Infeksionet intrauterine: simptomat, trajtimi dhe parandalimi. Infeksionet intrauterine gjatë shtatëzënësisë

Infeksionet intrauterine (wuy) janë një grup sëmundjesh që mund të prekin një foshnjë ende në bark. Ato janë mjaft të rrezikshme dhe mund të çojnë në vdekje fetale intrauterine, keqformime kongjenitale, çrregullime të sistemit nervor qendror, dëmtime të organeve dhe abort spontan. Sidoqoftë, ato mund të diagnostikohen me metoda të caktuara dhe të trajtohen. Kjo bëhet me ndihmën e imunoglobulinave dhe imunomodulatorëve dhe ilaçeve të tjera antivirale dhe antimikrobike.

Infeksionet intrauterine dhe shkaqet e tyre

Infeksionet intrauterine - këto janë infeksione që infektojnë vetë fetusin edhe para lindjes. Sipas të dhënave të përgjithshme, rreth dhjetë përqind e të porsalindurve lindin me infeksione kongjenitale. Dhe tani ky është një problem shumë urgjent në praktikën pediatrike, sepse infeksione të tilla çojnë në vdekjen e foshnjave.

Ky lloj infeksioni prek fetusin kryesisht në periudhën para lindjes ose gjatë vetë lindjes. Në shumicën e rasteve, infeksioni transmetohet tek fëmija nga vetë nëna. Kjo mund të ndodhë përmes lëngut amniotik ose përmes kontaktit.

Në raste më të rralla, infeksioni mund të shkojë në fetus me ndonjë metodë diagnostikuese. Për shembull, me amniocentezë, marrjen e mostrave të vileve korionike, etj. Ose kur fetusi ka nevojë të injektojë produkte të gjakut përmes enëve të kërthizës, të cilat përfshijnë plazmë, masë eritrocite, etj.

Në periudhën para lindjes, infeksioni i foshnjës zakonisht shoqërohet me sëmundje virale, të cilat përfshijnë:

Në periudhën internatale, infeksioni kryesisht varet nga gjendja e kanalit të lindjes së nënës. Më shpesh këto janë lloje të ndryshme të infeksioneve bakteriale, të cilat zakonisht përfshijnë streptokokë të grupit B, gonokok, enterobaktere, Pseudomonas aeruginosa, etj. Kështu, infeksioni i fetusit në bark ndodh në disa mënyra:

• transplacental, i cili përfshin viruse të llojeve të ndryshme. Më shpesh, fetusi preket në tremujorin e parë dhe patogjeni hyn në të përmes placentës, duke shkaktuar ndryshime të pakthyeshme, keqformime dhe deformime. Nëse virusi është i infektuar në tremujorin e tretë, atëherë i porsalinduri mund të tregojë shenja të një infeksioni akut;
• ngjitje, e cila përfshin klamidia, herpes, në të cilën infeksioni kalon nga trakti gjenital i nënës tek foshnja. Më shpesh kjo ndodh gjatë lindjes kur membranat janë këputur;
• zbritës, në të cilin infeksioni arrin fetusin përmes tubave fallopiane. Kjo ndodh me ooforit ose adnexit.

Simptomat e infeksionit intrauterin tek një i porsalindur dhe gjatë shtatzënisë

Kur fetusi infekton wuy, shpesh ndodhin aborte, një shtatëzani e ngrirë, fëmija mund të lindë i vdekur ose të vdesë gjatë lindjes. Në një fetus që mbijeton, mund të ndodhin çrregullimet e mëposhtme:

Në një shtet shtatzënë, nuk është e lehtë të zbulosh infeksionin e fetusit, kështu që mjekët bëjnë gjithçka që është e mundur për ta bërë këtë. Nuk është çudi që një grua shtatzënë duhet të bëjë kaq shumë teste të ndryshme disa herë në muaj.

Prania e infeksionit intrauterin mund të përcaktohet me anë të testeve... Edhe një njollë stand-up e marrë në një karrige mund të tregojë një pamje të pranisë së infeksioneve, megjithatë, ato jo gjithmonë çojnë në infeksion intrauterin të fetusit.

Kur një infeksion intrauterin prek një foshnjë pak para lindjes, ajo mund të shfaqet me sëmundje të tilla si pneumonia, meningjiti, enterokoliti ose një sëmundje tjetër.

Shenjat e përshkruara më sipër mund të mos shfaqen menjëherë pas lindjes, por vetëm në ditën e tretë nga momenti i lindjes, dhe vetëm nëse infeksioni prek fëmijën gjatë lëvizjes përgjatë kanalit të lindjes, mjekët mund të vërejnë manifestimin e tij pothuajse menjëherë.

Trajtimi i infeksioneve intrauterine

Duhet të them se jo të gjitha infeksionet intrauterine mund të trajtohen me trajtim. Ndonjëherë është e pamundur t'i kurosh ato. Për një terapi të tillë, para së gjithash, është e nevojshme të përcaktojë gjendjen e nënës dhe fëmijës dhe vetëm atëherë të përshkruajnë trajtimin e duhur. Trajtimi me antibiotikë tregohet vetëm në raste veçanërisht të rrezikshme. Zgjedhet gjithashtu në varësi të shkaktarit të infeksionit. Ndonjëherë është e mjaftueshme për të përshkruar imunoglobulinat tek një grua për të ruajtur sistemin imunitar dhe për të rritur përgjigjen imune ndaj patogjenit.

Në disa raste, vaksinat bëhen gjatë shtatëzënësisë. Për shembull, atyre mund t’u bëhet një vaksinë herpesi. Përveç kësaj, kohëzgjatja e shtatzënisë gjithashtu ndikon në metodat e trajtimit.

Dhe, duhet theksuar se më e mira që mund të bëjë një nënë e ardhshme është kjo do të parandalojë zhvillimin e infeksionit intrauterin, e cila do të ndihmojë në shmangien e problemeve dhe patologjive të mëtejshme. Prandaj, është më mirë të vëzhgohen masat parandaluese në lidhje me këtë. Masat parandaluese përfshijnë, para së gjithash, planifikimin e shtatzënisë.

Në fazën e planifikimit, një grua mund të kalojë të gjitha testet e nevojshme, të kontrollojë shëndetin e saj dhe të eleminojë problemet, nëse ka. Kur planifikoni t'i nënshtroheni një ekzaminimi, të dy partnerët duhet të ekzaminohen, dhe nëse zbulohet ndonjë sëmundje tek një burrë, ai gjithashtu duhet t'i nënshtrohet trajtimit të nevojshëm.

Përveç kësaj, tashmë gjatë shtatzënisë, një grua duhet të monitorojë me kujdes higjienën e saj, të lajë duart, perimet dhe frutat dhe gjithashtu ka nevojë për higjienë në një marrëdhënie me një partner seksual.

Ushqimi i duhur forcon mbrojtjen e trupit dhe ka një efekt të dobishëm në shëndetin e një gruaje, që do të thotë se është gjithashtu një parandalim i mirë kundër të gjitha llojeve të sëmundjeve infektive.

Gjatë shtatzënisë, një grua duhet të monitorojë veçanërisht me kujdes shëndetin e saj, të marrë testet e nevojshme dhe t'i nënshtrohet ekzaminimit në kohën e duhur. Dhe edhe nëse mjeku flet për një infeksion të mundshëm të fetusit, nuk duhet të bëni panik para kohe. Diagnostifikimi në kohë dhe mjekësia moderne në shumicën e rasteve kanë një efekt pozitiv si në shëndetin e nënës së ardhshme ashtu edhe në shëndetin e të porsalindurit. Dhe madje edhe me infeksione intrauterine, lindin foshnje absolutisht të shëndetshme.

Cilat janë mënyrat që mund të merrni një infeksion intrauterin

Një i porsalindur mund të infektohet në disa mënyra. - kjo është përmes sistemit të qarkullimit të gjakut, duke lidhur nënën me të ose duke kaluar përmes kanalit të lindjes.

Si shkon wui te fetusi, varet se cili është shkaktari i tij. Nëse një grua shtatzënë merr një infeksion gjenital nga një partner, virusi mund të hyjë në foshnjë përmes vaginës dhe tubave fallopiane. Përveç kësaj, fetusi mund të infektohet përmes sistemit të qarkullimit të gjakut të gruas ose përmes lëngut amniotik. Kjo është e mundur kur infektohet me sëmundje të tilla si rubeola, endometriti, placentiti.

Këto infeksione mund të transmetohen si nga një partner seksual dhe përmes kontaktit me një person të sëmurë, madje edhe përmes konsumit të ujit të papërpunuar ose ushqimit të përpunuar keq.

Rreziku i IUI gjatë shtatzënisë.

Nëse një grua është takuar më parë me shkaktarin e infeksionit, atëherë ajo ka zhvilluar imunitet ndaj një numri prej tyre. Nëse takon përsëri patogjenin IUI, atëherë sistemi imunitar nuk lejon zhvillimin e sëmundjes. Por nëse një grua shtatzënë takon agjentin shkaktar të sëmundjes për herë të parë, atëherë jo vetëm trupi i nënës dhe foshnjës së palindur mund të vuajnë.

Efekti i sëmundjes në trup dhe shkalla e saj varet nga sa zgjat gruaja. Kur një grua shtatzënë sëmuret deri në dymbëdhjetë javë, kjo mund të çojë në abort spontan ose keqformime të fetusit.

Nëse fetusi është i infektuar midis javës së dymbëdhjetë dhe njëzet e tetë, atëherë kjo mund të shkaktojë vonesë të rritjes intrauterine, si rezultat i së cilës i porsalinduri ka një peshë të ulët.

Në një fazë të mëvonshme të infeksionit të fëmijës, sëmundja mund të prekë organet e tij tashmë të zhvilluara dhe t'i prekë ato. Patologjitë mund të prekin organin më të prekshëm të foshnjës - trurin, i cili vazhdon të zhvillohet në barkun e nënës deri në lindje. Mund të preken edhe organe të tjerë të pjekur si zemra, mushkëritë, mëlçia, etj.

Nga kjo rrjedh se e ardhmja mami duhet të përgatitet me kujdes për shtatzëninë, kaloni të gjitha ekzaminimet e nevojshme dhe kuroni sëmundjet ekzistuese të fshehura. Dhe për disa prej tyre, mund të merren masa parandaluese. Për shembull, vaksinohuni. Epo, monitoroni me kujdes shëndetin tuaj në mënyrë që fëmija të lindë i fortë.

Pavarësisht rrjedhës normale të shtatzënisë dhe lindjes së lehtë, foshnja e lindur, e cila në shikim të parë është e shëndetshme, bëhet e ngadaltë pas disa ditësh nga momenti i lindjes, shpesh pështyn, nuk shton në peshë. Ka shumë të ngjarë që gjatë periudhës së shtatzënisë ai të ketë vuajtur nga një infeksion. Cilat janë këto të fundit dhe si t’i shmangim ato?

Infeksioni intrauterin i fetusit (IUI) - çfarë është ai?

Për këtë gjendje flitet kur ka patogjenë të proceseve inflamatore në trupin e nënës së ardhshme. Sëmundje të tilla rrisin rrezikun e çrregullimeve të zhvillimit të fetusit. Infeksioni ndodh përmes një qarkullimi të vetëm të gjakut të nënës dhe fëmijës, ndonjëherë ndodh në kohën e kalimit të fëmijës përmes kanalit të lindjes ose kur gëlltitet lëngu amniotik.

Çfarë rreziqesh të IUI ekzistojnë gjatë shtatëzënësisë?

Lloji i infeksionit varet drejtpërdrejt nga patogjeni i tij, i cili futet në trupin femëror edhe para shtatzënisë ose tashmë gjatë shtatzënisë. Patogjenët më të zakonshëm janë viruset (gripi, rubeola, herpesi, citomegalia), kërpudhat, protozoa (toksoplazma), bakteret (klamidia, treponema pallidum, streptokoket, E. coli).

Rreziku i infeksionit rritet me ndikimin e faktorëve të pafavorshëm: prania e sëmundjeve kronike; punojnë në prodhime me qëllim të keq; zakone të këqija; stres i vazhdueshëm; proceset inflamatore të sistemit gjenitourinar. Gjasat e infektimit të një fëmije në bark gjithashtu rriten nëse një grua për herë të parë has një infeksion gjatë kësaj periudhe.

Infeksionet intrauterine quhen grupi TORCH. Të gjitha infeksionet e këtij grupi, pavarësisht patogjenëve krejtësisht të ndryshëm, shfaqen pothuajse në të njëjtën mënyrë, provokojnë shfaqjen e çrregullimeve të ngjashme në zhvillimin e fëmijës. Analiza për IUI bëhet gjatë shtatëzënësisë, si rregull, dy herë: kur regjistroheni dhe në 24-28 javë.

Shkurtesa TORCH qëndron për sa vijon:

• T - toksoplazmoza;
• O - sëmundje të tjera infektive, për shembull, klamidia, sifilizi, hepatiti A dhe B, enterovirusi dhe infeksionet gonokoksike, parotiti, fruthi, listerioza;
• R - rubeola;
• C - citomegalovirus;
• H - herpes.

Kërcënimi i IUI: në çfarë manifestohet gjatë shtatëzënësisë?

