Hipoksia dhe asfiksia fetale intrauterine e të porsalindurit.

PAMUNGJENSIA FETOPLACEENTALE KRONIKE

Pamjaftueshmëria fetoplacentare (FPI) përbën më shumë se 20% të shkaqeve të vdekshmërisë perinatale. Vëzhgimet afatgjata të shumë autorëve mbi zhvillimin e fëmijëve të lindur nga nëna me FPI të diagnostikuar çuan në përfundimin se kjo patologji shkakton jo vetëm një rritje të mprehtë të vdekshmërisë perinatale, por edhe ndryshime të shumta në trupin e fëmijës, i cili gjatë viteve të para të jeta është shkaku i shqetësimeve në zhvillimin e tij fizik dhe mendor, si dhe rritja e sëmundshmërisë somatike dhe infektive (N.L. Garmasheva, N.N. Konstantinova, 1978; E.M. Vikhlyaeva, 1983; I.P. Ivanov, 1983; V.E. Radzinsky, 1992) ...

Bëni dallimin midis FPN primare, e shoqëruar me patologjinë korionike në fazat e hershme, e cila çon në aborte spontane dhe VGRP, dhe dytësore (akute - shkëputje e parakohshme e placentës dhe kronike - ndryshime në homeostazën feto-placentare, VGRP, vdekjen e fetusit).

ETIOLOGJIA DHE PATOGENEZA

Të gjitha llojet e sëmundjeve ekstrogjenitale dhe patologjia obstetrike çojnë në zhvillimin e FPI kronike. Në varësi të shkallës së ashpërsisë dhe marrëdhënies midis ndryshimeve në të gjitha nivelet, fazat e mëposhtme të FP u krijuan (V.E. Radzinsky, 1992):

1. i kompensuar - karakterizohet nga stimulimi i të gjitha llojeve të reaksioneve adaptive dhe homeostatike që sigurojnë punën e placentës në fazën e hiperfunksionimit të qëndrueshëm, i cili shënohet në PN të shkaktuar nga shtatzënia e zgjatur, forma të lehta të gestozës afatshkurtër, metabolizmin e lipideve çrregullime, pielonefriti kronik;

2. nënkompensuar - karakterizohet nga një rënie në nivelin e reaksioneve adaptive krahasuar me normën, prishja në grupin e ribozomeve, aktivizimi i proceseve glikolitike, një rritje në nivelet e lipideve dhe një rënie në funksionin hormonal. Këto ndryshime shënohen me shtatzëni të zgjatur, kurs të zgjatur të formave të lehta të gestozës së vonë, hipertension të fazave I-II dhe me sëmundje reumatike të zemrës me shenja të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut;

3. i dekompensuar (brenda 1-2 ditësh) - karakterizohet nga mbizotërimi i proceseve rregulluese, prishja e rregullimit hierarkik, shfaqja e reagimeve të shumta midis lidhjeve molekulare, qelizore dhe indeve të homeostazës, por pa zbatimin e tyre të mëvonshëm, gjë që çon në një prishje në kompensim. Kjo fazë zhvillohet shpejt me dobësi të punës, gestosis të kombinuar.

Faktorët që predispozojnë për FPI dhe e përkeqësojnë atë janë: mosha e nënës (më pak se 18 dhe më shumë se 32 vjeç), pirja e duhanit, konsumimi i alkoolit, marrja e ilaçeve të ndryshme, një histori e ngarkuar obstetrike, pra ata faktorë, kombinimi i të cilave është baza për përfshirjen e grave në një grup të veçantë të rrezikut në rritje të fillimit dhe zhvillimit të patologjisë perinatale gjatë shtatzënisë dhe lindjes.

Studimet nga I.M. Ordiyants (1989) zbuluan se gratë multiparoze, duke filluar nga lindja e shtatë, në të gjitha rastet, pavarësisht nga prania ose mungesa e patologjisë ekstragjenitale dhe obstetrike, diagnostikohen me FPN. Prognoza për rezultatin e shtatzënisë dhe lindjes me FPI të diagnostikuar varet nga gjendja e reagimeve adaptive-homeostatike të placentës. Pamjaftueshmëria relative e placentës me reaksione të lehta kompensuese-adaptive shoqërohet me një vonesë në zhvillimin intrauterin të fetusit. Kushtet hipoksike, që çojnë në një shkelje të mikrocirkulimit dhe metabolizmit në kompleksin fetoplacentar, përcaktojnë zhvillimin e FPN, i cili nga ana tjetër formon një rreth vicioz të ndikimeve reciproke patologjike në sistemin e nënës - placentës - fetusit. Përkundër faktit se FPN, e vendosur në gjysmën e dytë të shtatzënisë, në shumicën e rasteve është dytësore, roli i tij në ruajtjen dhe përkeqësimin e gjendjes patologjike të kompleksit fetoplacentar është jashtëzakonisht i madh. Ashpërsia e reaksioneve kompensuese-adaptive kryesisht varet nga procesi kryesor patologjik që çoi në FPF. Natyrisht, në sëmundjet ekstragjenitale që i paraprijnë shtatzënisë, natyra e reaksioneve adaptive-homeostatike të placentës do të ndryshojë nga ajo në PN të shkaktuara nga patologjia thjesht obstetrike ose një kombinim i këtyre proceseve patologjike (V.E. Radzinsky, 1987).

Diagnostikimi

Zhvillimi i metodave moderne për studimin e gjendjes së kompleksit fetoplacental në dinamikën e shtatzënisë dhe lindjes së fëmijës bëri të mundur diagnostikimin dhe trajtimin në kohë të formave kryesore klinike të vuajtjeve fetale - vonimin e rritjes intrauterine (hipotrofia) dhe / ose hipoksinë e saj kronike.

Diagnoza para lindjes e këtyre kushteve:

Ekografia ("profili biofizik" sipas Manning ose modifikuar nga Vintzileos, fetometria, ekzaminimi i placentës, në veçanti, përcaktimi i shkallës së pjekurisë sipas Grannum),

Kardiotokografia (sistemet e pikëzimit të Fischer, Krebs, Savelyeva ose vlerësimi kompjuterik i të dhënave sipas Demidov, Redman & Dowes)

Matja e rrjedhës së doplerit në enët e sistemit nënë-placentë-fetus.

Citologji,

Amnioskopi,

Metodat hormonale.

Studime hormonale të funksionit të placentës. Të paktën 20% e grave shtatzëna kanë nevojë për monitorim hormonal. Këto përfshijnë gratë shtatzëna me çrregullime hipertensionale gjatë shtatëzënësisë, përfshirë gestozën e vonë, me një histori të rënduar obstetrike dhe gjinekologjike (lindje të parakohshme, aborte spontane, mosfunksionim menstrual, infertilitet), që kanë një peshë të ulët trupore dhe një rritje të lehtë të peshës trupore gjatë shtatëzënësisë, të cilët iu nënshtrua një toksikoze të theksuar të hershme, një kërcënim kronik i ndërprerjes së shtatzënisë, me shkëputje dhe anomali të placentës, tumoreve të mitrës, keqformimeve dhe faktorëve të tjerë të rrezikut.

Aktualisht, për të identifikuar aftësinë funksionale të placentës, estrioli (E3) në gjak përcaktohet me një metodë radioimunologjike. Sidoqoftë, për shkak të biosintezës së hormoneve steroide të shoqëruara me sekretimin endokrin të fetusit, përmbajtja e informacionit të tyre diagnostikues është specifike për fazat e mëvonshme të shtatzënisë.

Hormonet proteinike të placentës - gonadotropina korionike (CG) dhe laktogjeni placentar (PL) - janë më informuese në lidhje me kushtet për zhvillimin e fetusit në shtatzëninë e hershme, pasi ato prodhohen nga trofoblasti dhe sincitotrofoblasti i vezës.

Diagnoza pas lindjes e gjendjes së placentës kryhet kryesisht duke përdorur metoda morfometrike dhe morfologjike. Duke shqyrtuar përmbajtjen e hormoneve të kompleksit fetoplacental në lëngjet biologjike, mjeku ka aftësinë për të diagnostikuar një shkelje të gjendjes fetale në komplikime të ndryshme të shtatzënisë ose patologji ekstrogjenitale. Në të njëjtën kohë, zakonisht nuk ka specifikë të treguesve endokrinë. Ndryshimet në nivelin e hormoneve në gjak ose urinë nuk korrespondojnë me sëmundjen e gruas shtatzënë. Ashpërsia e gjendjes së pacientit ndërlidhet në një farë mase me sasinë e hormoneve të sekretuara, pasi që më shpesh patologjia e rëndë (nefropatia shkalla II-III, hipertensioni faza II, çrregullimet kardiovaskulare) shkakton hipoksi fetale. Të dhënat e hormoneve janë të një rëndësie të veçantë pas 30 javësh të shtatzënisë. Beenshtë vërtetuar se sa më e ulët të jetë sekretimi urinar i estriolit, aq më të theksuara janë ndryshimet hipoksike në fetus, aq më shpesh aktiviteti i tij kardiak ndryshon. Especiallyshtë veçanërisht e rëndësishme që nivelet e sekretimit të estriolit dhe hCG të ulen para shfaqjes së shenjave klinike të hipoksisë fetale.

Amnioskopia për çrregullime të ndryshme të fetusit mund të zbulojë një ndryshim në sasinë e lëngut amniotik, si dhe një ndryshim në transparencën dhe ngjyrën e tyre. Pavarësisht mendimeve kontradiktore mbi rolin e ujërave "mekonium", duhet të konsiderohet se ujërat me gjelbërim gjatë shtatëzënisë janë një shenjë e hipoksisë fetale (TD Travyanko et al., 1989).

Në studimin e lëngut amniotik të marrë nga amniocenteza, më të rëndësishmit për diagnostikimin e hipoksisë fetale janë tregues të tillë si pH (nën 7.02), PCO2 (mbi 7.33 kPa), PO2 (nën 10.66 kPa), përqendrimi i kaliumit (mbi 5.5 mmol / l), ure (mbi 7,5 mmol / l), klorure (mbi 110 mmol / l), glukozë (ulje nga 1,2 në 0,8 mmol / l me hipoksi të rëndë fetale) (G. P. Maksimov, 1989). Një shenjë e besueshme e hipoksisë fetale është një rritje prej 2.5 herë ose më shumë në përmbajtjen e β-glukuronidazës në lëngun amniotik. M. Hagamani et al (1979) zbuluan se përqendrimi i estrogjenit dhe mamotropinës korionike në lëngun amniotik gjatë hipoksisë dhe kequshqyerjes fetale zvogëlohet ndjeshëm.

Në vitet e fundit, një metodë e domosdoshme për diagnostikimin e kushteve patologjike të fetusit është ultrazëri dhe biometria e placentës. Rrallimi i tij (deri në 2 cm) ose trashja (mbi 5 cm) në muajin e fundit, shtatzënia tregon një zhvillim të pamjaftueshmërisë së placentës (LS Persianinov, VN Demidov, 1982). Ekografia gjithashtu ju lejon të diagnostikoni një numër kushtesh patologjike të placentës. Përcaktimi i të ashtuquajturit profil biofizik i fetusit është bërë i përhapur, i cili përfshin një vlerësim gjithëpërfshirës të 5 parametrave:

Lëvizjet e frymëmarrjes së fetusit,

Aktiviteti motorik i fetusit,

Toni i muskujve të fetusit,

Lëngu amniotik

Testi jo-stresues (NST) në kardiotokografi.

Në modifikimin e Vintzileos (1987) shtoi parametri i 6-të - shkalla e pjekurisë së placentës sipas Grannum. Sipas shumë studiuesve, një vlerësim gjithëpërfshirës i "profilit biofizik" të fetusit ju lejon të merrni informacionin më objektiv për jetën e tij. U zbulua se vlera parashikuese e një rezultati pozitiv në përcaktimin e "profilit biofizik" të fetusit është 90%. F. Manning etj. (1981) zhvilloi një sistem të veçantë vlerësimi për vlerësimin e këtij treguesi (në analogji me shkallën Apgar). Sipas R. Richter (1984), frekuenca e rezultateve të pafavorshme të shtatzënisë për fetusin kur vlerëson 10 pikë është 6%, 8 pikë - 13%, 6 pikë - 30%, 4 pikë - 75%, 2 pikë - 100%. Sipas A. M. Vintzileos et al. (1987), gabimet kryesore në interpretimin e të dhënave të "profilit biofizik" të fetusit, duke çuar në taktikat e gabuara të shtatzënisë, janë:

Zgjedhja e taktikave për menaxhimin e shtatzënisë, bazuar vetëm në pikëzimin pa marrë parasysh të dhënat klinike në secilin rast;

Marrja e një vendimi për taktikat e shtatzënisë pa marrë parasysh të dhënat e studimit të mëparshëm të "profilit biofizik" të fetusit dhe përshkrimin e sjelljes së tij;

Vlerësimi i gjendjes së fetusit vetëm në bazë të rezultateve të ekzaminimit me ultratinguj pa përdorur të dhëna nga NBT;

Kualifikime të pamjaftueshme të studiuesit.

Manning etj. (1981) ofrojnë taktikat e mëposhtme obstetrike, varësisht nga sasia e pikëve në përcaktimin e "profilit biofizik" të fetusit. Një rezultat prej 8-10 pikësh tregon një fetus normal. Rishqyrtimi i fetusit duhet të kryhet vetëm në gratë shtatzëna me rrezik të lartë të patologjisë perinatale në 1-2 javë. Kur vlerësohen 4-6 pikë, taktikat obstetrike përcaktohen duke marrë parasysh shenjat e pjekurisë së fetusit dhe gatishmërinë e kanalit të lindjes.

