit është një gjendje që ndodh kur ka furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit (më shumë se 4 javë). Asfiksia e një të porsalinduri - mungesa e shkëmbimit të gazit në mushkëritë e foshnjës pas lindjes. Me fjalë të tjera, pamundësia për të marrë frymë.
Hipoksia ndodh gjatë zhvillimit intrauterin të fetusit, asfiksia është një gjendje akute që ndodh para ose gjatë lindjes. Të gjitha organet e trupit kanë nevojë për një furnizim të vazhdueshëm të oksigjenit, prandaj, me mungesën e tij, shkaktohen procese të dëmtimit, shkalla e së cilës varet nga ashpërsia e sëmundjes dhe sigurimi në kohë i ndihmës së shpejtë. Për fat të keq, ndonjëherë shkalla e dëmtimit është aq e rëndë sa çon në pasoja të pakthyeshme. Truri, zemra, mëlçia, veshkat dhe gjëndrat mbiveshkore të një të porsalinduri janë organet më të ndjeshme ndaj hipoksisë, dhe si rezultat, hemorragjitë dhe edemat mund të gjenden në to.
Pse po ndodh kjo?
Ndër shkaqet e asfiksisë së porsalindur, mjekët thërrasin:
Mungesa e rrjedhjes së gjakut nëpër kordonin e kërthizës (ngatërrimi i kordonit të ngushtë rreth qafës, nyjet e kërthizës);
... ngopja e dobët e gjakut të nënës me oksigjen (anemi, sëmundje kardiovaskulare);
... shkelja e shkëmbimit të gazit përmes placentës (shkëputja e parakohshme e placentës, placenta previa);
... trauma intrakraniale e lindjes së të porsalindurit;
... qarkullimi i dobët i gjakut në pjesën amtare të placentës (nëse kontraktime shumë aktive, gestosis);
... aspirimi i mekoniumit;
... shtypja e përpjekjeve të frymëmarrjes së të porsalindurit për shkak të ndikimit të terapisë së ilaçeve për nënën (anestezi);
... lezione intrauterine të trurit të fetusit, keqformime kongjenitale të mushkërive.
Rreziku më i lartë i lindjes në asfiksi është tek të porsalindurit e parakohshëm, pas lindjes dhe te porsalindurit me vonesë të rritjes intrauterine.
Nëse ekziston dyshimi për hipoksi fetare ose asfiksi gjatë lindjes, në kohën e lindjes, në dhomën e lindjes duhet të jetë i pranishëm një neonatolog ose specialist i reanimacionit nga njësia e kujdesit intensiv neonatal, i cili vlerëson nevojën për masat e ringjalljes.
Para së gjithash, i porsalinduri vlerësohet në shkallën Apgar. Normalisht, rezultati është 8-10 pikë, me një shkallë të lehtë të asfiksisë, gjendja e të porsalindurit vlerësohet në 6-7 pikë, me një shkallë të moderuar ashpërsie - 4-5, me asfiksi të rëndë, një rezultat 0- Jepen 3 pikë.
Simptoma kryesore e asfiksisë tek të sapolindurit është shqetësimi i frymëmarrjes (mungesa e plotë ose e papërshtatshme e saj), e cila çon në një rënie të rrahjeve të zemrës (normalisht të paktën 100 rrahje në minutë) dhe çrregullime të qarkullimit të gjakut, si rezultat i të cilave toni i muskujve zvogëlohet dhe reflekset zbehen larg
Shkalla e asfiksisë së të porsalindurve
Asfiksia e lehtë: gjatë minutës së parë, fëmija merr frymën e parë të pavarur, por frymëmarrja e fëmijës mbetet e dobët, toni i muskujve zvogëlohet, shënohet cianoza e trekëndëshit nasolabial. Reflekset mbeten normale ose pak të zvogëluara. Me këtë gradë, foshnja mbetet me nënën në një qëndrim të përbashkët.