Infeksionet herpetike janë një lloj mjaft i zakonshëm i IUI. Në shumicën dërrmuese të rasteve, infeksioni ndodh në kohën e lindjes, domethënë, kur lëviz nëpër kanalin e lindjes së nënës. Kur zbulohet gjatë shtatzënisë, si rregull, një seksion cezarian i planifikuar përshkruhet para se të rrjedhë lëngu amniotik. Pas lindjes, foshnjat e infektuara i nënshtrohen një kursi terapie specifike, e cila ka për qëllim eliminimin më efektiv të pasojave për sistemin nervor qendror.

Citomegalovirusi bën pjesë në grupin e herpesit. Fëmijët kanë më shumë të ngjarë të infektohen ndërsa janë ende në bark, por ka raste të infeksionit gjatë lindjes. Rreziku kryesor në këtë rast është që sëmundja të mos prekë gruan në asnjë mënyrë, por ka një efekt shumë të keq tek foshnja. Nëna e ardhshme infektohet më shpesh për shkak të mungesës së imunitetit, i cili bëhet një faktor i favorshëm për depërtimin e virusit në fetus.

Trajtimi kryhet me ilaçe specifike. Në të sapolindurit që kanë shënjues të citomegalovirusit, shumë rrallë ndodhin çrregullime të zhvillimit, prandaj, terapia drejtohet vetëm kur ekziston një kërcënim për jetën e fëmijës.

Klamidia është një sëmundje seksualisht e transmetueshme. Nëna e ardhshme, edhe në fazën e planifikimit, duhet të kalojë teste për praninë e sëmundjeve të tilla dhe të jetë i sigurt për t'i shëruar ato. Vlen të jeni veçanërisht të kujdesshëm në marrëdhëniet seksuale. Analiza e njollosjes nga trakti gjenital ndihmon në identifikimin e klamidisë.

Kur konfirmohet diagnoza, përshkruhet terapi me antibiotikë (antibiotikë). Partneri seksual është gjithashtu subjekt i trajtimit. Një foshnjë mund të infektohet si në mitër ashtu edhe në lindje. Në shumicën dërrmuese të rasteve, të sapolindurit nuk tregojnë ndonjë patologji zhvillimi, lëvizjet e shpeshta të zorrëve, oreksi i dobët janë të mundshme.

Problemi mund të zgjidhet edhe në fëmijëri duke lejuar që vajza e vogël të jetë në kontakt me kafshët. Në këtë rast, sëmundja nuk do të ndodhë gjatë shtatzënisë në të ardhmen. Kjo është për shkak të faktit se pas infeksionit të parë, i cili vazhdon si një alergji e lehtë ose ARVI, trupi zhvillon imunitet. Përndryshe, do të jetë e nevojshme të merren masa që synojnë përmirësimin e shëndetit të foshnjës pas lindjes.

Rubeola është përfshirë në kategorinë e sëmundjeve të fëmijërisë. Nëse nuk ishte e mundur të shtyhej, atëherë rekomandohet të vaksinoni në fazën e planifikimit 3 muaj para datës së pritshme të konceptimit. Nëse infeksioni ka ndodhur për herë të parë gjatë shtatzënisë, atëherë ekziston një kërcënim i abortit dhe probabiliteti i defekteve serioze tek foshnja është i lartë. Duhet të theksohet se në një fëmijë të sëmurë, shenjat e para të sëmundjes mund të shfaqen vetëm një ose dy vjet pas lindjes.

Cili është rreziku i IUI gjatë shtatzënisë?

Nëse një grua ka takuar më parë ndonjë nga patogjenët e mësipërm, atëherë ajo duhet të ketë zhvilluar imunitet ndaj tyre.

Kur ri-infektohet, sistemi imunitar do t'i përgjigjet patogjenit dhe do të parandalojë zhvillimin e tij.

Nëse infeksioni primar ka ndodhur gjatë shtatzënisë, atëherë edhe nëna dhe fëmija vuajnë.

Shkalla e ndikimit në fetus kryesisht varet nga koha kur ka ndodhur infeksioni:

• Deri në 12 javë (1 tremujor), ekziston një probabilitet i lartë i abortit spontan dhe keqformimeve të fetusit;
• IUI gjatë shtatzënisë, kur ka ardhur tremujori i dytë (12-28 javë), vonon zhvillimin e fëmijës, si rezultat, ai lind i ulët në peshë;
• Në tremujorin e tretë, të gjitha organet dhe sistemet e fetusit janë formuar tashmë, por mikroorganizmat patogjenë mund t'i dëmtojnë ato. Truri vuan më shumë, sepse zhvillimi i tij vazhdon deri në lindje. Mëlçia, zemra dhe mushkëritë gjithashtu vuajnë.

Shenjat e IUI gjatë shtatzënisë

Në këtë kohë, një grua shpesh bën një test gjaku dhe urine. Këto dy masa ju lejojnë të monitoroni vazhdimisht gjendjen e përgjithshme të një gruaje dhe t'ju lejojnë të identifikoni me kohë praninë e një infeksioni në trupin e saj.

Shënuesit IUI mund të testohen gjatë shtatëzënësisë duke përdorur një numër testesh. Në disa raste, edhe një ekzaminim rutinë gjinekologjik lejon që dikush të dyshojë se diçka nuk ishte në rregull. Sidoqoftë, shumë infeksione zhvillohen në një formë të fshehtë, domethënë ato nuk manifestohen në asnjë mënyrë. Në situata të tilla, mund t’i besoni vetëm një analize laboratorike të gjakut.

Infeksioni i fetusit dhe foshnjës së porsalindur mund të përcaktohet nga kushtet e mëposhtme:

• Zgjerimi i shpretkës dhe mëlçisë;
• Vonesa në zhvillim;
• Rash;
• Verdhëz;
• Pamjaftueshmëria kardiovaskulare;
• Çrregullimi i funksionit të frymëmarrjes;
• Çrregullimet e sistemit nervor;
• Letargji;
• Zbehje e lëkurës;
• Oreks i dobët;
• Regurgitimi i shpeshtë.

Kur shenjat e infeksionit zbulohen në fetus shumë kohë para lindjes, fëmija lind me sëmundje të përparuar. Infeksioni pak para lindjes mund të çojë në meningjit, pneumoni, enterokolit dhe një numër sëmundjesh të tjera tek i porsalinduri. Simptomat bëhen të dukshme vetëm disa ditë pas lindjes, por nëse infeksioni ka ndodhur në kohën e kalimit përmes kanalit të lindjes, atëherë ato shfaqen menjëherë.

Infeksioni intrauterin në një të porsalindur është një grup i veçantë i sëmundjeve me të cilat një fëmijë infektohet edhe para lindjes. Gjithashtu, rastet e infeksionit regjistrohen drejtpërdrejt gjatë punës. Infeksionet e kësaj natyre mund të çojnë në vdekje të fetusit, abort spontan ose zhvillim jonormal.

Rastet u regjistruan kur patologjitë çuan në lindje të hershme, defekte, dëmtime të rënda në sistemin nervor qendror. Kjo është arsyeja pse këshillohet të kryeni diagnostifikimin në kohën e duhur. Ai përfshin kryerjen e hulumtimeve në nivelin mikroskopik. Funksionimi, imuniteti, enzimat, bashkëveprimet molekulare dhe korrektësia e proceseve biologjike gjithashtu janë analizuar.

Trajtimi i infeksioneve të kësaj natyre kryhet me ndihmën e imunoglobulinave, moduluesve. Një grua përshkruhet marrja e rregullt e barnave antivirale, veprimi i të cilave ka për qëllim shkatërrimin e baktereve.

Infeksioni intrauterin tek të porsalindurit vërehet në prani të patologjive në procese të caktuara. Situata është vërejtur në sfondin e infeksionit të fetusit. Deri më sot, nuk ka qenë e mundur të përcaktohet plotësisht rruga e infeksionit. Sot, rreth 10% e të gjithë fëmijëve kanë lindur me këtë sëmundje. Ky problem është veçanërisht akut në pediatri, për shkak të kësaj, një numër i madh i vdekjeve dhe zhvillimi i sëmundjeve regjistrohen menjëherë pas lindjes. Prindërit këshillohen t'i kushtojnë vëmendje parandalimit të infeksionit. Në këtë rast, do të jetë e mundur të zvogëlohet rreziku i shfaqjes së sëmundjeve të rrezikshme.

Diagnostikimi i infeksionit përshkruhet gjatë shtatëzënësisë

Shkaqet e sëmundjeve

Procesi i infektimit me këto sëmundje fillon në kohën kur fetusi është në bark. Rreziku i infeksionit vazhdon edhe gjatë lindjes. Në këtë rast, nëna është bartëse e infeksionit. Sëmundja mund të transmetohet vertikalisht ose në ngjitje. E gjitha varet nga vendndodhja e viruseve dhe baktereve.

Vetëm në raste të rralla një grua shtatzënë është infektuar me një diagnozë që përfshin biopsi ose procedura të tjera specifike. Rreziku rritet me futjen e ilaçeve tek foshnja përmes gjakut, plazmës.

Agjentët viralë mund të transmetohen para lindjes. Në këtë rast, fetusi mund të infektohet me rubeolë, herpes, hepatit, HIV. Për shkak të patogjenëve intraqelizorë diagnostikohet toksoplazmoza ose mikoplazmoza.

Një rol të rëndësishëm luan gjendja e kanalit të lindjes dhe vetë procesi i lindjes së foshnjës. Në këtë fazë, mbetet rreziku i mikrobeve që hyjnë në trupin e foshnjës në mënyra të ndryshme. Midis baktereve, mundësia e infektimit me streptokokë, proteus, klebsiella dhe të tjerët është rritur. Placenta fillimisht përdoret si një pengesë efektive. Sidoqoftë, edhe dëmtimi i vogël i tij mund të çojë në zhvillimin e dështimit. Përmes hapjeve të vogla, bakteret e dëmshme mund të hyjnë pa ndonjë pengesë të veçantë. Midis tyre, virusi i sifilizit është veçanërisht i rrezikshëm.

Historia e nënës dhe prania e shtatzënive më parë të pafavorshme gjithashtu merren parasysh. Rreziku i zhvillimit të infeksioneve intrauterine gjithashtu rritet nëse fëmija ka lindur para kohe. Për më tepër, periudha në të cilën gruaja ishte infektuar (para dhe pas shtatzënisë) është analizuar.

Gjatë lindjes, mjeku analizon vetitë kryesore të lëngut amniotik

Periudha e infeksionit, si dhe virusi që shkaktoi zhvillimin e patologjisë, ka një ndikim të drejtpërdrejtë tek fëmija. Për shembull, nëse një patogjen depërton brenda gjatë dhjetë javëve të para të shtatzënisë, atëherë do të përfundojë në një abort spontan. Nëse infeksioni ka ndodhur në javën e dymbëdhjetë, atëherë ka shumë të ngjarë që fëmija të lindë i vdekur ose do të ketë defekte serioze në zhvillimin e organeve dhe sistemeve të brendshme. Infeksioni i fetusit nga tremujori i dytë është i mbushur me zhvillim jonormal të organeve të brendshme individuale ose prani të një infeksioni të theksuar të përgjithësuar pas lindjes.

Duhet të theksohet se simptomatologjia është krejtësisht e ndryshme për nënën dhe fëmijën. Edhe nëse gruaja nuk kishte ndonjë manifestim negativ, atëherë fetusi më pas mund të ketë lezione serioze.

Mundësia e një lindje të vdekur nuk mund të përjashtohet plotësisht. Viruset dhe bakteret tentojnë të depërtojnë thellë në ind dhe të prishin funksionimin e sistemit nervor qendror, zemrës dhe organeve të tjera të rëndësishme.

Simptomat e infeksioneve

Pasojat e infeksionit me një fëmijë janë të dukshme edhe gjatë lindjes. Mjeku i kushton vëmendje gjendjes së lëngut amniotik - ato bëhen me re, përmbajnë shumë mekonium. Pacienti mund të ndihet keq. Nëse një fëmijë ka një infeksion intrauterin, atëherë rreziku i lindjes së një fëmije me asfiksi, mëlçi të madhe dhe defekte të tjera në zhvillimin e përgjithshëm rritet. Si rregull, rubeola, pyoderma dhe skuqjet e ndryshme të bollshme të lëkurës diagnostikohen shtesë. Disa foshnje kanë ethe, kriza, çrregullime të ndryshme të frymëmarrjes dhe kardiak.

Infeksioni intrauterin antenatal mund të çojë në pneumoni, miokardit, anemi dhe sëmundje të tjera që shfaqen brenda disa ditësh pas lindjes së foshnjës. Më tej, fëmija ekzaminohet duke përdorur pajisje të posaçme mjekësore. Me ndihmën e tij, është e mundur të identifikohen sëmundjet e organeve të vizionit, defektet në punën e zemrës, prania e cisteve dhe mosfunksionimi i trurit.

Me IUI, një fëmijë mund të zhvillojë patologji

Neonatologu i kushton vëmendje foshnjës në periudhën pas lindjes. Në prani të sëmundjeve, ai shpesh pështyn, vërehet dobësi e muskujve, një reagim i pasaktë i sistemit nervor qendror. Lëkura ekzaminohet rregullisht. Nuk lejohet të ketë një ngjyrë të theksuar gri. Infeksionet intrauterine kanë një periudhë të ndryshme inkubacioni. Çdo sëmundje analizohet veçmas, në varësi të natyrës dhe specifikimit të manifestimit.