Në rastet e pjekurisë së pamjaftueshme të fetusit dhe mungesës së përgatitjes së kanalit të lindjes, studimi përsëritet pas 24 orësh. Nëse merret një rezultat i përsëritur i pafavorshëm, terapia me kortikosteroide është e nevojshme, e ndjekur nga lindja pas 48 orësh. Nëse ka shenja të pjekurisë së fetusit , tregohet shpërndarja e hershme.

Një rezultat prej 0-2 pikë është një shenjë jashtëzakonisht e pafavorshme dhe shërben si një tregues për një shpërndarje të shpejtë të butë. Në mungesë të shenjave të pjekurisë së fetusit, lindja duhet të kryhet pas 48 orësh të përgatitjes së kortikosteroideve.

Kardiotokografia (CTG) ju lejon të vlerësoni objektivisht natyrën e aktivitetit kardiak të fetusit dhe aktivitetin shtrëngues të mitrës. Në të njëjtën kohë, shumë studime kanë provuar se interpretimi i pasaktë i të dhënave të marra me CTG çon në diagnostikim të tepërt të kushteve hipoksike, e cila, nga ana tjetër, çon në një rritje të pajustifikuar të frekuencës së lindjes operative nga prerja cezariane. Për të eleminuar subjektivitetin e natyrshëm në vlerësimin vizual të kardiotokogramave, edhe me përdorimin e sistemeve speciale të pikëzimit, vitet e fundit, janë zhvilluar dhe futur në praktikë sisteme kompjuterike të automatizuara për vlerësimin e kardiotokogramave.

Metoda e dopplerometrisë ultratinguj, me ndihmën e së cilës kryhen matje të drejtpërdrejta të rrjedhës së gjakut në zona të ndryshme vaskulare të sistemit nënë-placentë-fetus, bën të mundur vlerësimin e gjendjes së rrjedhës së gjakut uteroplacental dhe për këtë arsye ka një vlera të rëndësishme diagnostike dhe prognostike në grupin e grave shtatzëna me rrezik të lartë perinatal. Studime të shumta të kryera vërtetojnë se një vlerësim gjithëpërfshirës i qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus mund të përmirësojë diagnozën dhe zgjedhjen e taktikave optimale obstetrike në FPI. Wasshtë zhvilluar një klasifikim i çrregullimeve të rrjedhës së gjakut uteroplacental dhe fetus-placentar, bazuar në vlerësimin e kthesave të shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut në arteriet e mitrës dhe arteriet e kordonit të kërthizës (Strizhakov A.N. et al. 1989). Sipas këtij klasifikimi, ekzistojnë tre shkallë të ashpërsisë së çrregullimeve hemodinamike:

Shkalla I:

A - shqetësimi i rrjedhës së gjakut uteroplacental me rrjedhën e ruajtur të gjakut fetal-placentar.

B - shkelja e rrjedhës së gjakut fetus-placentar me rrjedhën e ruajtur të gjakut uteroplacental.

Shkalla II: shqetësim i njëkohshëm i rrjedhës së gjakut uteroplacental dhe fetus-placentar, i cili nuk arrin ndryshime kritike (ruhet rrjedha e gjakut fund-diastolik).

Shkalla III: çrregullime kritike të rrjedhjes së gjakut fetus-placentar (mungesa e rrjedhës së gjakut ose rrjedhja e kundërt diastolike e gjakut) me ruajtjen ose dëmtimin e rrjedhës së gjakut uteroplacental.

Notedshtë vërejtur një marrëdhënie proporcionale drejtpërdrejt me një koeficient të lartë korrelacioni midis shkallës së shqetësimeve hemodinamike në sistemin nënë-placentë-fetus dhe frekuencës së ngadalësimit të rritjes fetale, hipoksi intrauterine, lindje operative nga prerja cezariane, gjendje e rëndë e të porsalindurit dhe humbje perinatale . Duhet të theksohet se gjatë vëzhgimit dinamik nuk kishte normalizim ose përmirësim të parametrave hemodinamikë në shkallët e IA, II dhe III të dëmtimit të rrjedhës së gjakut uteroplacental-fetus. Normalizimi i rrjedhjes së gjakut fetus-placentar u vu re vetëm në shkallën I B, zakonisht në gratë shtatzëna me kërcënimin e ndërprerjes së shtatzënisë.

Aktualisht, nuk ka prova të mjaftueshme dhe të dhëna bindëse për të konsideruar të justifikuar përdorimin e ultrasonografisë Doppler si një metodë shqyrtimi në praktikën obstetrike. Sidoqoftë, është e padiskutueshme që studimi Doppler i rrjedhës së gjakut uteroplacental dhe fetal ka një vlerë të rëndësishme diagnostike dhe prognostike në grupin e grave shtatzëna me rrezik të lartë perinatal. Vëmendja më e madhe e studiuesve është tërhequr nga vlerësimi i hemodinamikës fetale dhe rrjedhja e gjakut uteroplacental në FPI. Kjo është për shkak, së pari, për faktin se FPI është një nga shkaqet kryesore të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë perinatale, dhe së dyti, në patogjenezën e patologjisë në shqyrtim, rolin kryesor e luajnë çrregullimet hemodinamike të mitrës dhe placentës fetale-placentare. rrjedhje gjaku. Megjithëse çrregullimet hemodinamike, të cilat mund të zbulohen nga studimi i Dopplerit, janë vërejtur në shumicën dërrmuese të vëzhgimeve të FPN, jo të gjitha format e FPI shoqërohen me ndryshime të rëndësishme në rrjedhën e gjakut uteroplacental dhe fetus-placentar. Kjo, me sa duket, shoqërohet me shumicën e rezultateve false-negative të Dopplerit në këtë patologji. Prandaj, duhet theksuar edhe një herë nevoja për një llogari gjithëpërfshirëse të të dhënave nga tre metoda kryesore kërkimore plotësuese në një klinikë obstetrike: ekografia, CTG dhe Doppler. (Medvedev M.V. Udhëzime klinike për ultrazërit, vëllimi II, 1996).

Një metodë diagnostikuese po aq e vlefshme për kushtet patologjike të fetusit është përcaktimi i gjendjes acido-bazike të gjakut fetal të marrë nga enët e lëkurës të kokës që paraqet (testi i Zaling). Në fazën e parë të lindjes, një ulje e pH në 7.2 konsiderohet si acidozë e nënkompensuar, nën 7.2 - acidozë e dekompensuar, e cila tregon hipoksi fetale. Gjendja e acidozës së dekompensuar në kombinim me ndryshimet në rrahjet e zemrës është një shenjë e besueshme e hipoksisë fetale, e cila kërkon lindje të menjëhershme (LB Markin, 1989).

Një studim gjithëpërfshirës ju lejon të përcaktoni me besueshmëri shkallën e vuajtjes fetale dhe trajtimin në kohë të FPN.

Trajtimi i FPN përfshin trajtimin e sëmundjes themelore, si dhe një sërë masash që synojnë përmirësimin e qarkullimit uteroplacental dhe proceseve metabolike në kompleksin fetoplacentar.

Format e kompensuara të FPN nuk kërkojnë terapi specifike. Shtë e mjaftueshme për të kryer masat e zakonshme antihipoksike dhe për të siguruar procese qelizore me materiale plastike dhe energjike (glukozë, acid askorbik, galascorbin, sygetin, estrogjene, aminoacide).

Format e nënkompensuara të FPN i nënshtrohen terapisë intensive, përfshirë barnat që stimulojnë sintezën e monofosfatit adenozin ciklik: metilksantinat (teofilina, aminofilina, trentali, papaverina, no-spa), si dhe? -adrenomimetikë (alupent, partusisten), stimulues të biosintezës së proteinave (acetat i tokoferolit, Essentiale, fenobarbital, zixorin); mjetet e mbrojtjes së biomembranave (acide yndyrore polyunsaturated - Essentiale, Linetol; hormonet steroide - estradiol dipropionat) në sfondin e përmirësimit selektiv të qarkullimit uteroplacental (Sygetin, Premarin).

Unshtë e papranueshme për të administruar njëkohësisht një numër të madh të barnave. Shtë e nevojshme të zgjidhni ilaçe që ndikojnë në disa lidhje të reaksioneve të adaptimit në të njëjtën kohë dhe të kufizoni përshkrimin e ilaçeve që prishin bioenergjetikën e placentës, në veçanti aktivitetin e frymëmarrjes mitokondriale (oksitocina, predioni).

V.E.Radzinsky (1982) propozoi regjimin e mëposhtëm të trajtimit për FPI kronike:

Glukoza - 1000 ml tretësirë \u200b\u200b5% në mënyrë venoze pikoj çdo ditë ose çdo ditë tjetër.

Trental - 5 ml ose aminofilinë 10 ml tretësirë \u200b\u200b2.4% tretje intravenoze në tretësirë \u200b\u200bglukoze çdo ditë.

Essentiale - 5 ml pikim intravenoz çdo ditë ose linetol 20 ml 3 herë në ditë.

Acetat i tokoferolit (vitaminë E) - 1 ml tretësirë \u200b\u200b30% në / m 1 një herë në ditë.

Bricanil ose sulfat orciprenaline (alupent) -0.5 mg në 500 ml tretësirë \u200b\u200bglukoze 5% IV pikojnë ngadalë, me një shpejtësi prej 5-7 pika në minutë.

Tretësira të aminoacideve (alvezin, aminon) pikojnë në mënyrë intravenoze dhe / ose enpit proteina 1 lugë gjelle 3 herë në ditë.

Citokromi C (Cyto-Mack) 30 mg IV.

Actovegin 80 mg IV.

Trajtimi kryhet për 10-12 ditë nën kontrollin e gjendjes komplekse fetoplacentale. 2-3 javë para lindjes, është e nevojshme të filloni administrimin e përditshëm intravenoz ose intramuskular të 4-6 ml tretësirë \u200b\u200bsygetin 1% dhe 7-10 ditë para lindjes - 1-2 ml tretësirë \u200b\u200b0,1% të estradiol dipropionatit ose folikulinës në shkalla prej 300 IU / kg e peshës trupore. Paralelisht me përgatitjet e estrogjenit, përshkruhen mjete të tjera të përgatitjes komplekse para lindjes.

FPN kronike e dekompensuar, madje e përshtatshme për terapi komplekse, në prani të një fetusi të qëndrueshëm, është një tregues për prerjen cezariane. Duhet të theksohet vetëm se një prerje cezariane për FPI kronike duhet të kryhet vetëm në ato spitale ku ekzistojnë të gjitha kushtet për të porsalindurit në gji (pajisje të përshtatshme, detyrë gjithë ditore e një neonatologu dhe reanimatori). Përndryshe, sëmundshmëria dhe vdekshmëria e të porsalindurve me lindje operative nuk ndryshojnë shumë nga ato me lindje vaginale, dhe rreziku i operacionit bëhet i pajustifikuar.

HIPOXIA FETALE

Hipoksia fetale (FH) është një gjendje patologjike që zhvillohet nën ndikimin e mungesës së oksigjenit gjatë shtatzënisë dhe lindjes.

ETIOLOGJIA DHE PATOGENEZA

Pamjaftueshmëria fetoplacentale në patologjinë obstetrikale dhe ekstragjenitale është faktori kryesor në patogjenezën e HP dhe asfiksisë së porsalindur (AN). Çrregullimet në strukturën e placentës dhe proceset e mikrocirkulimit në të gjatë gestozës së vonë të grave shtatzëna, ekspozimi ndaj ilaçeve dhe faktorëve të tjerë të dëmshëm çojnë në uri kronike të oksigjenit të fetusit, shoqëruar me një rënie të tensionit të oksigjenit në gjak, hiperkapni, acidozë të dekompensuar , metabolizmi i dëmtuar i elektroliteve të ujit dhe ulja e përmbajtjes së kortikosteroideve. Kjo, nga ana tjetër, shkakton mosfunksionim të sistemit qendror nervor dhe kardiovaskular, rregullimin e homeostazës, rritjen e depërtueshmërisë vaskulare dhe uljen e reaktivitetit imunologjik të fetusit. Kushtet hipoksike të fetusit shoqërohen me ndryshime në sistemin kompleks nënë-placentë-fetus. Kjo tregon se rezultati i shtatzënisë për fetusin dhe, në shumë aspekte, për nënën varet nga gjendja e mekanizmave kompensues-adaptues të kompleksit fetoplacentar dhe korrigjimi racional i çrregullimeve të zbuluara.

Bëni dallimin midis HP akute dhe kronike. Simptomat e hipoksisë akute të fetusit shpesh shfaqen gjatë lindjes. Hipoksia kronike e fetusit (më shumë se 7-10 ditë) është pasojë e patologjisë obstetrike ose ekstrogjenitale afatgjatë, duke çuar në një vonesë në zhvillimin e fetusit.

Manifestimet kryesore të hipoksisë fetale: shkelje e rrahjeve të zemrës (në fillim taki, pastaj bradikardi), përkeqësim i tingullit të tingujve të zemrës (në fillim një rritje e lehtë, pastaj shurdhim i toneve në rritje); shfaqja e aritmive, një rënie në intensitetin e lëvizjes së fetusit, shkarkimi i mekoniumit, një ndryshim në treguesit e CBS të lëngut amniotik dhe gjakut të fetusit.

Diagnostikimi

Diagnostifikimi i hipoksisë fetale mund të jetë vetëm kompleks. Një nga metodat më të thjeshta dhe më të zakonshme të monitorimit të gjendjes funksionale të fetusit gjatë shtatzënisë dhe lindjes është regjistrimi i aktivitetit të tij kardiak. Në praktikën klinike, CTG fetale përdoret më së shpeshti.