Asfiksia e moderuar: frymëmarrja është e pavarur, por shumë e dobësuar, e parregullt, klithma e dobët (fëmija rënkon), takikardi. Toni i muskujve dhe reflekset zvogëlohen ndjeshëm, ka cianozë të duarve, këmbëve, fytyrës. Meconium zakonisht largohet para lindjes ose gjatë lindjes, për shkak të hipoksisë, sfinkteri relaksohet. Në rastin e terapisë adekuate, gjendja e foshnjës përmirësohet shpejt deri në ditën e 4-5-të të jetës.
Asfiksia e rëndë: ka lëvizje të çrregullta të frymëmarrjes ose aspak frymëmarrje. Fëmija nuk qan, rrahjet e zemrës së tij janë të ulëta (me më pak se 60 rrahje në minutë, është e nevojshme një masazh indirekt i zemrës), reflekset dhe toni i muskujve mungojnë, lëkura është e zbehtë (si rezultat i spazmës së enëve të gjakut). Me simptoma të tilla, kryhet ringjallja e plotë me stabilizimin në dhomën e lindjes dhe transportimin e mëtejshëm në njësinë e kujdesit intensiv. Një fëmijë i tillë i nënshtrohet ventilimit artificial të mushkërive, terapisë simptomatike. Gjithashtu, çështja e përdorimit të një teknike të re - hipotermi terapeutike, është duke u zgjidhur, kuptimi i së cilës qëndron në ftohjen e përgjithshme të trupit të fëmijës në 33-35 gradë për 72 orë. Ftohja e trurit ngadalëson proceset e shkatërrimit të qelizave.
A ka shpëtim?
Për diagnozën në kohë dhe parandalimin e zhvillimit të hipoksisë fetale intrauterine, është e nevojshme të monitorohet vazhdimisht nga afër gjendja e gruas gjatë gjithë shtatzënisë me monitorimin e detyrueshëm të gjendjes së fetusit dhe placentës.
Hipoksi fetale - kjo është një furnizim i pamjaftueshëm i oksigjenit në të përmes placentës (mungesa e oksigjenit) dhe akumulimi i produkteve metabolike të nën-oksiduara në trupin e tij.
Bëni dallimin midis hipoksisë fetale kronike dhe akute. Kronike është më shpesh për shkak të ndryshimeve në placentë me keqfunksionime të tilla patologjike të nënës si vonë, sëmundje ekstrogjenitale (defekte të zemrës, etj.)
Hipoksia akute, ndryshe nga hipoksia kronike, rrallë ndodh gjatë dhe mjaft shpesh gjatë lindjes. Mund të shkaktohet nga anomali të punës, shkëputje e parakohshme e placentës, këputje e mitrës, etj.
Hipoksia akute e fetusit në fazën e dytë të lindjes mund të zhvillohet si rezultat i fillimit - arsyet që pengojnë qarkullimin e gjakut në enët e kërthizës: shtypja e kordonit të kërthizës ose ndërthurja e tij rreth qafës dhe pjesëve të tjera të fetusit, formimi i një nyje e vërtetë e kordonit kërthizor. Vetë sëmundjet e fetusit mund të shkaktojnë hipoksi. Hipoksia e zgjatur e fetusit shkakton çrregullime të qarkullimit të gjakut, hemorragji të shumëfishta në organe të ndryshme, përfshirë. intrakraniale.
Nëse fenomeni i hipoksisë rritet dhe furnizimi me oksigjen nga nëna tek fetusi zvogëlohet rrallë, dhe fetusi mund të vdesë në mitër.
Në diagnozën e hipoksisë fetale, merren parasysh treguesit e mëposhtëm klinikë:
1. Ndryshimi në rrahjet e zemrës fetale, rritet në 160 rrahje. në min. dhe më shumë, dhe pastaj një ngadalësim i vazhdueshëm në 110-100 rrahje. në minuta ose më pak. Një ndryshim në ritmin dhe tingullin e tingujve të zemrës ka një rëndësi të caktuar për diagnozën.