Çdo infeksion individual TORCH ka metoda të ndryshme diagnostike dhe trajtimi. Rekomandohet që të konsultoheni në detaje me një specialist të kësaj fushe.

Llojet kryesore të infeksioneve

Infeksioni intrauterin është një koncept i gjerë. Ndarja e saj kryhet në varësi të burimit të sëmundjes:

Në praktikën mjekësore, është zakon të kombinohen sëmundjet më të zakonshme me një shkurtim të veçantë - TORCH.

Kjo sindromë përfshin toksoplazmozën, rubeolën, herpesin dhe lezione të tjera.

Në veçanti, studimi është kryer për praninë e HIV, hepatitit, lisë, mykoplazmozës, sifilizit.

Toksoplazmoza: tiparet e infeksionit

Sëmundja diagnostikohet nëse fetusi në mitër është infektuar me qelizat Toxoplasma Gondii. Patologjia mund të çojë në zhvillim anormal, prani të defekteve në tru, zemër dhe organe të tjera të brendshme.

Diagnostifikimi kryhet menjëherë pas lindjes së foshnjës. Infeksioni manifestohet në formën e etheve të forta, verdhëzës, ënjtjes, çrregullimeve të jashtëqitjes dhe krizave periodike. Për më tepër, foshnja mund të ketë simptoma të meningjitit dhe encefalitit. Nëse sëmundja bëhet kronike, atëherë situata përkeqësohet nga strabizmi ose atrofia e plotë e nervit optik. Për fat të keq, infeksioni mund të jetë fatal para lindjes.

Në një fazë të vonë të zhvillimit të sëmundjes, foshnja zhvillon epilepsi dhe verbëri të plotë.

Karakteristikat e rubeolës me infeksion intrauterin

Infeksioni kryhet në rast të transferimit të sëmundjes gjatë periudhës së shtatzënisë. Në tetë javët e para, probabiliteti është deri në tetëdhjetë për qind. Në tremujorin e dytë, ajo bie në njëzet, dhe në të tretin, në tetë përqind.

Nëse një fëmijë ka një sëmundje, ai do të lindë para kohe dhe nuk do të shtojë peshë mirë. Për më tepër, një skuqje dhe manifestime të dukshme të verdhëzës mund të shihen në lëkurë.

Rubeola kongjenitale është e rrezikshme për shkak të simptomave të mëposhtme:

• dëmtim i pjesshëm ose i plotë i muskulit të syrit;
• VPS ();
• toni i pamjaftueshëm i nervit dëgjimor.

Nëse infeksioni prek foshnjën në pjesën e dytë të shtatzënisë, atëherë ai mund të lindë me retinopati ose shurdhim të plotë.

Anomalitë në sfondin e rubeolës së transferuar janë të gjëra. Defektet mund të shfaqen në strukturën e qiellzës, hepatitit, një strukturë anormale të skeletit ose sistemit gjenitourinar. Infeksioni është i rrezikshëm sepse fëmija më pas mund të mbetet prapa në zhvillimin fizik dhe mendor.

Diagnostifikimi duhet të kryhet gjatë shtatëzënësisë dhe pas lindjes së foshnjës.

Citomegalia: tiparet e infeksionit dhe ecuria e infeksionit

Ky lloj infeksioni është i rrezikshëm, sepse çon në dëmtime të mëdha të sistemeve të brendshme të fëmijës së sëmurë. Komplikimi gjithashtu mund të çojë në mungesë të imunitetit ose shfaqjen e lezioneve të lëkurës purulente. Defektet mund të jenë të lindura ose të shfaqen në një periudhë të caktuar të zhvillimit. Në periudhën pas lindjes, mund të shfaqen verdhëz, hemorroide, pneumoni, anemi dhe sëmundje të tjera.

Më pas, organet e shikimit, mëlçisë, shurdhimit dhe sëmundjeve të tjera mbeten të rrezikuara.

Infeksioni intrauterin i herpesit

Infeksioni nga herpes mund të shfaqet në disa forma:

• forma e përgjithësuar karakterizohet nga toksikoza, prania e sëmundjeve të frymëmarrjes, verdhëzës, sëmundjeve të traktit të sipërm respirator dhe mushkërive, hemorroide;
• neurologjike;
• dëmtimi i mukozës dhe lëkurës.

Nëse infeksioni bakterial bëhet i shumëfishtë, atëherë fëmija diagnostikohet me sepsë.

Herpesi është një infeksion i rrezikshëm që mund të çojë në një numër komplikimesh. Ndër më të rrezikshmet janë shurdhimi i plotë, verbëria, zhvillimi jonormal ose vonesa në të.

Karakteristikat e diagnozës

Deri më sot, diagnoza e infeksioneve intrauterine është mjaft akute. Shtë e nevojshme të dini sa më shpejt të jetë e mundur në lidhje me praninë e baktereve të dëmshme, viruseve dhe kërpudhave. Për ta bërë këtë, një njollë merret në zyrën e gjinekologut, duke mbjellë për praninë e baktereve dhe gjendjen e mikroflorës. Në disa raste, PCR ose analiza komplekse TORCH është e përshkruar shtesë. Diagnoza prenatale invazive duhet të kryhet vetëm për gratë që janë në.

Gjinekologu gjithashtu do të jetë në gjendje të marrë parasysh disa shënjues në një ekzaminim me ultratinguj. Vëmendje duhet t'i kushtohet diagnozës në rast se më parë janë diagnostikuar patologji të ulta ose polihidramni dhe të tjera të zhvillimit të shtatzënisë. Në prani të devijimeve, mjeku përveç kësaj cakton një studim të karakteristikave të funksionimit të zemrës dhe rrjedhës së gjakut.

Studimi duhet të kryhet gjithashtu edhe pas lindjes së foshnjës. Për këtë, kryhen teste mikrobiologjike. Duhet të bëhet hulumtimi i ADN-së. Për këtë, përdoren metodat e hulumtimit serologjik. Një rol të rëndësishëm luan rezultati i histologjisë së placentës, e cila gjithashtu mund të kryhet pas lindjes.

Nëse një fëmijë dyshohet të ketë ndonjë infeksion intrauterin, atëherë gjatë ditës së parë të jetës ai duhet të jetë vazhdimisht nën mbikëqyrjen e një neurologu, kardiologu dhe specialistësh të tjerë në fushën e sëmundjeve të fëmijërisë. Sipas gjykimit të tyre, caktohen teste për të identifikuar patologjitë në zhvillimin e dëgjimit, shikimit dhe organeve të tjera të brendshme.

Për qëllime parandalimi, një grua duhet të kontrollohet rregullisht nga një gjinekolog

Parimet themelore të trajtimit të infeksioneve

Në fazën e parë të eliminimit të patologjive, është e nevojshme të merrni ilaçe për të rritur imunitetin, kundër zhvillimit të sëmundjeve virale, bakteriale dhe sëmundjeve të tjera.

Për të përmirësuar imunitetin, është e nevojshme të përdoren moderatorë të veçantë dhe imunoglobulina. Acikloviri përdoret më së shpeshti kundër viruseve. Një terapi efektive kundër baktereve përfshin përdorimin e antibiotikëve me spektër të gjerë.

Terapia duhet të kryhet me radhë për të hequr qafe çdo simptomë individuale. Përndryshe, rreziku i patologjive në punën e sistemit nervor qendror rritet. Si rezultat, fëmija mund të ketë probleme me funksionimin e zemrës dhe mushkërive.

Parandalimi i infeksioneve

Nëse një pacient diagnostikohet me një formë të përgjithësuar të infeksionit, atëherë probabiliteti i transmetimit të tij tek një fëmijë është tetëdhjetë për qind. Me manifestime lokale, rreziku i dëmtimit të vetëm organeve të brendshme individuale rritet. Për fat të keq, pothuajse çdo infeksion mund të çojë në probleme në funksionimin e sistemit nervor qendror në të ardhmen.

Metodat kryesore të parandalimit përfshijnë një ekzaminim të plotë të pacientit edhe para shtatzënisë. Gjatë shtatzënisë, duhet të mbroheni nga kontakti me njerëz të sëmurë. Nëse gruaja nuk ka pasur më parë rubeolë dhe nuk është vaksinuar kundër saj, atëherë një injeksion duhet të bëhet tre muaj para shtatzënisë së planifikuar. Për më tepër, duhet të theksohet se disa raste të infeksionit përfshijnë ndërprerjen e shtatzënisë në çdo kohë.

Infeksionet intrauterine (IUI) (sinonimi: infeksionet kongjenitale) janë një grup i sëmundjeve infektive dhe inflamatore të fetusit dhe fëmijëve të vegjël, të cilat shkaktohen nga patogjenë të ndryshëm, por karakterizohen nga parametra të ngjashëm epidemiologjikë dhe shpesh kanë të njëjtat manifestime klinike. Infeksionet kongjenitale zhvillohen si rezultat i infeksionit intrauterin (ante - dhe / ose intrapartum) të fetusit. Për më tepër, në shumicën dërrmuese të rasteve, burimi i infeksionit për fetusin është nëna. Sidoqoftë, përdorimi i metodave invazive të monitorimit të grave gjatë shtatzënisë (amniocenteza, shpimi i enëve të kërthizës, etj.) Dhe administrimi intrauterin (përmes enëve të kërthizës) të përgatitjeve të gjakut në fetus (masa eritrocite, plazma, imunoglobulinat) mund të çojnë në infeksion jatrogjenik të fetusit. Incidenca e vërtetë e infeksioneve kongjenitale nuk është vërtetuar ende, por, sipas një numri autorësh, prevalenca e kësaj patologjie në popullatën njerëzore mund të arrijë 10%. IUI i përkasin sëmundjeve të rënda dhe kryesisht përcaktojnë nivelin e vdekshmërisë foshnjore. Në të njëjtën kohë, urgjenca e problemit të IUI është jo vetëm për shkak të humbjeve të konsiderueshme peri- dhe pas lindjes, por edhe për faktin se fëmijët që kanë pësuar forma të rënda të infeksionit kongjenital zhvillojnë shumë shpesh çrregullime serioze shëndetësore, shpesh duke çuar në paaftësi dhe një rënie në cilësinë e jetës në përgjithësi. Duke marrë parasysh përhapjen dhe seriozitetin e prognozës, mund të konkludohet se zhvillimi i metodave me precizion të lartë për diagnostikimin e hershëm, trajtimin efektiv dhe parandalimin efektiv të infeksioneve kongjenitale është një nga detyrat kryesore të pediatrisë moderne.

Epidemiologjia, etiologjia, patogjeneza. Burimi kryesor i infeksionit në IUI, siç është vërejtur tashmë, është nëna e fëmijës, nga e cila patogjeni hyn në fetus gjatë periudhës ante- dhe / ose intrapartum (mekanizmi vertikal i transmetimit). Në këtë rast, transmetimi vertikal i infeksionit mund të kryhet nga rrugët në ngjitje, transplacentale dhe transovariale në periudhën para lindjes, si dhe nga kontakti dhe aspirimi direkt gjatë lindjes. Infeksioni antenatal është më tipik për agjentët e një natyre virale (citomegalovirus (CMV), rubeolë, Coxsackie, etj.) Dhe patogjene brendaqelizore (toksoplazma, më rrallë përfaqësues të familjes së mikoplazmës). Kontaminimi intranatal është më tipik për agjentët e një natyre bakteriale. Në këtë rast, spektri i patogjenëve të mundshëm është individual dhe varet nga karakteristikat e peizazhit mikrob të mukozave të nënës. Më shpesh gjatë kësaj periudhe, fetusi infektohet me mikroorganizma të tillë si streptokoket (grupi B), enterobakteret, si dhe viruset herpes simplex (HSV) të tipit 1 dhe 2, mikoplazma, ureaplazma, klamidia, etj. Deri vonë, besohej se patogjenët më të zakonshëm të IUI janë CMV, llojet 1 dhe 2 të HSV dhe Toxoplasma ( Toxoplasma gondii) Sidoqoftë, rezultatet e studimeve të kryera në dekadën e fundit kanë ndryshuar në masë të madhe kuptimin tonë për strukturën etiologjike të IUI dhe frekuencën e infeksionit intrauterin në përgjithësi. Kështu, është treguar se prevalenca e infeksionit intrauterin tek të porsalindurit është dukshëm më e lartë sesa mendohej më parë, dhe në disa raste mund të kalojë 10%. Në të njëjtën kohë, u vërtetua se etiologjia e infeksionit intrauterin përfaqësohet nga një gamë më e gjerë e mikroorganizmave, ndër të cilat, përveç patogjenëve tradicionalë, enteroviruset, klamidia ( Chlamydia trachomatis), disa anëtarë të familjes Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis)si dhe viruset e gripit dhe një sërë agjentësh të tjerë infektivë. Rezultatet e hulumtimit tonë tregojnë një shkallë të lartë të infeksionit intrauterin (22.6%). Në këtë rast, më shpesh kemi vërejtur transmetim intrauterin Ureaplasma urealyticum, ndërsa infeksioni vertikal CMV u zbulua vetëm në raste të izoluara. Për më tepër, në vitet e fundit, ne, pavarësisht nga C. B. Hall dhe bashkëautorët (2004), kemi treguar mundësinë e infeksionit intrauterin me viruset e herpesit të tipit 4 ( Virusi Human Herpes IV (virusi Epstein-Barr)) dhe lloji 6 ( Virusi i Herpesit Njerëzor VI) .