Test me stres funksional (diagnoza e hipoksisë kronike të fetusit). Një grua shtatzënë shkon lart e poshtë 2 shkallë brenda 3-4 minutash. Para dhe pas ngarkesës, regjistrohet aktiviteti kardiak fetal. Me një shtatzëni normale, rrahjet e zemrës mbeten brenda kufijve fiziologjikë të 116-160 rrahjeve. në min. Me hipoksi fetale, vërehet ose monotonia e ritmit të rrahjeve të zemrës, ose taki- ose bradikardi.

Testi i oksitocinës. Nën ndikimin e oksitocinës, rrjedha e gjakut në hapësirën intervilore zvogëlohet, e cila manifestohet nga një ndryshim në rrahjet e zemrës së fetusit. Për provën, 1 NJITSI e oksitocinës tretet në 100 ml glukozë 5%. 1 ml e kësaj tretësire përmban 0.01 U oksitocinë. 5 ml tretësirë \u200b\u200bmerren në shiringë dhe gruaja shtatzënë injektohet në mënyrë intravenoze me një shpejtësi prej 1 ml në minutë. Shkalla normale e zemrës së fetusit nuk ndryshon. Me hipoksi, vërehet taki ose bradikardi.

Mostra me frymëmarrje gjatë thithjes dhe nxjerrjes. Normalisht, mbajtja e frymëmarrjes shoqërohet me një ndryshim në rrahjet e zemrës mesatarisht nga? 7 rrahje në min. Mbajtja e frymëmarrjes gjatë thithjes shkakton një rënie dhe në frymëmarrje - një rritje në rrahjet e zemrës së fetusit. Me hipoksi, vërehet mungesa e këtyre ndryshimeve në rrahjet e zemrës.

Testi i ftohtë jep një ulje të rrahjeve të zemrës deri në 10 rrahje. në min. Me hipoksi, nuk ka ndryshime të ritmit.

Ekzistojnë teste me futjen e sulfatit të atropinës, aminofilinës, etj. Atropina depërton lehtësisht në placentë dhe shkakton takikardi, prandaj nuk rekomandohet.

Metodat moderne për vlerësimin e gjendjes së fetusit përfshijnë ultrazërit (fetometri, placentografi, "profili biofizik"), rrjedha e matjes Doppler, amniocenteza (pH e lëngut amniotik, delta OD450, nivelet e hormoneve dhe fosfolipideve), kordocenteza (numërimi i gjakut), monitorimi i zemrës me vlerësimin e kompjuterizuar të të dhënave të marra, pH e gjakut nga lëkura e kokës fetale (në punë).

Regjimi i trajtimit për hipoksi kronike të fetusit

(trajtimi i sëmundjes themelore të nënës, rregullimi i tonit të mitrës, korrigjimi i FPI)

Trajtimi i sëmundjes themelore të nënës (patologjia e shtatzënisë ose patologjia ekstagjenitale).

Pajtueshmëria me pjesën tjetër të shtratit (mundësisht në anën e majtë për të përjashtuar sindromën e venës cava inferiore - e ashtuquajtura "sjellje e krokodilit").

Terapia me oksigjen.

Glukozë intravenoze (500 ml - tretësirë \u200b\u200b10%) + 10 U insulinë + kokarboksilazë 100 mg + acid askorbik (10 ml - 5%). Infuzionet kryhen për 5-8 ditë.

Administrimi intravenoz i ilaçeve që përmirësojnë qarkullimin e gjakut uteroplacental: aminofilina (10 ml-2,4%), sygetina (2 ml-1%), ATP (2 ml-1%) ose courantil (2 ml-0,5%). Reopoliklyukin 200 ml në venë.

Përdorimi i tokolitikës (sidomos në shtatzëninë e parakohshme dhe ngacmueshmërinë e shtuar të mitrës): MgSO4 (10 ml - 25% në 5% tretësirë \u200b\u200bglukoze 100 ml në mënyrë venoze) ose alupent (0,5 mg) në 5% tretësirë \u200b\u200bglukoze për 2-6 ditë me përdorimi pasues i tabletave dhe administrimi i / m.

Regjimi i trajtimit për hipoksi akute të fetusit

Pozicioni në anën e majtë.

Thithja e zgjatur e O2 të pastër të lagur përmes një maske të përforcuar hermetikisht.

Administrimi intravenoz i 100 ml tretësirë \u200b\u200bglukoze 10% + 4 njësi insulinë + 50 mg kokarboksilazë dhe 5 ml tretësirë \u200b\u200be acidit askorbik 5%.

10 ml tretësirë \u200b\u200baminofiline 2.4% në mënyrë venoze ngadalë + 2 ml sygetinë 1% + ATP (2 ml - 1%).

Injeksioni intravenoz i pikut të bikarbonatit Na (60-80 ml - 5%).

Administrimi intravenoz i 10 ml tretësirë \u200b\u200b10% të glukonatit Ca.

Me zhvillimin e papritur të bradikardisë fetale - administrimi i gruas në lindje e 0,3% ml IV ose 0,7 ml SC 0,1% zgjidhje e sulfatit atropin. Nëse pjesa paraqitëse është e disponueshme, sulfati i atropinës administrohet nënlëkurë fetusit (0,1 ml -0,1%).

Në mungesë të një efekti nga trajtimi i HAP akut dhe kronik, tregohet lindja urgjente.

Asfiksia e të porsalindurit

Shprehja "asfiksia e një të porsalinduri" duhet të kuptohet si një gjendje patologjike e shkaktuar nga një shkelje e shkëmbimit të gazit në formën e mungesës së O2 dhe një tepricë të CO2, si dhe në formën e acidozës metabolike për shkak të akumulimit të produktet metabolike të nën-oksiduara. Me fjalë të tjera, AN është një gjendje terminale e shoqëruar me një shkelje të mekanizmave të adaptimit gjatë kalimit nga ekzistenca intrauterine në ekstrauterinë.

Asfiksia në 80% të rasteve është vazhdim i hipoksisë fetale, prandaj karakterizohen nga faktorë të zakonshëm etiologjikë dhe patogjenetikë.

Çrregullimet e sistemit nervor qendror të një të porsalinduri shkaktohen nga ndikimi negativ i fillimit të hipoksisë intrauterine, acidozës së frymëmarrjes dhe metabolizmit. Hipoksia e rëndë fetale e zgjatur çon në bollëk të enëve të gjakut në tru dhe palcën kurrizore, rritjen e depërtueshmërisë vaskulare, shfaqjen e hemorragjive të vogla dhe masive në indet cerebrale dhe barkushet e trurit.

Pengesa e rrugëve të frymëmarrjes tek një i porsalindur ndodh si rezultat i aspiratës së lëngut amniotik, mukusit dhe mekoniumit. Gjatë jetës intrauterine, fetusi kryen rregullisht lëvizje të frymëmarrjes, të cilat kanë një rëndësi të madhe fiziologjike për rregullimin e qarkullimit të gjakut. Këto lëvizje kryhen me një glotë të mbyllur. Si rezultat i lëvizjeve më të thella të frymëmarrjes, ndodh aspirimi i lëngut amniotik.

Papjekuria e indit të mushkërive të një të porsalinduri është shkaktuar nga një mungesë ose mungesë e një surfaktanti, i cili është i nevojshëm për funksionimin e duhur të mushkërive gjatë tranzicionit të fetusit në ekzistencën ekstrauterine. Falë surfaktantit, zgjerimi adekuat i indit të mushkërive kryhet gjatë frymëmarrjes së parë, d.m.th. eliminimi i atelektazës primare.

Kur diagnostikoni AN, shkalla Apgar përdoret për të vlerësuar gjendjen e saj dhe për të përcaktuar ashpërsinë e asfiksisë së vendosur në lindje. Si treguesit kryesorë të aktivitetit jetësor të të porsalindurit, u zgjodhën: rrahjet e zemrës, frymëmarrja, toni i muskujve, gjallëria e reflekseve, ngjyra e lëkurës.

Secili prej kritereve të përmendura vlerësohet sipas një sistemi me dy pika (0,1,2). Gjykimi përfundimtar për gjendjen e fëmijës bëhet në bazë të shumës së pikëve për të 5 kriteret e përmendura më sipër. Vlerësimi i gjendjes së fëmijës kryhet brenda minutës së parë dhe 5 minutave pas lindjes.

PARIMET THEMELORE T RES SHPCTIMIT N NEW PESHORJT BT LINDUR N IN ASFIXIA

Masat e ringjalljes duhet të kryhen në një sekuencë të caktuar dhe në një sasi në varësi të ashpërsisë së shfaqjes së asfiksisë.

Me ndihmën e një kateteri të lidhur me një aparat elektrovakum, është e nevojshme thithja nga zgavra e gojës dhe nazofaringut e masave që përbëhen nga lëngu amniotik, mukusit, gjakut, mekoniumit. Largimi i këtyre masave duhet të bëhet menjëherë pas lindjes së kokës. Nëse këto masa, për shkak të gjendjes hipoksike të fetusit, aspiroheshin në trake, atëherë për shkak të ngjeshjes së gjoksit të fëmijës në kanalin e lindjes (në kohën e lindjes së kokës) ato shtrydhen në zgavrën me gojë dhe nazofaringit. Në të njëjtën kohë, masat e shënuara mund të vendosen që nga fillimi brenda nazofaringit dhe zgavrës me gojë. Në të dy rastet, në frymën e parë, ato mund të aspirohen thellë në rrugët e frymëmarrjes. Kjo është arsyeja pse është shumë e rëndësishme që të hiqni tërësisht të gjitha përmbajtjet nga zgavrat e hundës dhe gojës edhe para se foshnja të qajë e para.

Nëse dyshohet për aspiratë intrauterine të lëngut amniotik, është e nevojshme të intuboheni dhe thithni masat e aspiruara përmes tubit endotrakeal. Pas lirimit të rrugëve të frymëmarrjes nga masat e aspiruara, nëse është e nevojshme (cianozë, frymëmarrje e parregullt), duhet të kaloni në ventilim artificial (ALV) duke përdorur një maskë (me asfiksi të moderuar) ose përmes një tubi endotrakeal (me asfiksi të rëndë). Tubi i intubimit futet në trake verbërisht ose me laringoskop. Në rast të shkeljes së aktivitetit kardiak (rrahjet e zemrës më pak se 80 rrahje në minutë), kryhet një masazh indirekt i zemrës dhe adrenalina 1: 10000 injektohet endotrakealisht 0,1-0,3 ml / kg.

Në rast të acidozës metabolike të dekompensuar, 4% bikarbonat natriumi injektohet në mënyrë intravenoze (në kordonin e kërthizës) - 4 ml / kg ngadalë për 2 minuta. Për të rimbushur vëllimin e gjakut që qarkullon, përdoret një tretësirë \u200b\u200balbumine 5%, një tretësirë \u200b\u200bizotonike e klorurit të natriumit me shpejtësi prej 10 ml / kg, injektohet ngadalë, për 5-10 minuta.

Nëse gjatë lindjes në një shkallë të rëndë të asfiksisë, masat e ringjalljes (ventilimi mekanik, masazhi i zemrës) janë joefektive, atëherë ato duhet të zgjasin jo më shumë se 15-20 minuta. Reanimimi më i gjatë nuk është i këshillueshëm.

PARANDALIMI I HIPOKSIS F FETALE DHE ASFIKSIA E PERSONALIT

Parandalimi dhe kujdesi intensiv i patologjisë obstetrike dhe ekstrogjenitale.

Dorëzim në kohë dhe i butë me HAP.

Lirimi në kohë i rrugëve të frymëmarrjes.

Lidhja në kohë e kordonit.

Shtrimi në kohë i grupeve shtatzëna me rrezik të lartë.

Terapia intensive e hipoksisë kronike dhe / ose akute të fetusit, asfiksia e të porsalindurit; lindje e hershme në mungesë të efektit të terapisë për hipoksi fetale.

Termi "asfiksi" është me origjinë të lashtë Greke. Ato karakterizoheshin nga një gjendje në të cilën trupi i njeriut pushoi së "dridhuri", "pulsuari". Termi përshkroi si mungesën e lëkundjeve të frymëmarrjes në gjoks dhe mungesën e rrahjeve të zemrës dhe pulsit.

Asfiksia është një simptomë e disa sëmundjeve kardiovaskulare, onkologjike, të frymëmarrjes, ajo ndodh si rezultat i aksidenteve ose shkaktohet qëllimisht.

Në kontakt me

Çfarë është asfiksia në mjekësi?

Në mjekësinë moderne, si dhe shkencën forenzike, fjala "asfiksi" në kuptimin më të përgjithshëm do të thotë asfiksim, d.m.th. një gjendje urie totale oksigjeni, e cila shkakton vdekjen e qelizave.

Kur flasin për atë që është asfiksia e rrugëve të frymëmarrjes, në shumicën e rasteve ata nënkuptojnë situata në të cilat ekziston një pengesë mekanike në rrugën e lëvizjes së ajrit. Në një kuptim mjekësor, ky koncept përdoret më gjerësisht. Përdoret për të përshkruar gjendjet e urisë së oksigjenit që vijnë nga shqetësime në shkëmbimin e gazit, paralizë të qendrës së frymëmarrjes dhe arsye të tjera.

Cili është ndryshimi midis asfiksisë dhe hipoksisë?