2. Zbulimi në lëngun amniotik të mekoniumit (jashtëqitjet origjinale).
3. Ndryshimet në aktivitetin motorik të fetusit.
Për të regjistruar aktivitetin ekzistues të fetusit, përdorni:
Ekografia
Fonografia
Monitorimi elektronik
Trajtimi i hipoksisë fetale:
1. Thithja me ndërprerje e oksigjenit të rritur nga një grua në lindje (ose një grua shtatzënë) për 10 minuta në mënyrë të përsëritur në intervale deri në 2-3
2. Në / në 40-50 mg 40% glukozë
3.w / m 1mg
4. Sigetin - në 2-4 mg solucion 1%, zgjeron enët e mitrës, përmirëson qarkullimin uteroplacentar dhe furnizimin me oksigjen të fetusit.
5. Droga që përmirësojnë funksionin e placentës: (aminofilina, pentoksifilina, kurrantil, reopolyuglyukin).
6. Forma të rënda të hipoksisë që çojnë në prishjen e proceseve metabolike në trupin e fetusit dhe zhvillimin e acidozës për të eliminuar acidozën e një gruaje shtatzënë ose të lindjes, administrohen 150-200 ml të një solucioni 5% të hidrogjen karbonatit të natriumit .
7. Nëse masat për të luftuar hipoksinë fetale janë joefektive, atëherë lindja e shpejtë është e nevojshme. hipoksia mund të çojë në vdekjen e fetusit; shpesh, metoda e barkut (prerja cezariane) përdoret për lindjen.
Asfiksia e të porsalindurve
Asfiksia e të porsalindurve është një gjendje kur, pas lindjes, frymëmarrja e foshnjës mungon ose është e parregullt në prani të aktivitetit kardiak.Në një të porsalindur, ka një frenim të të gjitha funksioneve vitale të trupit. Përveç hipoksisë intrauterine, defektet e lindjes, zhvillimi i sistemit nervor qendror, zemrës, mushkërive dhe të tjerëve mund të çojnë në asfiksi të të porsalindurit.
Për të përcaktuar gjendjen e të porsalindurve, përdoret shkalla Apgar, e cila bazohet në një rezultat prej 10 pikësh prej 5 shenjave klinike: rrahjet e zemrës, frymëmarrja, toni i muskujve, ngacmueshmëria refleks dhe ngjyra e lëkurës. Rezultati maksimal për secilën prej shenjave është 2 pikë. Nëse një fëmijë merr 5-6 pikë gjatë vlerësimit, atëherë duhet të konsiderohet se ai është në një gjendje asfiksie të lehtë. Fëmijët që morën 1-4 pikë në shkallën Apgar konsiderohet se kanë lindur me asfiksi të rëndë. Me vdekjen klinike, rezultati i Apgar është 0 pikë. Me vlerësime të ulëta, një rivlerësim është i nevojshëm pas 5-10 minutash.
Trajtimi i asfiksisë së porsalindur:
1. anshtë një urgjencë (ringjallje, ringjallje).
2. Menjëherë pas lindjes, trakti i frymëmarrjes nga mukusi, gjaku, lëngu amniotik duke përdorur një kateter gome, të lidhur me një aparat vakumi ose një tullumbace gome.
3. Nëse i porsalinduri nuk merr frymë, ai duhet të ndahet nga nëna, të transferohet në një tryezë të nxehtë të peletit 37 ° C dhe menjëherë të fillojë frymëmarrja artificiale.
4. Në venë e kërthizës injektohet 20% tretësirë \u200b\u200be glukozës kokarboksilazë, acid askorbik, prednizolon, 5% tretësirë \u200b\u200be hidrogjen karbonatit të natriumit.
5. Në rast të arrestit kardiak, masazh i jashtëm.
6. Në mungesë të efektit të masazhit të jashtëm, adrenalina injektohet intrakardiakisht.
Nëse masat e ringjalljes të kryera brenda 15-20 minutash nuk rikthejnë frymëmarrjen spontane në të porsalindurin, atëherë përpjekja për të ringjallur fëmijën duhet të braktiset, sepse me një ringjallje të mëvonshme, fëmija ka çrregullime të rënda neurologjike