Veçanërisht duhet të theksohet se kërcënimi i mundshëm i transmetimit intrauterin të agjentëve infektivë nga një nënë tek fëmija i saj i palindur rritet ndjeshëm në rastet kur një grua ka një histori të rënduar somatike, obstetriko-gjinekologjike dhe infektive. Në këtë rast, faktorët e rrezikut për infeksionin intrauterin janë: sëmundjet inflamatore të traktit urogjenital tek nëna, një rrjedhë e pafavorshme e shtatzënisë (gestosis e rëndë, kërcënim i ndërprerjes, gjendje patologjike e pengesës uteroplacentale, sëmundje infektive).

Sidoqoftë, infeksioni intrauterin jo gjithmonë çon në zhvillimin e formave të dukshme të sëmundjes dhe kryesisht varet nga karakteristikat e gjendjes së fetusit dhe të porsalindurit. Pra, rreziku i një infeksioni të lindur është rritur ndjeshëm:

• me prematuritet;
• zhvillimi i vonuar para lindjes;
• dëmtimi i CNS perinatale;
• rrjedha patologjike e periudhës neonatale brenda dhe / ose të hershme.

Përveç kësaj, prognoza e transmetimit intrauterin varet nga mosha e shtatzënisë në të cilën ka ndodhur infeksioni, karakteristikat e patogjenit (vetitë e tij patogjene dhe imunogjene), lloji i infeksionit të nënës (primare ose sekondare), gjendja funksionale e imunitetit të nënës sistemi, integriteti i barrierës uteroplacentale, etj.

Natyra e dëmtimit të embrionit dhe fetusit, ashpërsia e ndryshimeve inflamatore, si dhe tiparet e simptomave klinike në infeksionet kongjenitale varen nga një numër faktorësh: vetitë e patogjenit, masiviteti i infeksionit, pjekuria e fetusit , gjendja e sistemeve të tij mbrojtëse, karakteristikat e imunitetit të nënës, etj. Në këtë rast, faktorët përcaktues konsiderohen periudha e shtatzënisë në të cilën ka ndodhur infeksioni dhe natyra e procesit infektiv në nënën (infeksioni primar ose riaktivizimi të një infeksioni latent). Një infeksion quhet primar nëse trupi është i infektuar me këtë patogjen për herë të parë, d.m.th., zhvillimi i një procesi infektiv ndodh në një pacient më parë seronegativ. Nëse procesi infektiv zhvillohet si rezultat i aktivizimit të patogjenit që më parë ishte në trup në një gjendje latente (riaktivizimi), ose për shkak të ri-infeksionit (ri-infektimit), atëherë një infeksion i tillë klasifikohet si sekondar.

U zbulua se më shpesh infeksioni i fetusit dhe zhvillimi i varianteve të rënda të IUI vërehen në rastet kur një grua i nënshtrohet një infeksioni primar gjatë shtatzënisë.

Në rastet kur infeksioni ndodh në periudhën embrionale, abortet spontane janë më të zakonshme ose të rënda, ndodhin keqformime të papajtueshme nga jeta. Depërtimi i patogjenit në trupin e fetusit në periudhën e hershme të fetusit mund të çojë në zhvillimin e një procesi infektiv-inflamator, i karakterizuar nga mbizotërimi i një përbërësi alterues me formimin e deformimeve fibrosklerotike në organet e dëmtuara. Infeksioni i fetusit në periudhën e vonshme të fetusit mund të shoqërohet me dëmtime inflamatore të të dy organeve dhe sistemeve individuale (hepatiti, karditi, meningjiti ose meningoencefaliti, chorioretinitis, dëmtimi i organeve hematopoietike me zhvillimin e trombocitopenisë, anemisë, etj.), Dhe i përgjithësuar dëmtimi. Në përgjithësi, me infeksion antenatal, simptomat klinike të sëmundjes zakonisht shfaqen që në lindje.

Në të njëjtën kohë, me infeksionin intrapartum, koha e procesit infektiv-inflamator mund të shtyhet ndjeshëm, si rezultat i së cilës manifestimi klinik i IUI mund të debutojë jo vetëm në javët e para të jetës, por edhe në periudhën pas lindjes.

Sëmundjet infektive specifike për periudhën perinatale (P35 - P39)

U zbulua se në shumicën dërrmuese të rasteve, IUI me etiologji të ndryshme tek të sapolindurit kanë manifestime të ngjashme klinike. Simptomat më tipike të IUI të zbuluara në periudhën e hershme neonatale janë ngadalësimi i rritjes intrauterine, hepatosplenomegalia, verdhëza, ekzantema, çrregullime të frymëmarrjes, dështim kardiovaskular dhe çrregullime të rënda neurologjike, trombocitopeni. Në të njëjtën kohë, përpjekjet për të verifikuar etiologjinë e infeksionit kongjenital vetëm në bazë të simptomave klinike, si rregull, janë rrallë të suksesshme. Duke pasur parasysh specifikën e ulët të manifestimeve klinike të infeksioneve kongjenitale, termi "sindroma TORCH" përdoret në literaturën në gjuhën angleze për të treguar IUI me etiologji të panjohur, duke përfshirë shkronjat e para të emrave latin të infeksioneve kongjenitale të verifikuara më shpesh: T qëndron për toksoplazmozë ( Тoxoplasmosis), R - rubeola ( Rubeola), C - citomegali ( Citomegalia), H - herpes ( Herpes) dhe O - infeksione të tjera ( Tjetër), d.m.th ato që mund të transmetohen vertikalisht dhe të çojnë në zhvillimin e proceseve infektive dhe inflamatore intrauterine (sifilizi, listerioza, hepatiti viral, klamidia, infeksioni HIV, mikoplazmoza, etj.).

Diagnostifikimi laboratorik. Mungesa e simptomave specifike dhe uniformiteti i manifestimeve klinike të infeksioneve kongjenitale justifikojnë nevojën për përdorimin në kohë të metodave të veçanta laboratorike që synojnë verifikimin e besueshëm të etiologjisë së IUI. Në këtë rast, ekzaminimi i të porsalindurve dhe fëmijëve të muajve të parë duhet domosdoshmërisht të përfshijë metoda që synojnë si identifikimin e drejtpërdrejtë të agjentit shkaktar të sëmundjes, gjenomën ose antigjenet e saj ("direkt"), dhe zbulimin e shënuesve të një specifik përgjigje imune (metoda diagnostike "indirekte"). Metodat e drejtpërdrejta diagnostike përfshijnë teknikat klasike mikrobiologjike (virologjike, bakteriologjike), si dhe ato moderne - biologjike molekulare (reaksion zinxhir polimerazë (PCR), hibridizimi i ADN-së) dhe imunofluoreshenca. Me ndihmën e metodave indirekte diagnostike, antitrupat specifikë ndaj antigjeneve patogjen zbulohen në serumin e gjakut të fëmijës. Në vitet e fundit, imuno-analiza enzimë më e përdorur (ELISA) për këtë. Për të marrë rezultate të besueshme të ekzaminimit serologjik të të porsalindurve dhe fëmijëve të muajit të parë të jetës dhe për të interpretuar në mënyrë adekuate këto të dhëna, duhet të ndiqen rregulla të caktuara.

• Ekzaminimi serologjik duhet të kryhet para administrimit të produkteve të gjakut (plazma, imunoglobulinat, etj.).
• Ekzaminimi serologjik i të porsalindurve dhe fëmijëve të muajve të parë të jetës duhet të kryhet me ekzaminim të njëkohshëm serologjik të nënave (për të sqaruar origjinën: "nënës" ose "vet").
• Ekzaminimi serologjik duhet të kryhet duke përdorur metodën "sera të çiftuar" me një interval prej 2-3 javësh. Në këtë rast, studimi duhet të kryhet duke përdorur të njëjtën metodologji në të njëjtin laborator. Veçanërisht duhet të theksohet se në rastet kur përgatitjet e gjakut (imunoglobulina, plazma, etj.) Janë administruar tek fëmija pas ekzaminimit fillestar serologjik, studimi i "serive të çiftëzuara" nuk kryhet.
• Vlerësimi i rezultateve të studimeve serologjike duhet të kryhet duke marrë parasysh karakteristikat e mundshme të natyrës dhe fazës së përgjigjes imune.

Duhet theksuar se serokonvertimi (shfaqja e antitrupave specifikë në një pacient më parë seronegativ ose një rritje e titrave të antitrupave me kalimin e kohës) shfaqet më vonë se fillimi i manifestimeve klinike të infeksionit.

Kështu, në prani të të dhënave klinike dhe anamnestike që tregojnë gjasat e IUI në një fëmijë të porsalindur, verifikimi i sëmundjes duhet të kryhet duke përdorur një sërë metodash të drejtpërdrejta dhe indirekte të kërkimit. Në këtë rast, identifikimi i patogjenit mund të kryhet me ndonjë nga metodat në dispozicion. Në vitet e fundit, PCR është përdorur gjithnjë e më shumë për të zbuluar patogjenin. Në këtë rast, çdo mjedis biologjik i trupit (gjaku i kordonit të kërthizës, pështyma, urina, larja e trakesë, orofaringu, njollat \u200b\u200bnga konjuktiva, nga uretra, etj.) Mund të shërbejnë si material. Sidoqoftë, në rastet kur etiologjia e sëmundjes shoqërohet me agjentë viralë, kriter për periudhën aktive të IUI është zbulimi i patogjenit në gjak ose lëngun cerebrospinal (nëse dëmtohet sistemi nervor qendror). Në rastet kur gjenoma e virusit gjendet në qelizat e mediave të tjera biologjike, është shumë e vështirë të përcaktohet pa dyshim periudha e sëmundjes.

Në këtë rast, është e nevojshme një vlerësim paralel i natyrës së përgjigjes specifike imune (shih Fig. Nën titullin "Nën gotë").

Në të njëjtën kohë, për të sqaruar aktivitetin e procesit infektiv, tregohet një studim serologjik nga ELISA me një përcaktim sasior të antitrupave specifikë të klasave IgM dhe IgG dhe një vlerësim të nivelit të tyre të aviditetit. Aviditeti është një koncept që karakterizon shpejtësinë dhe forcën e lidhjes së një antigjeni me një antitrup (AT + AGV). Aviditeti është një tregues indirekt i aktivitetit funksional të antitrupave. Në periudhën akute të infeksionit, së pari formohen antitrupa specifikë IgM, dhe pak më vonë, antitrupa specifikë të avionit të ulët IgG. Kështu, ato mund të konsiderohen një shënues i periudhës aktive të sëmundjes. Ndërsa ashpërsia e procesit ulet, aviditeti i antitrupave IgG rritet, formohen imunoglobulina shumë të zjarrta, të cilat pothuajse plotësisht zëvendësojnë sintezën e IgM. Kështu, shënuesit serologjikë të fazës akute të procesit infektiv janë IgM dhe IgG i ulët i pasionuar.

Zbulimi i IgM specifik në gjakun e kordonit të kërthizës, si dhe në gjakun e një fëmije gjatë javëve të para të jetës, është një nga kriteret e rëndësishëm për diagnozën e IUI. Konfirmimi i periudhës aktive të infeksionit kongjenital është gjithashtu identifikimi i antitrupave specifikë të avidit të ulët IgG me një rritje të titrave të tyre me kalimin e kohës. Duhet theksuar që kërkimet serologjike të përsëritura duhet të kryhen brenda 2-3 javësh ("seri të çiftëzuara"). Në këtë rast, një krahasim me rezultatet e një ekzaminimi paralel serologjik të nënës është i detyrueshëm.

Veçanërisht duhet të theksohet se zbulimi i izoluar i antitrupave IgG në serumin e gjakut të një të porsalinduri pa specifikuar indeksin e aviditetit dhe pa krahasuar atë me titrat e nënave nuk lejon interpretimin e qartë të të dhënave të marra, pasi antitrupat mund të jenë me origjinë nga nëna ( fetusi përmes transferimit të tyre transplacentar). Vetëm me një krahasim dinamik (me një interval prej 14-21 ditësh) të niveleve të antitrupave specifikë IgG të një fëmije të porsalindur dhe një nëne mund të gjykohet natyra e tyre. Nëse titrat e antitrupave specifikë IgG në një fëmijë në lindje janë të barabartë me atë të nënës, dhe pas ekzaminimit të përsëritur, vërehet ulja e tyre, atëherë ekziston një probabilitet i lartë që ato të jenë me origjinë nga nëna.