Kujtojmë që molekulat e oksigjenit që hyjnë në mushkëri depërtojnë në qarkullimin e gjakut, ngjiten në hemoglobinë në eritrocite dhe më pas transportohen përmes sistemit të qarkullimit të gjakut në të gjitha qelizat. Në të njëjtën mënyrë, por në drejtim të kundërt, dioksidi i karbonit transportohet. Kështu zhvillohet procesi i frymëmarrjes së secilës qelizë dhe të gjithë organizmit.

Në nivelin biokimik, mbytja shoqërohet nga dy procese të drejtuara në mënyrë të kundërt:

• Hipoksi;
• hiperkapni.

Hipoksia është një ulje e njëkohshme e numrit të qelizave të kuqe të gjakut që mbajnë oksigjen.

Hiperkapnia është një rritje e njëkohshme e numrit të eritrociteve që mbajnë dioksid karboni.

Patogjeneza e asfiksisë

Për të kuptuar se çfarë është asfiksia në mjekësi, është e nevojshme të keni një ide të rolit themelor të frymëmarrjes në jetën e një organizmi të gjallë.

Sa më gjatë që vazhdon çrregullimi i frymëmarrjes, aq më shumë dioksid karboni në gjak rritet dhe niveli i oksigjenit zvogëlohet. Pavarësisht nga fakti që proceset metabolike karakterizohen nga një shkallë e lartë inercie, organet më të rëndësishme reagojnë ndaj hipoksisë / hiperkapnisë që rezulton pothuajse menjëherë.

Fazat e asfiksisë:

1. Faza e dështimit të frymëmarrjes - brenda 1 min.
2. Faza e fillimit të zhdukjes së aktivitetit të frymëmarrjes dhe kardiak - brenda 1 min.
3. Ndalimi i frymëmarrjes afatshkurtër - brenda 1 min.
4. Faza terminale - deri në 10 minuta.

Me asfiksi të plotë mekanike ose ndalim të frymëmarrjes, ndryshime të pakthyeshme në sistemin nervor dhe në muskujt e zemrës fillojnë të ndodhin tashmë në fazën e parë të asfiksisë. Në varësi të gjendjes shëndetësore, moshës dhe faktorëve të tjerë, vdekja ndodh 3-5 minuta pas fillimit të mbytjes.

Llojet e asfiksisë

Rastet klasike kanë të bëjnë me gjendjet me, d.m.th., me ato të formuara nga mbivendosja mekanike e frymëmarrjes. Sidoqoftë, sot ky koncept përdoret në një kuptim më të gjerë.

Ngjeshja

Ndodh nga shtrydhja e qafës (duarve, litarit, etj.), Gjoksit (për shembull, kur jeni nën bllokim). Emri i dytë i kësaj specie është asfiksia e mbytjes. Kjo është gjithmonë mbytje e rëndë.

Dislokimi

Formohet si rezultat i zhvendosjes traumatike të nofullave, laringut, gjuhës, qiellzës së butë, gjë që e bën të vështirë frymëmarrjen.

Stenotik

Ndodh me stenozë (ngjeshje) të trakesë nga një tumor, inflamacion, edemë.

Aspirimi (obturacioni)

Pengesa e rrugëve të frymëmarrjes për shkak të aspiratës, d.m.th. nga thithja e strukturave të imëta, gëlltitje e përmbajtjes së lëngshme (të vjella, ujë, gjak, etj.), si dhe grimca ushqimore ("të mbytura").

Një lloj i veçantë, i manifestuar në mungesë të frymëmarrjes ose natyrën e tij jo të plotë dhe të pamjaftueshme. Shtë një shkak i zakonshëm i vdekjes tek të porsalindurit.

Refleks

Spazma e rrugëve të frymëmarrjes, si rezultat i së cilës një person nuk mund të marrë frymë. Ndodh në përgjigje të ekspozimit ndaj kimikateve, temperaturave të ulëta / të larta.

Amfibiotropike

Vështirësi në frymëmarrje, që ndodh në sfondin e angina pectoris ose dështimit të zemrës. Tradicionalisht, këto kushte quhen "angina pectoris". Amfibiotropik do të thotë "amfib-si" ose "toad-like".

Asfiksia amfibiotropike ndodh në përgjigje të një mbingarkese të zemrës, një rritje të presionit, në veçanti, në arterie që çon në mushkëri. Mushkëritë fillojnë të fryhen, në lidhje me të cilën shkëmbimi i oksigjenit / dioksidit të karbonit përkeqësohet - personi fillon të ketë gulçim.

Autoerotike (seksi, erotike)

Lind nga shtrydhja e qëllimshme e qafës në momentin para orgazmës. Gjendja e induksionit artificial të urisë së oksigjenit, sipas të gjitha gjasave, çon në ndjesi shtesë, por shpesh përfundon në paaftësi ose vdekje.

Llojet e tjera

Asfiksia jo-mekanike mund të shfaqet në sfondin e patologjive të brendshme, të jetë rezultat i helmimit me ilaçe. Ju mund të dëgjoni për një formë të tillë si "asfeksia e pordhës". Natyrisht, formimi i gazit gjatë tretjes së ushqimit nuk mund të çojë në mbytje. Përkundrazi, nga mbytja ekziston gjithmonë një tension i tillë në të gjithë trupin, si rezultat i të cilit jashtëqitjet jashtëqiten jashtëqitje, gazra, urinë dhe spermë.

Klasifikimi sipas komplikimeve aktuale dhe shkallës së frymëmarrjes

Dallohen format e mëposhtme të rrjedhës së asfiksisë:

• I mprehtë;
• kompensohet gradualisht.

Forma akute lind papritur, zhvillohet shpejt me simptoma të manifestuara mirë.

Forma e zgjatur gradualisht është një fenomen që është më i zakonshëm në praktikën mjekësore. Një shkak i brendshëm që rëndon kalimin e ajrit mund të zhvillohet për një kohë të gjatë. Një person mësohet të kompensojë përçueshmërinë e dobët të rrugëve të frymëmarrjes duke marrë një qëndrim të caktuar, duke anuar kokën - domethënë duke gjetur një mënyrë natyrale për të rritur vëllimin e ajrit të thithur.

Sipas shkallës së ndërlikimit të aktivitetit të frymëmarrjes, asfiksia mekanike ndahet në:

• Bllokimi i pjesshëm i frymëmarrjes;
• mbivendosje e plotë e frymëmarrjes.

Simptomat

Një sulm i mbytjes me bllokim të pjesshëm të hyrjes në ajër karakterizohet nga shenjat fillestare të mëposhtme:

• Inhalimi i zhurmshëm i penguar me një bilbil;
• përshpejtimin dhe thellimin e frymëmarrjes;
• përfshirja në procesin e frymëmarrjes të të gjithë muskujve të gjoksit, shpinës, barkut.

Me asfiksi të plotë mekanike, simptomat kryesore fillestare janë:

• Pamundësia për të marrë frymë;
• "Rrëmbimi" i ajrit me buzët tuaja;
• lëvizjet konvulsive të krahëve dhe këmbëve.

Gjatë disa minutave deri në disa orë ose ditë, simptomat e mëposhtme zhvillohen në sekuencë:

• Gjendje e eksituar së tepërmi;
• skuqje, fryrje, tension të fytyrës;
• lëkura dhe mukozat bëhen të zbehtë, shfaqet një nuancë kaltërosh ose gri;
• pulsi përshpejtohet ose ngadalësohet;
• ritëm i paqëndrueshëm i zemrës;
• konvulsione;
• humbja e vetëdijes;
• nxënës të dilatuar;
• ndërprerja e frymëmarrjes;
• arrest kardiak dhe vdekje.

Nëse mbytja kompensohet, atëherë shenjat shtesë të saj shpesh janë:

• Pacienti miraton një qëndrim specifik që i lejon atij të marrë frymë sa më me efikasitet;
• hapje e gjerë e gojës;
• nxjerrja e gjuhës;
• duke zgjatur qafën.

Shkaqet

Mbytja mund të rezultojë nga një larmi e madhe ngjarjesh:

• Lëndim në gjoks, qafë, kokë;
• dëmtimi i kokës ose dëmtimi i palcës kurrizore;
• mbytja / mbytja;
• trupa të huaj në traktin respirator;
• tumoret e traktit respirator, ezofagut;
• goditje në tru;
• ngushtimi i rrugëve të frymëmarrjes për shkak të astmës, bronkitit, trakeitit, me një djegie të faringut dhe laringut, etj;
• shkelja e shkëmbimit të gazit në mushkëri në sfondin e embolisë pulmonare, pneumotoraks, pleurit, pneumoni, edemë pulmonare.
• paraliza e muskujve të frymëmarrjes si rezultat i sëmundjeve infektive (tetanozi, poliomieliti, etj.);
• mbidozimi i substancave që zvogëlojnë aktivitetin e sistemit nervor, duke përfshirë qendrën e frymëmarrjes;
• thithja e zgjatur e substancave toksike, për shembull, produktet e djegies në një zjarr.

Siç mund ta shihni nga lista e mësipërme, në shumicën e rasteve, asfiksia ndodh në mënyrë të pavarur nga vullneti i personit. Sidoqoftë, një person mund të zvogëlojë rrezikun e mbytjes. Parandalimi i asfiksisë përfshin:

• Trajtimi në kohë i sëmundjeve;
• ngrënia e ushqimit ngadalë;
• sjellje e matur në vende dhe situata me një mundësi të rritur të lëndimit.

Trajtimi

Kujdesi mjekësor në rast të mbytjes reduktohet në eliminimin e një faktori që parandalon ventilimin normal të mushkërive:

• Largimi i objekteve të huaja;
• aspirimi i lëngut;
• lidhja e enëve të gjakderdhjes;
• ripozicionim kirurgjik i nofullave;
• qepja e indeve të buta të gjuhës së qiellzës, faringut;
• krijimi i një daljeje artificiale nga trakeja në mjedis;
• kullimi i pleurit pulmonar me birë;
• terapi e sëmundjeve shoqëruese dhe kushteve që çuan në shfaqjen e mbytjes (terapi trombolitike, administrim i antidotëve, etj.).

Efektet

Një pasojë e shpeshtë e asfiksisë tek të rriturit është.

Uria e zgjatur e oksigjenit mund ta bëjë veten të ndjerë në të ardhmen. Gjatë periudhës së asfiksisë, qelizat, kryesisht qelizat nervore, fillojnë të vdesin. Në një moshë të re, funksionet e tyre kompensohen deri diku nga qelizat e tjera. Sidoqoftë, me fillimin e ndryshimeve të lidhura me moshën, ndryshimet degjenerative në sistemin nervor do të ndodhin me një shpejtësi të përshpejtuar.

Pasojat e asfiksisë tek të sapolindurit varen nga kohëzgjatja e privimit të oksigjenit. Në përgjithësi, trupi i fëmijës ka aftësi të konsiderueshme kompensuese. Me masat e ringjalljes në kohë, shëndeti i fëmijës nuk është në rrezik.

Përfundim

Në nivelin e përditshëm, asfiksia kuptohet si asfiksi mbytëse, d.m.th. kompresimi, më shpesh i qafës, në stilin e tregimeve detektive ose vetëvrasëse.

Sidoqoftë, në praktikën mjekësore, shumica e rasteve janë pasojat e dëmtimeve, mbidozat e ilaçeve, sëmundjet infektive dhe jo-infektive, onkologjia dhe alergjitë.

Asfiksia presupozon gjithmonë një luftë radikale dhe shpesh kërkon ndërhyrje kirurgjikale. Asfiksia në të sapolindurit është një problem i veçantë, por zgjidhet mjaft me sukses në maternitetet moderne. Pasojat e asfiksisë shpesh vonohen në kohë dhe varen nga afatet kohore.

Video ofron një analizë të shkaqeve të asfiksisë dhe rekomandimet e ndihmës së shpejtë do të ndihmojnë në shpëtimin e jetës në shenjat e para të mbytjes

Hipoksia e fetusit është një gjendje patologjike e lidhur me mungesën e oksigjenit gjatë shtatzënisë dhe lindjes. Kjo patologji është një nga më të zakonshmet midis patologjive perinatale dhe është një nga shkaqet më të zakonshme të sëmundshmërisë perinatale (21-45% në strukturën e të gjithë patologjisë perinatale).

Termi "perinatal" i referohet periudhës së zhvillimit intrauterin nga 28 javë, periudhës së punës dhe 7 ditë pas lindjes së fëmijës (periudha neonatale).

Shkaqet e hipoksisë fetale gjatë lindjes

Shkaqet e hipoksisë fetale dhe asfiksisë së porsalindur janë të zakonshme dhe ndahen në 4 grupe:

- tre të parat janë të zakonshme për hipoksi fetale intrauterine dhe asfiksi të porsalindur;

- Grupi 4 është i natyrshëm vetëm në asfiksinë e porsalindur.

Fazat në të cilat mund të vuajë transferimi i oksigjenit:

Gjendja e nënës.

Qarkullimi i mitrës.

Gjendja fetale.

Shkaqet e hipoksisë: grupi 1 - sëmundjet e nënës

Humbja e gjakut - gjakderdhje obstetrike - me shkëputje të placentës, me placentë previa, këputje të mitrës;

Sëmundjet e gjakut (anemia, leuçemia, etj.).

Goditjet e çdo origjine.

Defekte kongjenitale dhe të fituara të zemrës me çrregullime hemodinamike.

Sëmundjet e sistemit bronko-pulmonar me shkëmbim gazi të dëmtuar.

Dehje e çdo lloji - zakone shtëpiake, industriale, të këqija.