Kombinimi i rezultateve të metodave të drejtpërdrejta dhe indirekte të kërkimit bën të mundur përcaktimin e etiologjisë së sëmundjes, si dhe përcaktimin e ashpërsisë dhe fazës së saj. Si metoda kryesore e verifikimit etiologjik të një sëmundje infektive, aktualisht përdoret një metodë biologjike molekulare, PCR. Studime të shumta kanë konfirmuar besueshmërinë e rezultateve të PCR në kërkimin e patogjenëve të IUI. Mundësitë e qenësishme në metodën PCR lejojnë arritjen e specifikës maksimale të analizës. Ne po flasim për mungesën e reagimeve të kryqëzuara me mikroorganizma të ngjashëm, si dhe aftësinë për të identifikuar sekuencat tipike nukleotide të një agjenti të veçantë infektiv në prani të mikroorganizmave të tjerë. Përparësitë e metodës PCR janë mundësia e zbulimit të hershëm të patogjenit në trupin e pacientit edhe para formimit të përgjigjes imune, si dhe mundësia e zbulimit të agjentëve infektivë në format latente të procesit infektiv. Këto përparësi të metodës PCR krahasuar me metodat indirekte të diagnostikimit të një procesi infektiv (ELISA) janë veçanërisht të dukshme tek fëmijët e porsalindur, e cila shoqërohet me specifikat e sistemit të tyre imunitar. Në këtë rast, më e rëndësishmja është prania në serumin e gjakut të antitrupave të nënës së porsalindur të transmetuar transplacentalisht, toleranca imunologjike dhe papjekuria kalimtare e imunitetit. Kjo e fundit është veçanërisht karakteristike për foshnjat e parakohshme, tek të cilët papjekuria e theksuar e sistemit imunitar përcakton pamjaftueshmërinë e përgjigjes imune. Përveç kësaj, infeksioni intrauterin i fetusit mund të krijojë parakushtet për zhvillimin e tolerancës imunologjike ndaj këtij patogjeni me formimin e qëndrueshmërisë së tij të gjatë dhe riaktivizimit në periudhën pas lindjes. Disa autorë gjithashtu tregojnë për aftësinë e patogjenëve të grupit TORCH për të shtypur përgjigjen imune.

Ndër IU-të më të studiuara janë sëmundje të tilla si rubeola, infeksioni i citomegalovirusit (CMVI), infeksioni nga herpesi dhe toksoplazmoza.

Sindroma e rubeolës kongjenitale

Virusi i rubeolës i përket familjes Togaviridae, i sjellshëm Rubivirus... Gjenomi i virusit përfaqësohet nga një ARN me një fije plus-vargore. Virusi i rubeolës është një agjent shkaktar opsional i infeksioneve të ngadalta virale. Rubeola kongjenitale është një infeksion i ngadalshëm viral që zhvillohet si rezultat i infeksionit transplacentar të fetusit. Infeksioni rubeolar i pësuar nga një grua në muajt e parë të shtatzënisë, veçanërisht para javës së 14-16 të shtatzënisë, çon në aborte, dëmtime të rënda të fetusit, lindje të foshnjës, premature dhe probleme të ndryshme shëndetësore në periudhën pas lindjes. Në fëmijët e lindur të gjallë, shpesh zbulohen keqformime të rënda dhe embrionofetopati, duke çuar në një rezultat të pafavorshëm tashmë në periudhën neonatale. Pra, L. L. Nisevich (2000) vëren se antigjenet e virusit të rubeolës zbulohen në 63% të fetuseve dhe të porsalindurve të vdekur me shenja të embrioneve. U zbulua se shenjat më të zakonshme klinike të formave të dukshme të rubeolës kongjenitale tek të sapolindurit janë: sëmundja kongjenitale e zemrës (në 75%), prematuriteti dhe / ose kequshqyerja para lindjes (në 62-66%), hepatosplenomegaly (në 59-66%) , purpura trombocitopenike (58%) dhe dëmtimi i organeve të shikimit (50-59%). Veçanërisht duhet të theksohet se me format e dukshme të sëmundjes, një nivel i lartë i rezultatit të pafavorshëm vazhdon në periudhën pas lindjes. Kështu, shkalla e përgjithshme e vdekshmërisë midis këtyre pacientëve gjatë 18 muajve të parë të jetës arrin 13%.

Kursi manifestues i rubeolës kongjenitale në periudhën neonatale ndodh vetëm në 15-25% të fëmijëve me infeksion intrauterin. Në të njëjtën kohë, prania e defekteve të lindura të zemrës tek një fëmijë, anomalitë e organeve të shikimit (kataraktet, më rrallë mikrofhtalmia, glaukoma) dhe dëmtimet e dëgjimit të përshkruara si treshi i Gregg, sugjerojnë me një shkallë të lartë të probabilitetit që shkaku i këtyre lezionet janë një infeksion kongjenital rubeolar. Sidoqoftë, duhet të theksohet se treshja klasike e Gregg është jashtëzakonisht e rrallë. Në shumicën e rasteve, ekziston zhvillimi i manifestimeve të tjera - jo specifike klinike të sindromës TORCH (rritja intrauterine dhe vonesa e zhvillimit, hepatosplenomegalia, trombocitopenia, verdhëzat, etj.). Në këtë rast, verifikimi i etiologjisë së infeksionit kongjenital është i mundur vetëm në bazë të rezultateve të testeve laboratorike (virologjike, imunologjike, metoda biologjike molekulare).

Një detyrë edhe më e vështirë është diagnostikimi i formave subklinike të rubeolës kongjenitale. Duhet të theksohet se ky variant i rrjedhës së infeksionit kongjenital rubeolar është vërejtur në shumicën dërrmuese të fëmijëve (75-85%).

Në këtë rast, të sapolindurit nuk kanë simptomat e sindromës TORCH, dhe çrregullime të ndryshme shëndetësore shfaqen vetëm në fazat e mëtejshme të zhvillimit pas lindjes. Vëzhgimi i mundshëm i këtij kontigjenti të fëmijëve lejon që në muajt dhe vitet e ardhshme të jetës të zbulojë lezione serioze të organeve dhe sistemeve të ndryshme në 70-90% të rasteve. Barnat për trajtimin specifik të rubeolës nuk janë zhvilluar.

Qëllimi kryesor i parandalimit është mbrojtja e grave në moshë riprodhuese. Për më tepër, rubeola është një nga infeksionet e pakta perinatale që mund të parandalohet nga vaksinimi rutinë. Gratë shtatzëna, veçanërisht në fazat e hershme të shtatzënisë, duhet të shmangin kontaktin me pacientët me rubeolë, si dhe me fëmijët e vitit të parë të jetës, të cilët kishin lindur shenja të infeksionit kongjenital rubeolar.

Infeksioni kongjenital i citomegalovirusit

Agjent shkaktar Cytomegalovirus hominis - virus i familjes që përmban ADN Herpesviridae, nënfamiljet Betaherpesviridae... Sipas klasifikimit të propozuar nga Komiteti Ndërkombëtar për Taksonominë e Virusëve (1995), CMV i përket grupit "Human Herpesvirus-5". Incidenca e CMVI kongjenitale varion nga 0.21 në 3.0%, në varësi të llojit të popullatës së studiuar.

Me infeksionin intrauterin CMV që ndodh në shtatzëninë e hershme, efektet teratogjenike të virusit janë të mundshme me zhvillimin e dis- dhe hipoplazisë së organeve të fetusit. Sidoqoftë, duhet të theksohet se në krahasim me viruset e tjera (enteroviruset, virusi i rubeolës, etj.) CMV karakterizohet nga një efekt teratogjen më pak i theksuar. CMVI kongjenitale mund të ndodhë në forma klinike dhe subklinike. Format simptomatike të CMV janë të rralla dhe nuk e kalojnë 10% të numrit të përgjithshëm të të gjitha rasteve të infeksionit CMV intrauterine. Format manifestuese të CMVI intrauterine karakterizohen nga simptoma të rënda dhe ecuri të rëndë. Në këtë rast, më shpesh vërehen verdhëz, hepatosplenomegalia, lezione të sistemit nervor, sindroma hemorragjike, trombocitopeni. Variantet e rënda të formave manifestuese të CMVI kongjenitale karakterizohen nga një shkallë e lartë e vdekshmërisë (mbi 30%). Fëmijët që mbijetojnë shpesh kanë çrregullime serioze shëndetësore në formën e prapambetjes së rëndë mendore, humbjes së dëgjimit sensorineural, kororioretinitit, etj. Faktorët që shkaktojnë një prognozë të pafavorshme neuropsikiatrike janë prania e mikrocefalisë, koreoretinitit, kalcifikimeve intrakraniale, hidrocefalusit. Beenshtë vërtetuar që format e rënda të CMVI zhvillohen, si rregull, në ato raste kur nëna kishte një infeksion primar gjatë shtatëzënësisë. Shumë më rrallë infeksioni intrauterin ndodh nëse nëna i nënshtrohet CMVI të përsëritur gjatë shtatëzënësisë. Vihet re se fëmijët me një formë asimptomatike të CMVI intrauterine gjithashtu mund të kenë çrregullime shëndetësore. Për shembull, K. W. Fowler et al (1999) zbuluan humbje të dëgjimit sensorineural në 15% të fëmijëve me variante asimptomatike të CMVI intrauterine.

Trajtimi i CMVI kongjenitale konsiston në terapi etiotropike dhe sindromike. Indikacioni për terapinë etiotropike të CMVI kongjenitale është periudha aktive e formës klinike të shfaqur të sëmundjes. Kriteret për aktivitetin e procesit infektiv CMV janë shënjuesit laboratorikë të replikimit aktiv viral (viremia, ADNemia, Agemia). Shënuesit serologjikë të aktivitetit CMVI (serokonvertimi, anti-CMV-IgM dhe / ose një rritje në dinamikën e përqendrimit të anti-CMV-IgG të avidit të ulët) janë më pak të besueshme. Kjo është për shkak të faktit se rezultatet e ekzaminimit serologjik shpesh rezultojnë të jenë false-pozitive (për shembull, anti-CMV-IgG e zbuluar tek një fëmijë mund të jetë nga nëna, të transmetohet transplacentalisht, etj.), Dhe false false (për shembull, mungesa e antitrupave specifikë në serumin e gjakut të fëmijës) ndaj CMV për shkak të tolerancës imunologjike ose për shkak të një përqendrimi të ulët të antitrupave ndaj CMV (përtej kufirit të ndjeshmërisë së sistemeve të provës) në periudhën fillestare të përgjigjes imune, etj.) .

Ilaçi i zgjedhur për trajtimin etiotropik të CMVI kongjenitale është citotekti. Citotekti është një imunoglobulinë specifike hiperimune anti-citomegalovirus për administrim intravenoz. Efikasiteti terapeutik i citotektit është për shkak të neutralizimit aktiv të citomegalovirusit nga antitrupa specifikë anti-CMV IgG të përfshira në përgatitje, si dhe aktivizimit të proceseve të citotoksicitetit të varur nga antitrupat.

Cytotect është në dispozicion në formën e një tretësire 10%, e gatshme për përdorim. Në të sapolindurit, citotekti injektohet në mënyrë intravenoze duke përdorur një pompë perfuzioni në një shpejtësi prej jo më shumë se 5-7 ml / orë. Në rast të formave të dukshme të CMVI, citotekti përshkruhet: 2 ml / kg / ditë me futjen pas 1 dite, për kursin - 3-5 injeksione ose 4 ml / kg / ditë - administrim çdo 3 ditë - në 1 dita e terapisë, për ditën e 5-të dhe të 9-të të terapisë. Më pas, doza ditore zvogëlohet në 2 ml / kg / ditë, dhe në varësi të simptomave klinike dhe aktivitetit të procesit infektiv, citotekti injektohet 1-3 herë më shumë me të njëjtin interval.

Përveç kësaj, interferoni rekombinant alfa-2b (viferon, etj.) Përdoret si terapi antivirale dhe imunomoduluese. Viferon është i disponueshëm në formën e supozitorëve rektal që përmbajnë 150,000 IU të interferon alfa-2b (viferon-1) ose 500,000 IU të interferon alfa-2b (viferon-2). Metoda e aplikimit: rektalisht. Regjimi i dozimit: 1 supozitor 2 herë në ditë - çdo ditë, për 7-10 ditë, pasuar nga futja e 1 supozitori 2 herë në ditë çdo ditë tjetër për 2-3 javë.

Për shkak të toksicitetit të lartë të barnave anti-CMV (ganciklovir, foskarnet natriumi), ato nuk përdoren për të trajtuar CMVI neonatale. Çështja e nevojës për trajtim etiotropik të të sapolindurve me CMVI kongjenitale asimptomatike nuk është zgjidhur përfundimisht. Përshtatshmëria e përshkrimit të imunomodulatorëve të ndryshëm në këtë rast gjithashtu nuk njihet nga të gjithë.

Parandalimi i CMVI kongjenitale bazohet në identifikimin e një shtrese seronegative midis grave në moshë riprodhuese. Masat parandaluese përfshijnë kufizimin e ekspozimit të grave shtatzëna seronegative ndaj burimeve të mundshme të CMVI. Meqenëse incidenca më e lartë e CMVI është vërejtur tek fëmijët e moshës së hershme dhe parashkollore, gratë e tilla nuk lejohen të punojnë me fëmijë (në kopshte, shkolla, spitale, etj.). Gratë shtatzëna seronegative gjithashtu nuk duhet të lejohen të kujdesen për fëmijët me CMVI kongjenitale për shkak të rrezikut të tyre të lartë të infeksionit.

Metodat efektive të imunoprofilaksisë aktive specifike të CMVI nuk janë zhvilluar ende.

Infeksioni kongjenital dhe neonatal

Termat "të lindur" dhe "neonatal" përdoren vetëm në lidhje me sëmundjet e shkaktuara nga HSV tipet 1 dhe 2, megjithëse tani është provuar mundësia e transmetimit vertikal dhe anëtarëve të tjerë të familjes Herpesviridae (llojet 4 dhe 6). Herpesi intrauterin dhe neonatal shkaktohet më shpesh nga HSV i tipit 2 (75% e të gjitha rasteve), megjithëse të dy llojet e patogjenit mund të çojnë në formimin e një patologjie të ngjashme të fetusit dhe të porsalindurit.

Incidenca e herpesit neonatal ndryshon ndjeshëm në rajone të ndryshme dhe, varësisht nga popullata e studiuar, varion nga 1.65 deri në 50 raste për 100,000 popullsi. Pavarësisht prevalencës së ulët të herpesit neonatal, është një problem serioz për shkak të rritjes së rrezikut të rezultateve anësore. Beenshtë vërtetuar që ndërlikime serioze neurologjike në këtë rast mund të lindin në të ardhmen, madje edhe me caktimin e terapisë antivirale. Ashtu si në rastin e CMVI, infeksioni HSV neonatal është më i zakonshëm tek fëmijët, nënat e të cilëve kanë pasur një infeksion primar gjatë shtatëzënësisë. Në rastet kur një grua vuan nga infeksioni i përsëritur i herpesit gjatë shtatzënisë, rreziku i infeksionit para lindjes është shumë më i ulët. Niveli i infeksionit intrauterin në herpesin gjenital primar tek nëna gjatë shtatzënisë sillet nga 30 në 80%, ndërsa me herpesin e përsëritur nuk është më shumë se 3-5%. Në të njëjtën kohë, u zbulua se në rastet kur shënohet përsëritja e herpesit gjenital në fund të shtatzënisë, dhe lindja e fëmijës ndodh natyrshëm, rreziku i infeksionit intrapartum arrin 50%. Duhet theksuar posaçërisht se edhe prania e antitrupave specifikë nuk parandalon zhvillimin e formave të rënda të sëmundjes. Pra, në 60-80% të të porsalindurve të infektuar, zhvillohet encefaliti herpetik. Ndër faktorët e rrezikut për zhvillimin e infeksionit herpes në një të porsalindur janë: episodi i parë i infeksionit të nënës në tremujorin e tretë të shtatzënisë, masat invazive gjatë shtatzënisë, lindja e fëmijës para javës së 38-të të shtatzënisë, mosha e nënës deri në 21 vjeç.

Ekzistojnë tre forma klinike të herpesit neonatal: një formë e lokalizuar me lezione të lëkurës, mukozave të zgavrës me gojë dhe syve; formë e gjeneralizuar me lezione të shumëfishta të organeve dhe lezione herpetike të sistemit nervor qendror në formën e encefalitit dhe meningoencefalitit (). Në rastet kur ka ndodhur transmetimi para lindjes i patogjenit, manifestimet klinike të infeksionit nga herpes mund të zbulohen që në lindje. Në të njëjtën kohë, me infeksion intrapartum, manifestimi klinik nuk ndodh menjëherë, por pas 5-14 ditësh. Në të njëjtën kohë, format e lokalizuara dhe të përgjithësuara të herpesit neonatal, si rregull, debutojnë në fund të javës së parë, më rrallë në fillim të javës së dytë të jetës. Herpesi më i rëndë neonatal ndodh në formën e formave të përgjithësuara dhe është veçanërisht i pafavorshëm në ato raste kur bashkohen lezione herpetike të sistemit nervor qendror. Duhet të theksohet se, në kontrast me format e lokalizuara, në të cilat ka gjithmonë shfaqje tipike kutane ose mukokutane të infeksionit nga herpesi, format e përgjithësuara shpesh fshihen "nën maskën" e një procesi septik që është rezistent ndaj terapisë tradicionale. Lezionet e izoluara herpetike të sistemit nervor qendror (meningjiti, meningoencefaliti) shpesh zhvillohen në javën e 2-3-të të jetës. Në të njëjtën kohë, ndryshimet neurologjike (sindroma konvulsive, vetëdija e dëmtuar, etj.) Mbizotërojnë në pamjen klinike dhe një nivel i lartë i proteinave dhe pleocitozës limfomonocitike zbulohet në studimin e lëngut cerebrospinal.

Duhet të theksohet se në një pjesë të konsiderueshme të fëmijëve me forma të gjeneralizuara të herpesit neonatal, si dhe në lezione të izoluara herpetike të sistemit nervor qendror, manifestimet mukokutane janë jashtëzakonisht të rralla dhe historia e nënës në shumicën e tyre nuk ka indikacione të një infeksion i mëparshëm i herpesit. Në dritën e sa më sipër, roli i teknologjive moderne diagnostike bëhet i qartë, të cilat lejojnë verifikimin e etiologjisë së sëmundjes në kohën më të shkurtër të mundshme dhe me një shkallë të lartë të besueshmërisë.

Etiologjia herpetike e sëmundjes konfirmohet nga zbulimi i virusit (metodat klasike ose të përshpejtuara virologjike), gjenomi i tij (PCR) ose antigjenet nga ELISA në gjak, lëng cerebrospinal, urinë dhe përmbajtje nazofaringeale. Zbulimi i antitrupave specifikë në lidhje me IgM tregon praninë e infeksionit herpes në një të porsalindur, megjithatë, koha e shfaqjes së tyre në serumin e gjakut shpesh "mbetet" pas manifestimeve klinike të sëmundjes.

Trajtimi.Për të gjitha format e infeksionit të herpesit neonatal, tregohet terapi specifike antivirale me aciklovir, ndërsa ilaçi duhet të administrohet në mënyrë intravenoze. Acikloviri në të gjitha rastet, madje edhe me një formë të lokalizuar, administrohet intravenoz, pasi ekziston një rrezik i lartë i përgjithësimit të infeksionit nga herpesi.

Për format e lokalizuara të sëmundjes, acikloviri përdoret në një dozë ditore prej 45 mg / kg / ditë, për infeksion të përgjithësuar dhe meningoencefalit - në një dozë prej 60 mg / kg / ditë. Drogës administrohet në tre doza me infuzion intravenoz. Kohëzgjatja e trajtimit me aciklovir varet nga forma e herpesit neonatal: forma e lokalizuar kërkon terapi për 10-14 ditë, formën e përgjithësuar dhe meningoencefalitin - të paktën 21 ditë.

Përveç kësaj, për trajtimin e formës së përgjithësuar, imunoglobulinat dhe imunoglobulinat standarde intravenoze me një titër të lartë të antitrupave ndaj HSV, si dhe viferon në supozitorë në një dozë prej 150,000 IU një herë në ditë për 5 ditë, mund të përfshihen në kompleks terapi e të porsalindurve.

Parandalimi. Në parandalimin e herpesit neonatal, një rol thelbësor i takon zbulimit të hershëm të grave shtatzëna me rrezik të lartë, trajtimit të tyre në kohë dhe adekuat, si dhe lindjes. Në këtë rast, duhet t'i përmbaheni rekomandimeve të mëposhtme:

• nëse një grua ka një infeksion primar të herpesit më pak se 6 javë para lindjes së pritshme, ajo duhet të jetë e përgatitur për një seksion cezarian të planifikuar;
• nëse infeksioni primar i herpesit ka ndodhur më shumë se 6 javë para lindjes, atëherë lindja vaginale është e mundur. Për më tepër, për të zvogëluar rrezikun e përkeqësimit të sëmundjes deri në kohën e lindjes, këshillohet të përdorni aciklovir nga java e 36-të e shtatzënisë;
• infeksionet primare të nënave të shpërndara dhe të rënda kërkojnë terapi me aciklovir, pavarësisht nga mosha e shtatzënisë;
• në rastet kur një grua ka lindur natyrshëm dhe ajo ka pasur herpes gjenital gjatë kësaj periudhe, i porsalinduri përshkruhet terapi parandaluese me aciklovir dhe kryhet një ekzaminim shtesë për infeksionin herpes. Kur merret një rezultat negativ i provës laboratorike dhe në mungesë të manifestimeve klinike të sëmundjes, terapia antivirale ndërpritet.

Variantet shumë të rënda të sëmundjes (encefalopatia difuze, encefaliti, pneumonia, miokarditi) gjenden vetëm tek të rriturit me mungesë të imunitetit (AIDS) dhe tek foshnjat e parakohshme të infektuara para lindjes.

Fetusi infektohet vetëm nëse gruaja infektohet gjatë shtatëzënësisë. Shenjat tipike të infeksionit kongjenital janë kororioretiniti, vatrat e kalcifikimit në tru, prapambetja e rëndë e zhvillimit psikomotor, hidro- ose mikrocefalia dhe sindroma konvulsive. Në të njëjtën kohë, ekziston një lidhje midis ashpërsisë së sëmundjes në fetus dhe moshës së shtatzënisë në të cilën ndodhi infeksioni. Në format e rënda të sëmundjes, fetusi vdes ose lind para kohe. Simptomat e sëmundjes mund të shfaqen që në lindje ose të mbeten pa u vënë re për shumë ditë pas lindjes. Simptomat klinike mund të përfshijnë vonimin e rritjes intrauterine, limfadenopatinë e përgjithësuar, hepatosplenomegalinë, verdhëzën, hidrocefalusin, mikrofhtalminë dhe krizat vetëm ose në kombinim. Kalcifikimet intrakraniale dhe chorioretinitis mund të zbulohen nga koha kur fëmija lind, por shpesh shfaqen më vonë.

Sipas rezultateve të studimeve nga G. Desmonts dhe J. Couvreur, 63% e grave që u sëmurën me toksoplazmozë gjatë shtatëzënësisë lindën fëmijë të shëndetshëm. Manifestimet klinike të sëmundjes në shumicën e të porsalindurve ishin minimale ose mungonin. Vetëm 16% e të porsalindurve të infektuar kishin sëmundje të rëndë, 20% kishin sëmundje të moderuar dhe 64% nuk \u200b\u200bkishin simptoma. Për të konfirmuar diagnozën, përdoret metoda PCR, përcaktimi i antigjeneve toksoplazma (Toxoplasma gondii) në gjak nga reaksioni i imunofluoreshencës, si dhe metodat serologjike për përcaktimin e titrit të antitrupave ndaj toksoplazmës, indeksi i aviditetit të këtyre antitrupave.

Skema për përdorimin e ilaçeve në cikle provoi vetveten: 5 ditë tindurin, sulfanilamide - 2 ditë më shumë (7 ditë); tre cikle të tilla kryhen me intervale prej 7-14 ditësh ndërmjet tyre.

Sipas indikacioneve (formë kronike, e përsëritur me një gjendje të mungesës së imunitetit, përkeqësimi i chorioretinitis), ky kurs i terapisë përsëritet pas 1-2 muajsh.

Efektet anësore të të gjithë antifolates eliminohen me caktimin e acidit folik, derivatet e acidit folik janë gjithashtu aktive; ilaçi kompenson mungesën e acidit folik të pacientit dhe ndihmon në rivendosjen e biosintezës së acideve nukleike. Droga zyrtare leucovorin (folinat i kalciumit) përshkruhet në një dozë prej 1-5 mg çdo 3 ditë (në tableta 0.005) gjatë gjithë kursit të terapisë.

Spiramicina përshkruhet në dy doza për 10 ditë me një peshë trupore deri në 10 kg 2 thasë me granula prej 0.375 milion IU; Roksitromicina (Rulid) - 5-8 mg / kg / ditë për 7-10 ditë.

Ka prova të efektivitetit të klindamicinës (me chorioretinitis në manifestimin e saj të vonë); në fëmijët mbi moshën 8 vjeç, mund të përdoret një ilaç tetraciklinë - monohidrat doksiklin (unidox solutab): në 2 ditët e para 4 mg / kg për dozë, pastaj 2 mg / kg një herë në ditë - për 7-8 ditë. Ka rekomandime në lidhje me përdorimin e barnave anti-koksidiale si aminoquinol, koksid kimik, por shkalla e efektivitetit dhe efekteve anësore të tyre nuk janë verifikuar sa duhet.

Parandalimitoksoplazmoza kongjenitale ka për qëllim identifikimin e grupeve me rrezik të lartë - vajzat seronegative dhe gratë e reja, me vëzhgimin e tyre vijues klinik dhe serologjik para dhe gjatë shtatëzënësisë. Përveç kësaj, çështjet e parandalimit ngrihen gjatë punës së planifikuar sanitare dhe edukative. Në të njëjtën kohë, vëmendje e veçantë i kushtohet nevojës për të respektuar rregullat higjienike (mos provoni mish të grirë të papërpunuar kur përgatitni enët, hani vetëm mish të përpunuar termikisht, fruta dhe perime të lara mirë, pastroni jashtëqitjet e maceve, etj.). Imunoprofilaksia aktive specifike e toksoplazmozës nuk është zhvilluar.