Shkaqet e hipoksisë: grupi 2 - patologjia e rrjedhjes së gjakut të kordonit uteroplacentar dhe kërthizës

Patologjia e kordonit të kërthizës (përplasjet):

nyjet e kërthizës

gjarpërimin e kërthizës rreth gjymtyrëve

prolapsi i kordonit të kërthizës (kërcënon me mbytje të menjëhershme të fetusit gjatë lindjes, kërkon ndërhyrje të menjëhershme kirurgjikale)

shtypja e kordonit të kërthizës gjatë lindjes me prezantimin e breech (prandaj, prezantimi i breech është një patologji kufitare, pasi në disa raste lindja e fëmijës mund të ndodhë pa komplikime, dhe në të tjera, me një vonesë të lehtë në përparimin e fetusit, koka, duke dalë e fundit, shtrydh kordoni i kërthizës për një kohë të gjatë).

gjakderdhje:

- Me shkëputje të placentës

- Me placenta previa. Në këtë rast, qarkullimi i gjakut ngadalësohet ose ndalet.

- Prishja e enëve të gjakut me shtojcën mbështjellëse të kordonit të kërthizës - patologjia e lidhjes së kordonit të kërthizës (në membranat, buza e placentës). Rritja e enëve të gjakut mund të çojë në këputje, ka shumë të ngjarë, kjo të ndodhë gjatë një amniotomie.

- Shkelja e qarkullimit të gjakut placentar për shkak të ndryshimeve distrofike në enët e gjakut:

Me gestosis

Me shtatzëni pas periudhe. Ka procese plakjeje të çrregullimeve distrofike të placentës.
Anomalitë e punës - punë shumë e zgjatur ose e shpejtë, moskoordinim i punës.

Shkaqet e hipoksisë: grupi 3 - shkaqet që lidhen me fetusin

Sëmundjet gjenetike të të porsalindurve.

Sëmundja hemolitike e të porsalindurit shoqërohet me një konflikt imunologjik midis nënës dhe fëmijës, fillon në mitër.

Defekte të zemrës.

Anomalitë e tjera të zhvillimit.

Infeksioni intrauterin.

Lëndim intrakranial i fetusit.

Shkaqet e hipoksisë: grupi 4 - bllokimi i traktit respirator të fetusit

Kjo është e vetmja arsye që është karakteristike vetëm e asfiksisë së porsalindur - bllokim i pjesshëm ose i plotë i rrugëve të frymëmarrjes.

Patogjeneza e hipoksisë fetale

Përbëhet nga një larmi procesesh patofiziologjike dhe biokimike.

Në trupin e fetusit, në përgjigje të një gjendje hipoksike, rritet lirimi i kortikosteroideve, numri i eritrociteve qarkulluese, rritet BCC. Në këtë fazë: takikardi, rritje e aktivitetit motorik të fetusit, lëvizje të rritura të frymëmarrjes së fetusit, mbyllje e glotisit. Frymëmarrja intrauterine është vetëm një ekskursion i gjoksit - si trajnimi i lëvizjeve të frymëmarrjes.

Me rritjen e hipoksisë kronike akute ose të vazhdueshme, ne shohim aktivizimin e glikolizës anaerobe. Centralizimi i qarkullimit të gjakut çon në përkeqësim të qarkullimit periferik. Kjo do të thotë, fetusi kërkon të sigurojë gjak në organet vitale (zemra, truri), ndërsa ndodh hipoksia e zorrëve, veshkave, këmbëve, dhe për këtë arsye lirimi i mekoniumit.

Pastaj ka një prishje të adaptimit - lëvore e veshkave është varfëruar, klinikisht kjo shprehet nga bradikardia, aritmia, tingujt e mbytur të zemrës. Lëvizja e fetusit ngadalësohet dhe përfundimisht qetësohet.

Prandaj, shkaku i hemorragjive është gjithmonë një sfond hipoksik (dhe me aplikimin e pincave, ose qëndrimit të zgjatur të kokës në një aeroplan).

Akumulimi i dioksidit të karbonit irriton qendrën e frymëmarrjes. Fetusi fillon të marrë frymë përmes glotisit të hapur, domethënë, ai aspiron gjithçka që pengon: lëngu amniotik, mukusit, gjakut dhe të sapolindurit lindin me atelektazë të gatshme. Fryma e parë e një fëmije të tillë mund të çojë në pneumotoraks spontan edhe pa ndonjë ndikim të jashtëm.

Klasifikimi i hipoksisë fetale nga manifestimet klinike

Hipoksia fetale (HIP), në varësi të ashpërsisë: akute dhe kronike. Në varësi të faktit nëse ka shenja klinike të HWP apo jo, HWP klasifikohet në:

kërcënuese PRT

filloi PRT

Kërcënimi i HEP është një gjendje kur nuk ka ende manifestime klinike, por ekziston një gjendje e nënës ose fetusit që mund të çojë në HAP (shtatzëni pas periudhës, anomali të punës, etj.).

Hipoksia e fillimit

Hipoksia fillestare është një gjendje me manifestime klinike të HEP.

Manifestimet klinike

Me hipoksi, takikardi, bradikardi (me një SHP më të thellë), aritmi, tonet e mbytura. Rrahjet normale të zemrës janë 120-160 rrahje në minutë.

Shfaqja e mekoniumit në lëngun amniotik.

Në fillim të PRT - rritja e frekuencës dhe forcimi i lëvizjeve. Me HVP të zhvilluar - ngadalësimi dhe zvogëlimi i lëvizjeve.

Kërcënimi i HAP kërkon profilaksi, dhe pasi të fillojë kërkon trajtim.

Diagnostifikimi i hershëm

Testet e ndryshme (biokimike, funksionale, pajisje). Gjetjet klinike - sidomos palpitimet.

Testet funksionale:

Një test ushtrimi konsiston në një ndryshim në përbërjen e gazit të gjakut dhe ajrit.

Testet e nxehtësisë: kompresë e nxehtë ose e ftohtë në stomak.

Administrimi i atropinës ose oksitocinës.

Këto teste ju lejojnë të identifikoni aftësitë kompensuese të fetusit, derisa të zhvillohet hipoksia.

Testi pa stres - reagimi i rrahjeve të zemrës fetale ndaj lëvizjeve të tij. Normalisht, fetusi duhet të rrisë rrahjet e zemrës së tij me 10-12 rrahje në minutë. Nëse fetusi nuk jep një reagim, atëherë është hipoksi. Rrahjet e zemrës gjithashtu duhet t'i përgjigjen një tkurrjeje, e cila mund të ekzaminohet duke përdorur një kardiotokograf: përdoret një efekt ultratinguj (regjistron rrahjet e zemrës dhe kontraktimet), përmbledh rrahjet e zemrës dhe lëshon një shirit. Gjithashtu, regjistrohet aktiviteti shtrëngues i mitrës (tokograma). Deceleration është ngadalësimi i rrahjeve të zemrës gjatë një tkurrje. Bradikardia e hershme përkon me kohën e tkurrjes, si rregull, shfaqet në fazën e dytë të punës, kur koka kalon pjesën e ngushtë. Ngadalësimi i vonë - bradikardia pas një tkurrjeje - është një shenjë e hipoksisë së vonë.

Elektrokardiografia dhe fonografia e rrahjeve të zemrës së fetusit: deshifrim shumë i vështirë, domethënë një kompjuter është i nevojshëm për përpunim.

Në fazën e parë të punës, rrahjet e zemrës rriten në përgjigje të një tkurrjeje, në periudhën e dytë, një rënie afatshkurtër e rrahjeve të zemrës është e mundur për shkak të shtypjes së kokës. Me një prezantim cefalik deri në 80 rrahje në minutë, me një prezantim të breech, edhe takikardia deri në 180 rrahje në minutë mund të konsiderohet normale, e cila shoqërohet me veçoritë e vendndodhjes së kokës në zonën e poshtme.

Aktiviteti motorik: 5 lëvizje në 30 minuta është normë, në periudhën e parë - 1-3 lëvizje, në periudhën e dytë fetusi nuk lëviz normalisht. Studimi i lëngut amniotik për mekonium - amnioskopi (mund të thuash nëse ka apo jo mekonium), ose për të vlerësuar rrjedhjen e ujit (nëse nuk ka fshikëz fetale).

Amniocenteza, si rregull, përdoret sipas indikacioneve nga nëna ose fetusi: patologjia gjenetike, sëmundja hemolitike e të porsalindurit. Fshikëza është shpuar. Më shpesh, amniocenteza transabdominal kryhet me futjen e një gjilpëre në zgavrën amniotike. Për amniocentezën, muri i përparmë i placentës duhet të përjashtohet. Amniocenteza transvaginale, suprapubike përdoret kryesisht në fazat e hershme.

Përcaktimi i bilancit acid-bazë. Mund të bëhet duke ekzaminuar lëngun amniotik, ose duke ekzaminuar gjakun nga pjesa prezantuese e fetusit (prandaj, bëhet vetëm në lindjen e fëmijës, kur nuk ka fshikëz).

Studimi i qarkullimit uteroplacental.

Përcaktimi i nivelit të hormoneve placentare në urinë: është e mundur të gjykohet gjendja e qarkullimit matchono-placentar dhe indirekt - gjendja e fetusit. Përcaktohet estriol, precandandiol (metabolit i progesteronit), fosfataza alkaline termostabile në gjakun e nënës.

Metodat e izotopit (metoda më shkencore).

Ekografia: përcaktoni madhësinë, strukturën e placentës, hipotrofinë në hipoksinë kronike.

Parandalimi dhe trajtimi kryhen duke përdorur të njëjtat metoda.

Trajtimi

Trajtimi duhet të konsistojë në eliminimin e shkakut të hipoksisë, si dhe në trajtimin e drejtpërdrejtë të hipoksisë (terapia patogjenetike e ilaçeve dhe shpërndarja e hershme).

Terapia patogjenetike e ilaçeve:

1 gr Terapia e oksigjenit kryhet duke përdorur oksigjen të pastër, përzierje oksigjen-ajër (oksigjeni është 60%), thithje për 10-15 minuta.

Oksigjenizimi hiperbarik. Ju mund të lindni edhe në një qelizë HBO.

2 gr Droga që synojnë përmirësimin e qarkullimit të gjakut placentar:

Vazodilatatorët: aminofilina, trentali, korantil (2 të fundit përmirësojnë vetitë reologjike të gjakut që deagregon), reopoliglucina gjithashtu mund të përshkruhet. Estrogjenet - rrisin qarkullimin uteroplacental: estrogjenet natyrale - folikulin, sinestrolin artificial. Sigetin është një ilaç i ngjashëm me estrogjenin. Tocolytics - agonistë beta-adrenergjikë: partusisten, bricanil, salbutamol, ritodrin, alupent.

3 gr Mjetet që rrisin rezistencën e fetusit ndaj mungesës së oksigjenit:

antihipoksantë - seduksen, etimizol, oksiburat natriumi, bufeninë, piracetam, droperidol.

4 gr Droga që synojnë rritjen e proceseve metabolike në fetus: glukoza, vitamina C, grupi B, glukonat kalciumi, klorur kalciumi, unitiol, kokarboksilazë, citokrom C, etj.

5 gr Mjetet për luftimin e acidozës metabolike. Bikarbonat natriumi nën kontrollin e ekuilibrit acid-bazë, pasi lehtë mund të çojë në çekuilibër. Ka gra me peshë të vogël, të mesme, të madhe trupore. Në varësi të kësaj, administrohet një sasi tjetër sode: 100-150-200 ml intravenoz pikohet dhe pastaj në mënyrë intravenoze 40 ml glukozë 40%.

Dorëzimi i shpejtë. Metodat varen nga gjendja e trupit të nënës.

Gjatë shtatzënisë dhe në fazën e parë të lindjes, përdoret një prerje cezariane, në periudhën e dytë - pincë obstetrike për paraqitje cefalike, për paraqitje breech - nxjerrja e fetusit në fund të legenit.

Asfiksia e fetusit dhe e porsalindurit

Asfiksia e një të porsalinduri është një sindromë e karakterizuar nga mungesa e frymëmarrjes ose një parregullt i veçantë, joefektiv në prani të aktivitetit kardiak.

Asfiksia nuk është një term shumë i përshtatshëm, pasi i përkthyer nga latinishtja do të thotë "pa impuls". Prandaj, emri modern për asfiksinë e të porsalindurve është depresioni i të porsalindurit (termi OBSH).

Etiologjia dhe patogjeneza janë të njëjta si në HAP, pasi asfiksia fillon me HAP (në 70-80% të rasteve).

Diagnostifikimi i asfiksisë fetale

Vlerësimi i gjendjes së të porsalindurit sipas një numri parametrash: shkalla Apgar (1910, Virginia Apgar). Shenjat në një sistem 0-1-2 pikë: gjendja e rrahjeve të zemrës, frymëmarrja, lëkura, toni i muskujve, ngacmueshmëria refleks. Rezultati ideal është 10, norma është 8-10. Bëni dallimin midis shkallës së asfiksisë së mesme (6-5 pikë) dhe të rëndë (4-1 pikë). 0 - pikë - kjo është një lindje e vdekur. Possibleshtë e mundur të karakterizohet asfiksia e një të porsalinduri vizualisht: asfiksia blu (6-5 pikë), asfiksia e bardhë (1-4 pikë).

Trajtimi i asfiksisë fetale dhe të porsalindur

Para së gjithash, këto janë masa të ringjalljes.