Kështu, infeksionet kongjenitale mbeten një nga sëmundjet më të rënda tek të sapolindurit dhe fëmijët e vegjël. Etiologjia dhe uniformiteti i larmishëm i simptomave ndërlikojnë verifikimin klinik të IUI, i cili përcakton nevojën për studime të veçanta në kohë. Në të njëjtën kohë, një ekzaminim i synuar për IUI duhet të kryhet tek fëmijët në rrezik të infeksionit intrauterin dhe realizimit të infeksionit kongjenital. Grupi i rrezikut për infeksionin intrauterin përfshin të porsalindurit e lindur nga nënat me histori të rënduar urologjike dhe gjinekologjike, rrjedhën patologjike të shtatzënisë. Nga ana tjetër, zbulimi i kushteve të tilla si prematuriteti, zhvillimi i vonuar para lindjes, periudha e rëndë brenda dhe / ose e hershme neonatale tek të porsalindurit duhet të konsiderohen si faktorë rreziku për zbatimin e IUI. Në këto raste, tregohet një ekzaminim i menjëhershëm i të porsalindurve për IUI për verifikimin në kohë të etiologjisë së sëmundjes. Zgjedhja e metodave për ekzaminimin e të porsalindurve në IUI duhet të bazohet në një vlerësim gjithëpërfshirës të parametrave klinikë dhe laboratorikë. Në të njëjtën kohë, një kombinim i metodave diagnostike molekulare (PCR) dhe imunologjike (ELISA) është optimale për diagnostikimin laboratorik të IUI. n

Letërsi

1. Infeksionet kongjenitale, perinatale dhe neonatale / Ed. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Trans. nga anglishtja M.: Mjekësia, 2000.288 f.
2. A. L. Zaplatnikov Mbështetja klinike dhe patogjenetike e imunoterapisë dhe imunoprofilaksës së sëmundjeve infektive dhe inflamatore tek fëmijët: Abstrakt i autorit. dis ... Dr. med. shkencat M., 2003.
3. A. L. Zaplatnikov, M. Yu. Korneva, N. A. Korovina dhe të tjerët.Rreziku i infeksionit vertikal dhe veçoritë e rrjedhës së periudhës neonatale tek fëmijët me infeksion intrauterin // Rus. zemer zhurn 2005. Nr. 13 (1). S. 45-47.
4. I. Yu. Kovtun, N. N. Volodin, D. N. Degtyarev Rezultatet e ndjekjes së hershme dhe afatgjatë të fëmijëve të lindur nga nëna me infeksion herpesvirus // Problemet e infeksionit intrauterin të fetusit dhe të porsalindurit. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000.S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikov A. L. dhe statusi tjetër shëndetësor i fëmijëve të infektuar intrauterine // Ros. vestn perinatol. dhe pediatrisë. 2005. Nr 2. S. 48-52.
6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Cheburkin A.V., Zakharova I.N. Infeksioni i citomegalovirusit tek fëmijët e vegjël (klinika, diagnostikimi, opsionet moderne të terapisë): Një udhëzues për mjekët. M.: Posad, 1999
7. Lobzin Yu.V., Vasiliev V.V.Toksoplazmoza te gratë shtatzëna: manifestimet klinike, terapia dhe parandalimi i ilaçeve i toksoplazmozës kongjenitale // Ros. zemer zhurn 2001. Nr 5. S. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. dhe infeksione të tjera kongjenitale virale dhe fëmijë me peshë të ulët // Pyetje të pediatrisë moderne. 2002. T. 1. Nr. 4. C. 9-13.
9. L. L. Nisevich Problemet moderne të diagnostikimit dhe parandalimit të rubeolës kongjenitale // Mjeku i fëmijëve. 2000. Nr 5. S. 26-30.
10. Protokollet për diagnostikimin, trajtimin dhe parandalimin e infeksioneve intrauterine tek të sapolindurit / Ed. N.N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002.100 f.
11. Samsygina G.A. Problemet moderne të infeksioneve intrauterine // Pediatria. 1997. Nr. 5. S. 34-35.
12. A. D. Tsaregorodtsev, I. I. RyuminaIncidenca e infeksioneve intrauterine tek të porsalindurit dhe detyrat për zvogëlimin e saj në Federatën Ruse // Ros. vestn perinatol. dhe pediatrisë. 2001. T. 46. Nr 2. S. 4-7.
13. Cheburkin A.V., Cheburkin A.A. Infeksioni perinatal: Një manual për mjekët. M., 1999.49 f.
14. Shabalov N.P. Problemet e klasifikimit të infeksioneve intrauterine // Pediatria. 2000. Nr 1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T.etj. Infeksioni kongjenital me herpesvirusin njerëzor 6 varianti B i shoqëruar me kriza neonatale dhe rezultat të dobët neurologjik // J Med Virol. 2003 Gusht; 70 (4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. etj. Rezultati i infeksionit kongjenital të virusit citomegalik në lidhje me statusin e antitrupave të nënës // N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Salla C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. etj. Infeksionet kongjenitale me herpesvirusin njerëzor 6 (HHV6) dhe herpesvirusin njerëzor 7 (HHV7) // J Pediatr. Tetor 2004; 145 (4): 472-477.
18. Sëmundja infektive e fetusit dhe foshnjës së porsalindur. Remington J. S., Klein J. O., bot., Ed. I 5-të, Filadelfia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. etj. Mbikëqyrja për sëmundjen kongjenitale të citomegalovirusit: Një raport nga Regjistri Kombëtar i Sëmundjeve Cytomegalovirus // Clin Inf Dis. 1995.20.S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. etj. Sëmundja e citomegalovirusit tek të sapolindurit dhe foshnjat - paraqitje klinike, probleme diagnostike dhe terapeutike - përvoja vetjake // Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. etj. Parashikuesit e hershëm të rezultatit neuro-zhvillimor në infeksionin kongjenital të citomegalovirusit // J. Pediatri. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Vlerësimi imunologjik dhe aspektet klinike të fëmijëve me infeksion kongjenital të citomegalovirusit // Congenit Anom (Kioto). 2002 shtator; 42 (3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Zhvillimet e fundit për Diagnostikimin e Toksoplazmozës // Gazeta e Mikrobiologjisë Klinike. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Infeksioni i virusit herpes simplex neonatal // Curr Opin Infect Dis. 2004 qershor; 17 (3): 243-246.

A. L. Zaplatnikov,
N. A. Korovina, doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor
M. Yu. Korneva
A. V. Cheburkin, kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar
RMAPO, Moskë

Duke u zhvilluar në barkun e nënës, fëmija është relativisht i sigurt. Në terma relativë, pasi që edhe në kushte të tilla sterile ekziston rreziku i zhvillimit të një sëmundje infektive. Ky grup i madh i sëmundjeve quhet infeksione intrauterine. Gjatë shtatzënisë, një grua duhet të monitorojë veçanërisht me kujdes shëndetin e saj. Një nënë e sëmurë mund të infektojë fëmijën e saj gjatë zhvillimit të fetusit ose gjatë lindjes. Ne do të diskutojmë shenjat dhe metodat e diagnostikimit të sëmundjeve të tilla në artikull.

Rreziku i infeksioneve intrauterine është që ato ndërhyjnë në mënyrë jozyrtare në formimin e një jete të re, prandaj foshnjat lindin të dobëta dhe të sëmura - me defekte mendore dhe fizike. Infeksione të tilla mund të shkaktojnë dëmin më të madh të fetusit në 3 muajt e parë të ekzistencës së tij.

Infeksioni intrauterin gjatë shtatzënisë: çfarë thonë statistikat

1. Një sëmundje infektive e diagnostikuar dhe e trajtuar në kohë në një grua shtatzënë paraqet rrezik minimal për fëmijën e saj.
2. Agjentët shkaktarë të infeksionit kalojnë nga nëna tek foshnja në 10 raste të shtatzënisë nga 100.
3. 0.5% e foshnjave të infektuara në mitër lindin me shenja përkatëse të sëmundjes.
4. Një infeksion që është vendosur në trupin e nënës nuk kalon domosdoshmërisht tek fetusi dhe fëmija ka një shans të lindë i shëndetshëm.
5. Një numër sëmundjesh infektive që nuk i premtojnë asgjë të mirë foshnjës, mund të jenë të pranishme tek nëna në një formë latente dhe praktikisht nuk ndikojnë në mirëqenien e saj në asnjë mënyrë.
6. Nëse një grua shtatzënë sëmuret për herë të parë me këtë apo atë sëmundje infektive, ka shumë të ngjarë që fëmija të infektohet gjithashtu prej saj.

Infeksioni intrauterin - mënyrat e infektimit të embrionit

Ekzistojnë katër mënyra në të cilat agjentët infektivë mund të hyjnë në organizma të vegjël në rritje:

• hematogjene (transplacentale) - nga nëna, mikroorganizmat e dëmshëm depërtojnë në fetus përmes placentës. Kjo rrugë e infeksionit është tipike për viruset dhe toksoplazmën;
• në ngjitje - infeksioni ndodh kur agjenti shkaktar i infeksionit përmes traktit gjenital ngrihet në mitër dhe, pasi ka depërtuar në zgavrën e tij, ndikon në embrion. Kështu që foshnja mund të zhvillojë infeksion klamidial dhe enterokokë;
• zbritëse - fokusi i infeksionit janë tubat fallopiane (me adnexit ose ooforit). Nga atje, shkaktarët e sëmundjes depërtojnë në zgavrën e mitrës, ku infektojnë fëmijën;
• kontakt - foshnja infektohet gjatë lindjes, kur ai lëviz përgjatë kanalit të lindjes së një nëne të sëmurë. Patogjenët hyjnë në trupin e fëmijës pasi ai të ketë gëlltitur lëngun amniotik të infektuar.

Infeksioni intrauterin në faza të ndryshme të shtatzënisë: pasoja për fëmijën

Rezultati i një infeksioni infektiv të fetusit varet nga faza e zhvillimit intrauterin në të cilën ai u sulmua nga mikroorganizmat e rrezikshëm:

• periudha e shtatzënisë 3 - 12 javë: ndërprerja spontane e shtatzënisë ose shfaqja e anomalive të ndryshme të zhvillimit në fetus;
• periudha e shtatzënisë 11 - 28 javë: fetusi është dukshëm prapa në zhvillimin intrauterin, fëmija ka lindur me peshë të pamjaftueshme të trupit dhe keqformime të ndryshme (për shembull, sëmundje kongjenitale të zemrës);
• mosha e shtatzënisë pas 30 javësh: anomalitë e zhvillimit ndikojnë në organet e fetusit, të cilat deri në këtë kohë janë formuar tashmë. Rreziku më i madh i infeksionit është për sistemin nervor qendror, zemrën, mëlçinë, mushkëritë dhe organet e shikimit.

Përveç kësaj, infeksioni kongjenital është akut dhe kronik. Pasojat e mëposhtme tregojnë një infeksion akut të një fëmije në lindje:

• gjendje shoku;
• pneumoni;
• sepsë (helmim gjaku).

Disa kohë pas lindjes, një infeksion akut intrauterin tek të porsalindurit mund të shfaqet me shenjat e mëposhtme:

• tejkalimi i normës së kohëzgjatjes ditore të gjumit;
• oreks i dobët;
• aktivitet fizik i pamjaftueshëm, i cili zvogëlohet çdo ditë.

Nëse infeksioni kongjenital është kronik, pamja klinike mund të mungojë fare. Shenjat e largëta të infeksionit intrauterin konsiderohen:

• shurdhim i plotë ose i pjesshëm;
• devijimet në shëndetin mendor;
• patologjia e shikimit;
• duke mbetur prapa kolegëve në zhvillimin motorik.

Depërtimi i infeksionit në fetus përmes mitrës çon në pasojat e mëposhtme:

• lindja e një foshnje të vdekur;
• vdekja e embrionit intrauterin;
• shtatzënia e ngrirë;
• abort spontan.

Në fëmijët që mbijetuan një infeksion të tillë, regjistrohen pasojat e mëposhtme patologjike:

• nxehtësia;
• lezione të skuqjes dhe erozive të lëkurës;
• rënie jo-imune e fetusit;
• anemi;
• një mëlçi e zgjeruar me verdhëz;
• pneumoni;
• patologjia e muskujve të zemrës;
• patologjia e lentes së syrit;
• mikrocefalusi dhe hidrocefalusi.

Infeksioni intrauterin: kush është në rrezik

Çdo nënë e ardhshme rrezikon të kapet nga patogjeni, sepse gjatë shtatzënisë mbrojtjet e trupit të saj shterohen deri në kufij. Por rreziku më i madh qëndron në pritjen për gratë që:

• tashmë kanë një ose më shumë fëmijë që ndjekin kopshtin e fëmijëve, shkollën;
• janë të lidhura me fushën e mjekësisë dhe janë në kontakt të drejtpërdrejtë me njerëz që mund të jenë bartës të mundshëm të infeksionit;
• puna në një kopsht, shkollë dhe institucione të tjera të fëmijëve;
• kanë pasur 2 ose më shumë aborte mjekësore në të kaluarën;
• kanë sëmundje inflamatore në një formë të ngadaltë;
• ballafaquar me shkarkimin e parakohshëm të lëngut amniotik;
• kanë pasur një shtatzëni me zhvillim jonormal të embrionit ose vdekje fetale intrauterine në të kaluarën;
• kanë lindur tashmë në të kaluarën një fëmijë me shenja të infeksionit.

Simptomat e infeksionit intrauterin tek një grua gjatë shtatzënisë

Mjekët identifikojnë disa shenja universale me të cilat mund të supozohet se nëna e ardhshme ka marrë një sëmundje infektive:

• një rritje e mprehtë e temperaturës, ethe;
• gulçim kur ecni ose ngjitni shkallët;
• kollë;
• skuqje në trup;
• nyjet limfatike të zgjeruara që preken me dhimbje;
• nyjet e lënduara që duken të fryra
• konjuktivit, lakrimacion;
• bllokim i hundës;
• ndjesi të dhimbshme në gjoks.