Parimet:

rivendosja e frymëmarrjes adekuate të pavarur dhe eliminimi i hipoksisë

eliminimi i çrregullimeve të hemodinamikës qendrore dhe periferike

korrigjimi i çrregullimeve metabolike

korrigjimi i bilancit të energjisë

Sekuenca e masave të ringjalljes për asfiksinë e moderuar

Reanimimi i frymëmarrjes:

pastrimi i rrugëve të frymëmarrjes (thithja me një dardhë, thithja elektrike). Normalisht, bronket përmbajnë lëng embrional, i cili dëbohet gjatë lindjes.

ringjallja e frymëmarrjes në një dhomë të veçantë - në të njëjtën kohë: ngrohja e fëmijës, ventilimi mekanik (oksigjeni i maskës), pasi që frymëmarrja me këtë shkallë të ashpërsisë është e cekët, por ka 30-40 frymëmarrje në minutë.

solucionet e reanimacionit injektohen në enët e kordonit të kërthizës: glukozë 10% 5 ml për 1 kg peshë, kokarboksilazë 8 mg / kg; vitamina C 5% 1-2 ml në varësi të peshës; glukonat kalciumi 1 ml / kg; bikarbonat natriumi nën kontrollin e raportit të përqendrimit të acidit 2-4 ml / kg, etimizol 1.5% 0.3 ml. Nëse masat janë joefektive, ne i zgjerojmë ato për të mbuluar trajtimin e asfiksisë së rëndë neonatale.

Sekuenca e masave për asfiksinë e rëndë të porsalindur

Rivendosja e hapshmërisë së traktit të sipërm respirator.

Ngrohja e foshnjës.

Intubimi, pasi frymëmarrja është shumë e cekët, ose aspak. Ventilimi me aparate për frymëmarrje - VITA, VLADA, Johnson & Johnson.

Droga intravenoze (shih më lart), shtoni hidrokortizon - 5 mg për kg të peshës trupore, ose prednizolon - 1 mg për kg.

Nëse masat janë joefektive, dhe në prani të bradikardisë, aritmive, arrestit kardiak, duhet të kryhet një masazh i jashtëm i zemrës: presion ritmik me indeksin dhe gishtat e mesëm të dorës së djathtë në sternum në pjesën e tretë të mesme (në nivelin e thithat) me një frekuencë prej 100-140 herë në minutë, në një thellësi prej 1 -2 cm. Nëse është joefektive - administrimi i hidroklorurit të adrenalinës në mënyrë intravenoze 0,1 ml për kg të peshës trupore. Nëse nuk ka efekt - adrenalin intrakardiak.

Reanimacioni i të porsalindurit përfundon:

Nëse aktiviteti kardiak nuk rikuperohet brenda 8-10 minutash.

Nëse rrahjet e zemrës janë efektive, por frymëmarrja nuk rikthehet pas 15-20 minutash në ventilim mekanik (pasi që nëse frymëmarrja nuk rikthehet, atëherë ka dëmtime të mëdha të trurit).

Çështja zgjidhet ligjërisht. Të gjitha masat e ringjalljes nuk garantojnë kundër zhvillimit të kushteve post-hipoksike: vonimi mendor, fizik, paaftësia e fëmijërisë.

Uria e oksigjenit është lidhja kryesore patogjenetike në mekanizmin e dëmtimit të fetusit dhe të porsalindurit në një numër sëmundjesh obstetrike dhe ekstrogjenitale të një gruaje shtatzënë. Bëni dallimin midis urisë akute dhe kronike të oksigjenit.

Hipoksia akute fetale intrauterine dhe asfiksia e porsalindur ndodhin me ndryshime morfologjike dhe funksionale në kërthizën dhe placentën, anomalitë në punë, dështimi akut kardiovaskular në një grua në lindje, bllokimi i traktit respirator në fetus dhe të porsalindur, mungesa e sistemit surfactant, depresioni i qendrës së frymëmarrjes, depresioni intrakranial.

Hipoksia kronike e fetusit vërehet në toksikozën e vonë të grave shtatzëna, defekte të zemrës të fituara dhe kongjenitale, hipertension, sëmundje të mushkërive (emfizema, tuberkulozi), gjak (anemi), sëmundje kronike infektive (toksoplazmozë, etj.), Dehje me agjentë kimikë, ilaçe, pirja e duhanit nga abuzimi me alkoolin.

Uria e zgjatur e oksigjenit të fetusit është për shkak të një përkeqësimi në shpërndarjen e oksigjenit në të dhe shoqërohet ose me një rënie të ngopjes së oksigjenit në gjak të nënave, ose me ndryshime morfofunksionale në placentë që lindin në sfondin e patologjisë obstetrike ose ekstrogjenitale, e cila rezulton në një shkelje të qarkullimit të gjakut uteroplacental.

Hipoksia akute e fetusit intrauterine ndodh, si rregull, si rezultat i qarkullimit të mitrës së dëmtuar. Nën ndikimin e urisë nga oksigjeni, acidoza e theksuar metabolike zhvillohet me akumulimin e produkteve metabolike nën-oksiduese të karbohidrateve (laktat, piruvat) dhe shterimin e rezervave alkaline. Për shkak të zhvendosjes së pH të gjakut të fetusit në anën acidike, ngopja e gjakut të fetusit me oksigjen zvogëlohet.

Acidoza çon në një ndryshim të përshkueshmërisë së mureve të enëve të gjakut, qarkullimit të dëmtuar të trurit dhe edemës cerebrale dhe është një nga arsyet që vonojnë shfaqjen e frymëmarrjes së parë në një të porsalindur. Prishja e proceseve enzimatike në qelizë çon në ndryshime dramatike në përbërjen e elektroliteve (hiperkalemia).

Parandalimi dhe trajtimi i sindromës hipoksike në fetus dhe të porsalindur përfshijnë parandalimin e pamjaftueshmërisë primare dhe sekondare të placentës, trajtimin e sëmundjeve dhe kushteve patologjike në nënën dhe kushtet hipoksike në fetus dhe të porsalindur.

Mjetet që normalizojnë qarkullimin e gjakut uteroplacental dhe feto-placentar

• Eufilina. Vazodilatator. Përmirëson qarkullimin e gjakut në një grua shtatzënë, normalizon rrjedhën e gjakut uteroplacental, rrit p02 dhe zvogëlon pCO 2 në fetus. Administrohet në mënyrë intravenoze në fazën e parë të lindjes, 0.24 g (10 ml të një tretësire 2.4%). Doza më të larta për administrim intravenoz për të rriturit: vetëm 0,25 g (10,45 ml tretësirë \u200b\u200b2,4%); çdo ditë 0,5 g (20,9 ml të një tretësire 2,4%).

  Efektet anësore: me administrim të shpejtë intravenoz, marrje mendsh, dhimbje koke, rrahje zemre, të përziera, të vjella, konvulsione, një rënie e mprehtë e presionit të gjakut është e mundur. Fëmijët nën 6 muaj nuk janë të përshkruar.

  Kundërindikimet për përdorim: hipotension, takikardi paroksizmale, ekstrasistolë, insuficiencë kardiake. Tek të porsalindurit, përdoret për të luftuar edemën cerebrale pas asfiksisë. Për këtë qëllim, 0.3-0.5 ml tretësirë \u200b\u200b2.4% të aminofilinës injektohet në venën e kërthizës.

• Reopoliglyukin. Përgatitja e dekstranit me peshë molekulare të ulët. Përmirëson mikroqarkullimin në placentë, zvogëlon rezistencën totale të enëve të gjakut, eliminon grumbullimin e trupave të gjakut. Ka një efekt diuretik dhe detoksifikues. Gratë shtatzëna, gratë në lindje injektohen në mënyrë intravenoze me 400-1000 ml ilaç për 30-60 minuta. Doza ditore për të sapolindurit është 10 ml e një tretësire 10% për 1 kg të peshës trupore.

  Një efekt anësor janë reaksionet alergjike. Kur ato ndodhin, administrohen klorur kalciumi, glukozë, antihistaminë.

  Kundërindikimet për përdorim: sëmundja e veshkave (shoqëruar nga anuria), dështimi i zemrës, trombocitopenia.

• Dipiridamole. Sin. Curantil. Përmirëson qarkullimin periferik të gjakut, ka një efekt frenues në grumbullimin e trombociteve. Eliminon pamjaftueshmërinë e rrjedhjes së gjakut uteroplacental, rrit pH e gjakut, përmirëson aktivitetin kardiak të fetusit, gjendjen e përgjithshme të të porsalindurve. Përdoret për shtatzëni të zgjatur, nefropati (e rëndë dhe e moderuar). Futen në rrugë intravenoze në fillim të lindjes, 0,02 g (4 ml tretësirë \u200b\u200b0,5% me 20 ml solucion glukoze 40%), pastaj kalojnë në infuzion me pikim intravenoz afatgjatë në shpejtësinë 0,5 mg / kg (me 300 ml 5% tretësirë \u200b\u200bglukoze) brenda 2-3 orësh. Mos lejoni që ilaçi të futet nën lëkurë (efekt irritues).

  Kundërindikimet për përdorim: gjendje parakolaptoide dhe kolaptoide.

• Karbokromen. Sin.: Intenkordin, Intensain. Përmirëson rrjedhën e gjakut uteroplacental në sindromën hipoksike në gratë shtatzëna duke normalizuar proceset e mikrocirkulimit, duke përmirësuar frymëmarrjen endogjene dhe fosforilimin oksidativ në placentë (ML Tarakhovsky, 1982). Normalizon treguesit e gjendjes acid-bazë të gjakut tek të sapolindurit, përmirëson gjendjen e tyre të përgjithshme. Caktoni brenda, duke filluar nga 28-32 javë të shtatzënisë, 0,075 g 3 herë në ditë për 30 ditë.

  Efektet anësore: dhimbje koke, dobësi e përgjithshme, të përziera, të vjella. Kur përdorni ilaçin, mund të zhvillohet hiperkoagulimi, i cili kërkon monitorimin e koagulimit të gjakut dhe, nëse është e nevojshme, caktimin e antikoagulantëve.

• Për të luftuar hipoksinë e fetusit gjatë lindjes përdoren β 2 -adrenomimetics: sulfate orcrenaline (Orciprenalini sulfas) (Syn. Alupent), berotek, partusisten (syn. Fenoterol), etj. Posedojnë një efekt stimulues selektiv në receptorët β 2 -adrenergjik të mitër, ato shkaktojnë efekt tokolitik, rrisin rrjedhën e gjakut uteroplacental, veçanërisht me kontraksione tepër të forta ose të shpeshta të mitrës, dhe në të njëjtën kohë nuk kanë efekt të kundërt në zemër. Duhet të kihet parasysh se nën ndikimin e β 2 -adrenomimetics, shkëmbimi i oksigjenit midis trupit të nënës dhe fetusit gjatë lindjes përmirësohet vetëm nëse efekti tokolitik mbizotëron mbi hipotensionin (N.P. Garmasheva, N.N. Konstantinova, 1978).
• Partusisten. Sin. Fenoteroli. Përmbajtja e 1 ampulë (0,5 mg) tretet para përdorimit në 250 ml tretësirë \u200b\u200bglukoze sterile 5%. Injektohet në mënyrë intravenoze me një shpejtësi prej 5-20 pika për 1 min deri në fillimin e efektit tokolitik. Një efekt anësor është takikardia. Për parandalim, këshillohet të kombinoheni me verapamil (syn. Isoptin).

Gjendja e transportit dhe funksionit trofik të placentës kryesisht varet nga ekuilibri hormonal i trupit të gruas shtatzënë, gjë që justifikon përdorimin e estrogjeneve - estriol, estron dhe analoge të tyre në pamjaftueshmërinë e placentës. Përdorimi i estrogjeneve në hipoksi fetale intrauterine çon në një rënie të proceseve distrofike në placentë, një përmirësim në vaskularizimin e saj dhe, si pasojë, në normalizimin e qarkullimit të gjakut mitrës-pLacental (T. D. Travyanko, L. V. Timoshenko, 1979).

• Estradiol dipropionate (Oestradioli dipropionas). Përdoret për parandalimin dhe trajtimin e hipoksisë fetale intrauterine. Injektohet në mënyrë intramuskulare në 20,000 njësi (2 ml tretësirë \u200b\u200bvaji 0,1% me 1 ml eter).
• Sigetin. Ilaç sintetik i ngjashëm me estrogjenin. Përmirëson funksionin e transportit të placentës, rrit rrjedhjen e gjakut uteroplacental, përshpejton shpërndarjen e oksigjenit nga nëna tek fetusi. Drogës normalizon aktivitetin kardiak të fetusit, nuk ndikon negativisht nënë dhe fetus. Në rast të hipoksisë intrauterine kërcënuese ose fillestare të fetusit, 2-4 ml tretësirë \u200b\u200bsygetin 1% me 20 ml solucion glukozë 40% injektohet në mënyrë intravenoze. Hyrja mund të përsëritet pas 60 minutash. Për parandalimin e hipoksisë intrauterine, fetusi injektohet në mënyrë intramuskulare ose intravenoze 1-2 ml të një solucioni 1% një herë në ditë për 10 ditë.

Do të thotë rregullimi i proceseve metabolike

Me hipoksi fetale, furnizimi me energji kryhet kryesisht për shkak të glikolizës, prandaj, administrimi në kohë i glukozës është i nevojshëm.

• Glukozë. Administruar intravenozisht tek gratë në punë, 40-50 ml të një tretësire 40%, zakonisht në kombinim me insulinë (me shpejtësinë 1 U të insulinës për 3-4 g glukozë), e cila përmirëson përdorimin dhe zvogëlon rrezikun e hiperkalemisë, si dhe me acid askorbik (5 ml tretësirë \u200b\u200b5%). Glukoza përshkruhet në sfondin e thithjes së oksigjenit. Për të siguruar një furnizim më të zgjatur të glukozës në fetus, ajo mund të administrohet në mënyrë intravenoze, 150-200 ml tretësirë \u200b\u200b5-10% për 2 orë.
• Për të korrigjuar metabolizmin e energjisë, përdoren acidi trifosforik i adenozinës (sin. ATP) dhe kokarboksilaza.

  Trifosfat natriumi trifosfat solucion 1% për injeksion (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injeksion). Administrohet në mënyrë muskulore tek të porsalindurit në 0,5-1 ml tretësirë \u200b\u200b1%.

  Mendimi rreth vetive dhuruese të energjisë së acidit trifosforik adenozinë aktualisht është i diskutueshëm. Sipas V.A. Saks, L.V. Rozenshtraukh (1977), acidi trifosforik i adenozinës i futur nga jashtë nuk depërton në membranat qelizore dhe defosforilohet në gjak.

• Cocarboxylase (Cocarboxylasum). Për parandalimin e hipoksisë fetale dhe asfiksisë së porsalindur, është e përshkruar për gratë shtatzëna me patologji të sistemit kardiovaskular, toksikozë të vonë (preeklampsia, eklampsia). Injektohet në mënyrë intramuskulare në 0,05-0,1 g në ditë për 20-30 ditë. Grave në punë u injektohet pikimi në 50-100 mg me glukozë dhe insulinë, të sapolindur - në mënyrë muskulore me 8 mg / kg. Kur përdorni kokarboksilazë, doza e bikarbonatit të natriumit duhet të zvogëlohet me 5 ml të një tretësire prej 5%.
• Në hipoksi kronike të fetusit, përshkruhet galascorbin (Galascorbinum). Shtë një kripë natriumi i acideve askorbike dhe galike dhe për këtë arsye ka aktivitet të vitaminës C dhe P. Caktoni për gratë shtatzëna brenda 1 g 3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies për 5-7 ditë.

Mjetet që normalizojnë gjendjen acid-bazë

Sindroma hipoksike në një grua shtatzënë, fetus dhe të porsalindur shoqërohet nga një mungesë e dioksidit të karbonit në formën e dioksidit të karbonit të tretur (hipokapnisë) dhe bikarbonateve. Mungesa në trupin e një gruaje shtatzënë rikthehet me futjen e bikarbonatit të natriumit, i cili normalizon pH e gjakut dhe në këtë mënyrë përmirëson përdorimin e oksigjenit nga indet.

Bikarbonat natriumi. Sin. Bikarbonat natriumi. Futni 100-150 ml tretësirë \u200b\u200b5% në rrugë intravenoze te gratë në punë. Doza llogaritet me formulën (BA Manukyan, 1969): Doza (mmol) \u003d F x pesha trupore (kg) x ΔBE, ku F \u003d 0.2 (vëllimi i lëngut jashtëqelizor, l / kg); ΔBE \u003d BE (mungesa e bazës) \u003d (PCO 2 - 40) / 2

Të sapolindurit injektohen në venën e kërthizës me 5-7% tretësirë \u200b\u200bbikarbonat natriumi nga e njëjta llogaritje (me F \u003d 0,5) me 10% tretësirë \u200b\u200bglukoze në një raport 1: 1.

Për të eleminuar acidozën metabolike, përdoret edhe trisamina (Trisaminum) (sin. THAM). Droga, ndryshe nga bikarbonat natriumi, depërton në qeliza dhe gjithashtu eliminon acidozën intraqelizore. Isshtë përshkruar vetëm në venë në formën e një tretësire 0.3 M (36.3 g të barit në 1 litër ujë për injeksion). Meqenëse trisamina promovon eliminimin e natriumit dhe kaliumit nga trupi, 1.75 g klorur natriumi dhe 0.37 g klorur kaliumi shtohen në 1 litër tretësirë. Doza maksimale e trisaminës për një grua në lindje nuk duhet të kalojë 1.5 g / kg në ditë. Si dhe bikarbonat natriumi, këshillohet që të futet me 5-10% tretësirë \u200b\u200bglukoze dhe insulinë. Të sapolindurit përshkruhen 2-3 ml të një tretësire 0.3 M. Isshtë e pamundur të ri-hyni për shkak të mundësisë së zhvillimit të alkalozës.

Kundërindikimet për përdorim: çrregullime të rënda të funksionit ekskretues renal. Droga mund të shkaktojë edhe çrregullime të frymëmarrjes, prandaj, nëse ka ventilim të pamjaftueshëm të mushkërive, ai mund të administrohet vetëm nën frymëmarrje të kontrolluar ose të asistuar.

Duhet të kihet parasysh gjithashtu se përdorimi i solucioneve alkalizuese nuk eliminon faktorët etiologjikë dhe nuk pengon formimin e produkteve acidike, dhe futja e tyre e tepërt (pa monitoruar gjendjen acido-bazike të gjakut) mund të shkaktojë alkalozë joadekuate në trupi i nënës, fetusit dhe i porsalindurit.

Do të thotë të veprosh në mekanizmat qendrorë të rregullimit të funksioneve

Me një shkelje që shfaqet në mënyrë akute të furnizimit me oksigjen të fetusit dhe të porsalindurit, përdoren agjentë neurotropikë që ndikojnë në lidhje të ndryshme në rregullimin qendror të funksioneve.

• Etimizole (Aethimizolum). Analeptik i frymëmarrjes, stimulon drejtpërdrejt qendrën e frymëmarrjes. Në të njëjtën kohë, ajo ka një efekt qetësues, rrit aktivitetin funksional të lëvore veshkave duke stimuluar lirimin e kortikotropinës, e cila është me rëndësi praktike për parandalimin e sindromës konvulsive, çrregullimeve hemodinamike në të sapolindurit pas hipoksisë intrauterine, dëmtimit traumatik të trurit. Të sapolindurit injektohen në venën e kërthizës me një tretësirë \u200b\u200b0.3% të ilaçit me 0,1-0,3 μg / kg. Nëse është e nevojshme, caktoni përsëri me një interval prej 4-6 orësh (0.3-0.5 μg secila).

  Efektet anësore: ankthi, shqetësimi i gjumit.

  Kundërindikacion për përdorim - ngacmim motorik dhe mendor.

• Përzierje analeptike për injeksion (Mixtura analeptica pro injeksion). Kafeina benzoate natriumi, korazoli, picrotoksina dhe nitrati i strikninës, të cilat janë pjesë e përgatitjes, kanë një efekt stimulues në korteksin cerebral, qendrat nënkortikale, zgjatimin e palcës dhe palcën kurrizore të të porsalindurve. 0.5-1 ml injektohet në venën e kërthizës me 5 ml tretësirë \u200b\u200bglukoze 5% ose 10%. Përsëritni injeksionet nëse është e nevojshme. Kundërindikimet për përdorim janë të njëjta si për etimizolin.
• Në vitet e fundit, është përcaktuar një qëndrim kritik ndaj përdorimit të një numri analeptikësh (korazole, kordiaminë, etj.) Në praktikën obstetrike. Nën ndikimin e tyre, proceset metabolike dhe oksiduese përmirësohen me zbrazjen pasuese të kapaciteteve rezervë të trupit (V.M. Utkin et al., 1975). Në raste të rënda të hipoksisë, stimulimi i frymëmarrjes kontribuon në zhvillimin e alkalozës së frymëmarrjes, e cila dëmton funksionin bartës të oksigjenit në gjak si rezultat i një rënie në disociimin e oksihemoglobinës në indet (N.V. Korablev, P.I. Lukienko, 1976).
• Në hipoksi akute të fetusit dhe asfiksi të të porsalindurit, përdoret oksiburat natriumi. Për sa i përket strukturës kimike, është afër acidit uaminobutirik (syn. GABA), i cili është një nga ndërmjetësit neurohumoral që rregullon funksionet e sistemit nervor qendror. Ka një efekt qetësues. Efekti antihipoksik i oksiburatit të natriumit është për shkak të stimulimit të transportit të elektroneve në zinxhirin e frymëmarrjes, aktivizimit të frymëmarrjes qelizore dhe shpejtësisë së fosforilimit të ADP (E.M. Khvatova et al., 1973). Prezantoni tek gratë shtatzëna, gratë në punë në mënyrë intravenoze, 10 ml të një tretësire 20%, ose caktoni brenda, 20 ml të një tretësire 20% 2-3 herë në ditë. Për parandalimin dhe trajtimin e encefalopatisë post-hipoksike, 1-2 ml të një solucioni 20% të barit injektohet në venën e kërthizës. Në funksion të mundësisë së zhvillimit të hipokalemisë, tregohen përgatitjet e kaliumit (klorur kaliumi, panangin). Për shkak të rrezikut të zhvillimit të alkalozës, sasia e solucioneve alkaline të futura njëkohësisht duhet të zvogëlohet përgjysmë.

  Efektet anësore: me administrim të shpejtë intravenoz, eksitimi motorik është i mundur.

  Kundërindikimet për përdorim: hipokalemia, miastenia gravis. Përdorni me kujdes në toksikozën e vonë të grave shtatzëna me sindromë hipertensive.

• Me bradikardi në fetus, të shkaktuar nga një rritje e tonit të nervit vagus (rritje e tepërt e presionit intrauterin, shtypje e kokës, etj.), Sulfati i atropinës administrohet tek gruaja në punë (nënlëkurore, 0,7 ml e 0,1 tretësirë% dhe në mënyrë intravenoze, 0.3 ml të së njëjtës tretësirë). Nëse pjesa paraqitëse është e disponueshme, ilaçi administrohet nën lëkurë tek fetusi - 0,1 ml të një tretësire 0,1%.
• Për të ringjallur të porsalindurit e lindur në asfiksi, përdorni hidroklorur adrenaline (Adrenalini hydrochloridum), i cili injektohet intrakardiakalisht në 0,1-0,2 ml tretësirë \u200b\u200b0,1%, glukonat kalciumi ose klorur kalciumi në venën e kërthizës, 2-3 ml tretësirë \u200b\u200b10%, hemisukcinat hidrokortizon (Hemisuccinas hidrokortizoni) 3 mg / kg me diuretikë (furosemid, manitol), bikarbonat natriumi.

  Thithja e oksigjenit të lagur është e detyrueshme, dhe në kushte të rënda - intubimi dhe ventilimi artificial i mushkërive. Thithja duhet të kryhet vazhdimisht për 30-60 minuta në një përqendrim oksigjeni prej rreth 60%.

  Në mënyrë që të ruhet një nivel i lartë i tensionit të oksigjenit në indet për një kohë të gjatë gjatë hipoksisë kronike të fetusit, rekomandohet thithja e oksigjenit nën presion të rritur - oksigjenimi hiperbarik. Kryhet nën një presion prej 30.3-70.9 kPa për 60-90 minuta. Kursi përshkruhet 10-15 seanca.

Metodat për trajtimin e hipoksisë akute të fetusit

Për trajtimin e hipoksisë akute të fetusit, metoda e NS Baksheev dhe AS Lyavints përdoret gjerësisht. Ai përfshin aktivitetet e mëposhtme.

1. Thithja e oksigjenit përmes një maske të përforcuar hermetikisht.
2. Pika intravenoze e glukozës me insulinë, kokarboksilazë dhe acid askorbik (500 ml tretësirë \u200b\u200bglukoze 5-10%, 10 U insulinë, 50 mg kokarboksilazë, 5 ml tretësirë \u200b\u200b5% të acidit askorbik). Nëse është e pamundur të futet pikimi, 40 ml të një tretësire glukoze 40% injektohet një herë. Për nefropatinë, rekomandohet përdorimi i një tretësire të përqendruar të glukozës.
3. Administrimi intravenoz i bikarbonatit të natriumit (nën kontrollin e treguesve të gjendjes acido-bazike), 150-200 ml tretësirë \u200b\u200b5% ngadalë ose pikojeni me një shpejtësi prej 40-60 pika në minutë. Nëse është e nevojshme, pas 1-2 orësh, hyrja mund të përsëritet.
4. Administrimi intravenoz i glukonatit të kalciumit (10-20 ml tretësirë \u200b\u200b10%) me një rrahje zemre fetale më pak se 120 në minutë. Një nga shkaqet e bradikardisë në acidozën e rëndë është hiperkalemia. Në këto raste, kalciumi vepron si një antagonist i kaliumit, duke shkaktuar rrahje zemre dhe rritje të rrahjeve të zemrës fetale. Kalciumi ndihmon gjithashtu për të rivendosur shtrëngimin e miometrit. Glukonati i kalciumit gjithashtu duhet të përdoret para ose pas futjes së bikarbonatit të natriumit. Pas administrimit intravenoz të solucionit të bikarbonatit të natriumit, për shkak të një rënie të shkallës së acidozës në gjakun e një gruaje në punë, vërehet një ulje e menjëhershme e mprehtë e nivelit të kalciumit të jonizuar, e cila mund të çojë në shfaqjen e hiperkalemisë ekzistuese. Futja e kalciumit parandalon këtë ndërlikim, i cili është veçanërisht i zakonshëm me futjen e shpejtë të sasive të mëdha të solucioneve alkaline.
5. Pika intravenoze e sulfatit të atropinës, 0,3 ml tretësirë \u200b\u200b0,1% me tretësirë \u200b\u200bglukoze 5%; 0.7 ml të së njëjtës tretësirë \u200b\u200binjektohet nën lëkurë. Sulfati i atropinës duhet t’i administrohet një gruaje në lindje me një rrahje zemre fetale më pak se 100 në minutë. Sulfati i atropinës parandalon ose eleminon bradikardinë e fetusit në afërsisht 60% të rasteve kur shkaktohet nga tejzgjimi i sistemit nervor autonom parasimpatik të fetusit, veçanërisht me një rritje të tepruar të presionit intrauterin tek një grua që lind.
6. Administrimi intravenoz i sygetinës ose aminofilinës. Sigetin administrohet në 4 ml të një tretësire 2%. Drogës është kundërindikuar në rast të shkëputjes së placentës ose previsë, punës së tepruar dhe kërcënimit të sindromës trombohemorragjike. Eufillin injektohet ngadalë së bashku me glukozë, 10 ml të një tretësire 2.4%. Indicatedshtë indikuar për nefropatinë dhe sindromën hipertensive. Kundërindikimet për përdorim: hipotension i rëndë, takikardi paroksizmale dhe ekstrasistolë.
7. Klorur kobalti brenda 35 pikave të një tretësire 2% 3-4 herë në ditë ose cianokobalaminë në mënyrë muskulore 1000 mcg. Kobalti ndihmon në rritjen e aftësisë së oksigjenit në gjak.

Eksitimi refleks i qendrës së frymëmarrjes së një të porsalinduri i lindur në asfiksi mund të shkaktohet duke injektuar 3 ml tretësirë \u200b\u200b10% klorur kalciumi, 7 ml tretësirë \u200b\u200bglukoze 10%, 5 ml tretësirë \u200b\u200bbikarbonat natriumi 4% në arterien kërthizore (metoda e LS Persianinov).

Një burim: Tarakhovsky ML, Mikhailenko ET, Grishchenko VI et al. Farmakoterapia në obstetrikë dhe gjinekologji / Ed. M. L. Tarakhovsky, E. T. Mikhailenko. - K.: Zdorovya, 1985. -216 f.

Struktura e vdekshmërisë perinatale

Prematuriteti (50%).

Hipoksia intrauterine:

Lindja e vdekur;

Hipoksia gjatë lindjes.

Defektet e zhvillimit.

Infeksioni.

Aksident ose lëndim që nuk ka të bëjë me lindjen e fëmijës.

Arsye të tjera të paklasifikuara.

Në frekuencë absolute, shkaku më i zakonshëm i vdekshmërisë perinatale është asfiksia intrauterine. Zhvillimi i insuficiencës së placentës dhe asfiksisë fetale shoqërohet me një kompleks të faktorëve të nënës dhe fetusit, duke përfshirë aftësitë adaptive të fetusit.

Faktorët që ndikojnë në oksigjenimin e fetusit

Mjedisi i jashtëm:

Presioni atmosferik i oksigjenit.

Faktorët e nënës:

Përqendrimi i hemoglobinës dhe afiniteti i tij për oksigjenin;

Përshtatja kardiovaskulare dhe respiratore e nënës.

Faktorët e placentës.

1. Fiziologjike:

Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut nga kërthiza dhe mitra.

2. Strukturore:

Zona e sipërfaqes së difuzionit të epitelit të vileve;

Trashësia e membranës difuzive të vileve;

Ndarjet e difuzionit.

Faktorët e frutave:

Përqendrimi dhe lloji mbizotërues i hemoglobinës;

Prodhimi kardiak dhe shpërndarja e rrjedhës së gjakut.

Mekanizmat e adaptimit të fetusit në hipoksi

Përqendrim i lartë i hemoglobinës.

Afinitet i lartë i hemoglobinës fetale (FHb) për oksigjenin.

Shpejtësi e lartë e rrjedhjes së gjakut.

Shkalla e perfuzionit të organeve të fetusit është më e lartë se kërkesa fiziologjike për oksigjen.

Glikoliza anaerobe.

Klasifikimi i hipoksisë fetale në rrjedhën e poshtme

Kronike.

Përkeqësimi i kronike.

Klasifikimi i hipoksisë

Hipoksike:

Hipoksia e nënës (patologji ekstragjenitale);

Pamjaftueshmëria e placentës (shkëputja e placentës).

Hemic:

Sëmundjet e fetusit me lidhjen e dëmtuar të oksigjenit (sëmundje hemolitike).

Qarkullimi i gjakut:

Kompresimi i kordonit të kërthizës;

Defekt kongjenital i zemrës.

Indi:

Shfrytëzimi jo i plotë i oksigjenit nga indet në shkelje të sistemeve enzimatike.

Shkaqet kryesore të hipoksisë fetale (shqetësimi)

Pamjaftueshmëria e placentës.

Patologjia e fetusit.

Shtypja e kordonit kërthizor.

Hipoksia e nënës.

Pamjaftueshmëria e placentës karakterizohet nga një rënie graduale e transferimit të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese në fetus.

Kalimi i lëndëve ushqyese është funksioni i parë që dëmtohet në FPI me formimin e vonesës së rritjes intrauterine, e ndjekur nga një rënie e funksionit të frymëmarrjes së placentës me formimin e hipoksisë. Hipoksia e vazhdueshme shkakton metabolizmin anaerob dhe acidozën e fetusit. Kështu, një manifestim i rëndësishëm klinik i pamjaftueshmërisë kronike të placentës është vonesa e rritjes fetale.

Nën FGR të fetusit kuptohet mospërputhja midis madhësisë së tij dhe normale për një moshë të caktuar të shtatzënisë. Kriteri fillestar për praninë e FGRP tek një fëmijë është një rënie në vlerën e peshës së trupit dhe (ose) gjatësisë së tij, karakteristikë e moshës së shtatzënisë, me 2 javë (ose më shumë) më pak se ajo aktuale.

Duke unifikuar terminologjinë në përputhje me ICD-10, ne e konsiderojmë të arsyeshme të shënojmë me termin "formë asimetrike e FGRP" një peshë të vogël fetale për një moshë të caktuar të shtatzënisë (PO.5.0), termin "formë simetrike e FGRP" - një madhësi e vogël e një fetusi për një moshë të caktuar gestacionale (PO.5.1), dhe termi "hipotrofi" - një patologji e lidhur me kequshqyerjen e fetusit (PO.5.2).

Etiologjia dhe patogjeneza e FGRP janë treguar në Fig. 101.

Figura: 101.Etiologjia dhe patogjeneza e FGRP

Kur përgjithësoni arsyet për zhvillimin e FFP të fetusit reduktohen në sa vijon.

1. Çrregullime metabolike për shkak të komplikimeve të ndryshme të shtatzënisë.

2. Anomali kongjenitale ose infeksion intrauterin.

3. Mungesa e prodhimit të hormoneve të rritjes fetale ose patologjia e receptorëve të tyre.

Drejtimet kryesore në trajtimin e dështimit të funksionit të placentës janë si më poshtë.

1. Normalizimi i qarkullimit uteroplacental.

2. Normalizimi i shkëmbimit të gazrave midis trupit të nënës dhe fetusit.

3. Rritja e aktivitetit metabolik të placentës.

4. Ndikimi në trupin e fetusit duke anashkaluar placentën (rruga metabolike paraplacentare).

Parimet e teorisë së pamjaftueshmërisë së placentës

Terapia me infuzion.

Terapia anabolike, nootropike (aktovegin, klorid karnitine, instenon, orotat kaliumi, riboksinë, etj.).

Terapia e shkrirjes (kurantil, aspirina, heparina me peshë të ulët molekulare, pentoksifilinë, ksanthinol nikotinat, etj.)

Terapia antioksiduese (acid Askorbik, Tokoferol).

Terapia protokolitike.

Terapia me Ozon.

Terapia etiotropike.

1. Terapia anabolike

Aktovegin- hemoderivative e peptideve me peshë të ulët molekulare dhe acideve nukleike.

Veprimi kryesor- një rritje në metabolizmin e energjisë së qelizës. Mekanizmat e veprimit.

Rrit marrjen dhe transportin e glukozës brenda qelizës me pesë herë.

Rrit përdorimin dhe konsumin e oksigjenit.

Stimulon biosintezën e lipideve.

Klorid karnitine

Efekti kryesor farmakologjik- rritjen e metabolizmit të energjisë në qelizë.

Mekanizmat e veprimit.

Kryen transportin brendaqelizor të acetil koenzimës-A në mitokondri gjatë β -oksidimi i acideve yndyrore me zinxhir të gjatë dhe piruvatit.

Rrit prodhimin e acetilkolinës.

Stimulon sintezën e proteinave dhe fosfolipideve të membranave qelizore.

Stimulon sintezën e kolesterolit.

Instenon- një ilaç nootropik me tre përbërës.

Etofilina:

Zvogëlon rezistencën totale vaskulare periferike;

Rrit vëllimin minutë të zemrës.

Etamivan:

Jep një efekt nootropik, duke aktivizuar qendrat e frymëmarrjes dhe vazomotorit, sistemin limbik dhe formimin retikular.

Hexobendin:

Stimulon në mënyrë selektive metabolizmin intraqelizor, duke rritur përdorimin e glukozës dhe oksigjenit gjatë aktivizimit të glikolizës anaerobe në kushte hipoksike.

2. Ndarja dhe terapia antikoagulante

Heparinat me peshë të ulët molekulare.

Fraxiparin (kalcium nadroparin) 0,3 ml (7500 IU) në ditë nën lëkurë.

Kleksani (enoksaparin natriumi) 0.2 ml (20 mg) nënlëkurë në ditë.

Ozoni mjekësor ka një efekt shumëfaktorial në kompleksin e placentës. Efekti lokal i ozonit: dezinfektimi i aktivitetit kundër baktereve, viruseve dhe kërpudhave. Efekti sistemik: përmirësimi i vetive reologjike të gjakut dhe mikroqarkullimi në përgjithësi; aktivizimi i sistemeve enzimatike të mbrojtjes antioksiduese; stimulimi i proceseve të trupit të varura nga oksigjeni; aktiviteti i rritur i qelizave imunokompetente.

Kursi i shtatzënisë dhe funksionimi i kompleksit fetoplacentar, si dhe rrjedha e punës dhe gjendjes në lindje, kanë një ndikim themelor në rezultatin perinatal.

Në mungesë të efektit të terapisë konservatore, tregohet ofrimi operativ - një prerje cezariane dhe në fazën e dytë të punës, me kokën në zgavrën e legenit - pincë obstetrike, me paraqitje të brezit - nxjerrja e fetusit nga fundi i legenit .

Parandalimi i hipoksisë fetale gjatë lindjes

Përfundimi i rostostimulimit.

Pozicioni anësor i gruas në lindje.

Terapia me infuzion.

Thithja e oksigjenit.

Terapia protokolitike.

Infuzion intramamial.

Deri më tani, kriteri kryesor për gjendjen e të porsalindurit është vlerësimi në shkallën Apgar, i cili përcakton jo vetëm shkallën e hipoksisë, por gjithashtu (indirekt) nevojën për masat e ringjalljes (Tabela 22).

Shënim:6-7 pikë - hipoksi e lehtë; 4-5 pikë - hipoksi e moderuar; më pak se 4 pikë - hipoksi e rëndë.

Shkaqet e asfiksisë së porsalindur pasqyrohen në tabelë. 23

Rendi i masave të ringjalljes

Ngrohja (t \u003d 32-33 ° C).

Rivendosja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes:

Thithja e mukusit;

Intubimi dhe pastrimi i trakesë dhe bronkeve.

Mbështetje për frymëmarrjen:

Çantë ambu;

Ventilimi i pajisjeve;

Naloksoni.

Mbështetja e qarkullimit të gjakut:

Terapi me infuzion;

Kadiotonika: dopamine, dobutrex.

Masazhi indirekt i zemrës kryhet me bradikardi të vazhdueshme që zgjat më shumë se 15-30 s dhe një rrahje zemre nën 60 rrahje / min për

ventilimi në sfond.

Tabela 23

Shkaqet e asfiksisë së porsalindur

Grup arsyesh	Faktorët etiologjikë	Manifestimet klinike
	Prolapsi i kërthizës Paraqitja e legenit Pozicionet e pasakta Pincat obstetrike	Çrregullime të qarkullimit të gjakut Hipovolemia Shock
Ilaçe	Analgjezikë narkotikë Qetësues	Depresioni i frymëmarrjes
Patologjia kongjenitale	Infeksioni intrauterin	Dështimi kardiopulmonar
Sëmundjet e nënës dhe ndërlikimet e shtatzënisë	Diabetes mellitus Eklampsia Shtyhet Rh-konflikti	Anemia hipoklikemike Aspirata e mekonit
Ekzogjene dhe jatrogjene	Lindja e ftohtë Pneumotoraks, mediastin me ventilim mekanik	Hipotermia Kompresimi i zemrës dhe mushkërive

Vdekshmëria foshnjore nga keqformimet kongjenitale shkaktohet në: 45.9% të rasteve - defekte kongjenitale të zemrës dhe sistemit të qarkullimit të gjakut; në 32.9% - keqformime të shumta; në 18.4% - spina bifidadhe defekte të tjera të sistemit nervor. Kështu, një rezervë e konsiderueshme për uljen e vdekshmërisë foshnjore është përmirësimi i organizimit dhe përmirësimi i cilësisë së diagnostifikimit para lindjes.

Mënyrat për të zvogëluar sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë perinatale

Menaxhimi kompetent para lindjes.

Skrining i përhapur para lindjes.

Trajnimi i specialistëve në metodat e diagnostifikimit para lindjes dhe interpretimin e të dhënave.

Përfshirja e specialistëve dhe konsulentëve me përvojë në menaxhimin e lindjes me rrezik të lartë perinatal.

Vlerësim ekspert i rasteve të vdekshmërisë perinatale.

Personeli me specialistë të profilit me kohë të plotë.

Kthehuni