Një grup i tillë indikacionesh mund të tregojë gjithashtu zhvillimin e alergjive në një grua shtatzënë. Në këtë rast, nuk ka kërcënim të infektimit të fetusit. Sido që të jetë, nëna e ardhshme duhet të shkojë në spital sapo të shfaqet të paktën një nga këto simptoma.

Arsyet për zhvillimin e infeksionit intrauterin gjatë shtatëzënësisë

Aktiviteti i patogjenëve të kudogjendur është shkaku kryesor i sëmundshmërisë midis grave që përgatiten të bëhen nëna. Shumë baktere dhe viruse, duke hyrë në trupin e nënës, transmetohen tek fëmija, duke provokuar zhvillimin e anomalive serioze. Viruset që janë përgjegjës për zhvillimin e sëmundjeve akute të viraleve të frymëmarrjes nuk paraqesin rrezik për fetusin. Kërcënimi për gjendjen e fëmijës shfaqet nëse vetëm gruaja shtatzënë ka një temperaturë të lartë të trupit.

Në një mënyrë apo në një tjetër, por infeksioni intrauterin i foshnjës vjen ekskluzivisht nga një nënë e sëmurë. Ekzistojnë disa faktorë kryesorë që mund të kontribuojnë në zhvillimin e patologjisë infektive në fetus:

1. Sëmundjet akute dhe kronike të nënës në sistemin gjenitourinar. Midis tyre ka patologji të tilla inflamatore si ektopia e qafës së mitrës, uretriti, cistiti, pielonefriti.
2. Nëna ka një gjendje të mungesës së imunitetit ose infeksion HIV.
3. Një transplant organesh dhe indesh që një grua ka pësuar në të kaluarën.

Infeksionet intrauterine: karakteristikat kryesore dhe rrugët e infeksionit

Citomegalovirus (CMV)

Agjenti shkaktar i sëmundjes është një përfaqësues i viruseve herpes. Ju mund të merrni një sëmundje përmes kontaktit seksual dhe të ngushtë të familjes, përmes gjakut (për shembull, përmes një transfuzioni nga një dhurues i infektuar).

Me infeksionin fillestar të një gruaje në pozitë, mikroorganizmi hyn në placentë dhe infekton fetusin. Në disa raste, nuk vërehen pasoja anormale tek foshnja pas infektimit. Por në të njëjtën kohë, statistikat thonë: 10 në 100 foshnje nënat e të cilëve hasën një infeksion gjatë shtatëzënisë kanë shenja të theksuara të infeksionit intrauterin.

Pasojat e një infeksioni të tillë intrauterin gjatë shtatzënisë janë si më poshtë:

• abort spontan;
• lindja e një foshnje të vdekur;
• humbja e dëgjimit me origjinë neurosensore;
• duke qenë nën peshë në lindje;
• hidro- dhe mikrocefalia;
• pneumoni;
• vonesa në zhvillimin e aftësive psikomotorike;
• zgjerimi patologjik i mëlçisë dhe shpretkës;
• verbëri me ashpërsi të ndryshme.

Citomegalovirus nën mikroskop

Nëse lezioni infektiv ka një karakter të përgjithshëm të kombinuar, më shumë se gjysma e foshnjave vdesin brenda 2 deri në 3 muaj pas lindjes. Përveç kësaj, zhvillimi i pasojave të tilla si prapambetja mendore, humbja e dëgjimit dhe verbëria është e mundshme. Me dëmtime të lehta lokale, pasojat nuk janë aq fatale.

Fatkeqësisht, ende nuk ka ilaçe që mund të ndihmojnë në eleminimin e simptomave të CMV tek të porsalindurit. Nëse një grua në një pozitë është diagnostikuar me infeksion citomegalovirus, shtatzënia mbetet pasi fëmija ka një shans të mbetet i shëndetshëm. Nënës së ardhshme do t'i përshkruhet një kurs i përshtatshëm trajtimi në mënyrë që të maksimizojë efektin e sëmundjes në trupin e saj.

Infeksioni intrauterin - virusi herpes i thjeshtë (HSV)

Një foshnjë e porsalindur diagnostikohet me një infeksion kongjenital të herpesit nëse nëna e tij diagnostikohet me virusin herpes simplex të tipit 2, i cili në shumicën e rasteve infektohet gjatë marrëdhënieve seksuale të pambrojtura. Simptomat e sëmundjes do të shfaqen tek një fëmijë pothuajse menjëherë, gjatë muajit të parë të jetës. Infeksioni i foshnjës ndodh kryesisht gjatë lindjes, kur ajo lëviz përgjatë kanalit të lindjes së një nëne të infektuar. Në disa raste, virusi arrin në fetus përmes placentës.

Nëse trupi i fëmijës preket nga infeksioni herpes, pasojat janë të rënda:

• pneumoni;
• shkelja e funksionit vizual;
• dëmtimi i trurit;
• skuqje të lëkurës;
• nxehtësia;
• mpiksje e dobët e gjakut;
• verdhëz;
• apatia, mungesa e oreksit;
• lindja e vdekur.

Infeksionet e rënda rezultojnë në oligofreni, paralizë cerebrale dhe gjendje vegjetative.

Virusi herpes simplex nën mikroskop

Infeksioni intrauterin - rubeola

Kjo sëmundje me të drejtë konsiderohet si një nga më të rrezikshmet për jetën e embrionit. Rruga e transmetimit të virusit të rubeolës është ajrore, dhe infeksioni është i mundur edhe në një distancë të madhe. Sëmundja, e cila përbën një kërcënim veçanërisht të madh para javës së 16-të të shtatzënisë, "programon" deformime të ndryshme në zhvillimin e foshnjës:

• nënpeshë në lindje;
• abort spontan, vdekje intrauterine;
• mikrocefalia;
• anomali kongjenitale në zhvillimin e muskujve të zemrës;
• humbja e dëgjimit;
• katarakti;
• sëmundje të ndryshme të lëkurës;
• pneumoni;
• zgjerimi i panatyrshëm i mëlçisë dhe shpretkës;
• meningjiti, encefaliti.

Infeksioni intrauterin - parvovirus B19

Prania e këtij virusi në trup provokon zhvillimin e një sëmundjeje të njohur si eritema infektive. Tek të rriturit, sëmundja nuk shfaqet në asnjë mënyrë, pasi vazhdon së fundmi. Sidoqoftë, pasojat e patologjisë për fetusin janë më se serioze: fëmija mund të vdesë para lindjes dhe ekziston gjithashtu një kërcënim i abortit spontan dhe infeksionit intrauterin. Mesatarisht, fëmijët e infektuar vdesin në 10 raste nga 100. Në 13 - 28 javë të shtatzënisë, fetusi është veçanërisht i prekshëm nga ky infeksion.

Kur infektohet me parvovirus B19, vërehen pasojat e mëposhtme:

• ënjtje;
• anemi;
• dëmtimi i trurit;
• hepatiti;
• inflamacion i miokardit;
• peritoniti.

Infeksioni intrauterin - dhenve

Kur nëna shtatzënë është e infektuar me lisë së dhenve, infeksioni prek gjithashtu fëmijën në 25 raste nga 100, por jo gjithmonë ka simptoma të sëmundjes.

Linë e dhenve kongjenitale identifikohet nga karakteristikat e mëposhtme:

• dëmtimi i trurit;
• pneumoni;
• skuqje në lëkurë;
• zhvillimi i vonuar i syve dhe gjymtyrëve;
• atrofi i nervit optik.

Foshnjat e porsalindura të infektuara në bark nuk trajtohen nga dhenve, pasi pamja klinike e sëmundjes nuk përparon. Nëse një grua shtatzënë "kapi" infeksionin 5 ditë para lindjes dhe më vonë, fëmijës do t'i bëhet një injeksion i imunoglobulinës pas lindjes, pasi që në trupin e tij nuk ka antitrupa të nënës.

Infeksioni intrauterin - hepatiti B

Ju mund të merrni një virus të rrezikshëm gjatë marrëdhënies me një person të infektuar në mungesë të metodave pengesë të kontracepsionit. Agjenti shkaktar i sëmundjes hyn tek foshnja përmes placentës. Periudha më e rrezikshme për sa i përket infeksionit është nga 4 në 9 muaj të shtatzënisë. Pasojat e infeksionit për një fëmijë janë si më poshtë:

• hepatiti B, i cili, me qasjen e duhur, është i shërueshëm;
• sëmundjet onkologjike të mëlçisë;
• forma e ngadaltë e hepatitit B;
• një formë akute e hepatitit B, e cila provokon zhvillimin e dështimit të mëlçisë në një fëmijë dhe ai vdes;
• vonesa në zhvillimin e funksioneve psikomotorike;
• hipoksi;
• abort spontan.

Infeksioni intrauterin - Virusi i mungesës së imunitetit njerëzor (HIV)

Infeksioni HIV është një fatkeqësi për limfocitet e veçanta imune. Në shumicën e rasteve, infeksioni ndodh gjatë marrëdhënieve seksuale me një partner të sëmurë. Një foshnje mund të infektohet ndërsa është në bark, ose gjatë lindjes. Trajtimi intensiv kompleks u tregohet fëmijëve të infektuar me HIV, përndryshe ata nuk do të jetojnë as dy vjet - infeksioni shpejt "ha" trupin e dobët. Bebet e infektuara vdesin nga infeksione që nuk janë fatale për foshnjat e shëndetshme.

Për të konfirmuar HIV në një foshnjë, përdoret një metodë diagnostikuese e reaksionit zinxhir polimerazë. Alsoshtë gjithashtu shumë e rëndësishme për të zbuluar në kohë një infeksion në trupin e një gruaje shtatzënë. Nëse foshnja është me fat të lindë e shëndetshme, nëna nuk do ta ushqejë me gji në mënyrë që infeksioni të mos i transmetohet atij përmes qumështit.

Infeksioni intrauterin - listerioza

Sëmundja zhvillohet si rezultat i aktivitetit jetësor të bakterieve listeria. Mikroorganizmi depërton lehtësisht në fetus përmes placentës. Infeksioni i një gruaje shtatzënë ndodh përmes perimeve të palara dhe një numri të produkteve ushqimore (qumësht, vezë, mish). Në një grua, sëmundja mund të jetë asimptomatike, edhe pse në disa raste, vihet re ethe, të vjella dhe diarre. Një foshnje e infektuar ka shenjat e mëposhtme të listeriozës:

• skuqje dhe akumulime të shumta të pustulave në lëkurë;
• pezmatim i trurit;
• refuzimi për të ngrënë;
• sepsë;
• abort spontan;
• lindja e një foshnje të vdekur.

Nëse shenjat e listeriozës bëhen të dukshme në javën e parë pas lindjes, atëherë foshnjat vdesin në 60 raste nga 100. Pas konfirmimit të listeriozës në një grua shtatzënë, asaj i është përshkruar një kurs dy-javor i trajtimit me Ampicilinë.

Infeksioni intrauterin - sifilizi

Nëse një grua në një pozicion është e sëmurë me sifilis, të cilin nuk e ka trajtuar, mundësia e infektimit tek fëmija i saj është pothuajse 100%. Nga 10 foshnje të infektuara, vetëm 4 mbijetojnë, dhe të mbijetuarit diagnostikohen me sifilis të lindur. Fëmija do të infektohet edhe nëse sëmundja e nënës është latente. Rezultatet e aktivitetit të infeksionit në trupin e fëmijës janë si më poshtë:

• prishja e dhëmbëve, dëmtimi i organeve të shikimit dhe dëgjimit;
• dëmtimi i ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme;
• formimi i çarjeve dhe skuqjeve në lëkurë;
• anemi;
• verdhëz;
• prapambetje mendore;
• lindje e parakohshme;
• lindja e vdekur.

Infeksioni intrauterin - toksoplazmoza

Transportuesit kryesorë të toksoplazmozës janë macet dhe qentë. Agjenti shkaktar i sëmundjes hyn në trupin e nënës së ardhshme kur ajo kujdeset për kafshën e saj ose, nga zakoni, shijon mishin me një shkallë të pamjaftueshme të trajtimit të nxehtësisë gjatë gatimit. Infeksioni gjatë shtatzënisë paraqet një rrezik të madh për zhvillimin intrauterin të foshnjës - në 50 raste nga 100, infeksioni kapërcen barrierën placentare dhe prek fetusin. Pasojat e infeksionit në një fëmijë janë si më poshtë:

• dëmtimi i organeve të shikimit;
• hidrocefalus;
• mikrocefalia;
• një mëlçi dhe shpretkë e zgjeruar në mënyrë anormale;
• pezmatim i trurit;
• abort spontan;
• vonesa në zhvillimin e funksioneve psikomotorike.

Citomegalovirusi, rubeola, toksoplazmoza, herpesi, tuberkulozi, sifilizi dhe disa sëmundje të tjera kombinohen në grupin e të ashtuquajturve infeksione TORCH. Kur planifikojnë shtatzëninë, prindërit e ardhshëm marrin teste që ndihmojnë në identifikimin e këtyre kushteve patologjike.

Testet për infeksionet intrauterine gjatë shtatëzënësisë

Gjatë 9 muajve, nëna e ardhshme do të duhet t'i nënshtrohet më shumë se një testi laboratorik në mënyrë që mjekët të binden se ajo është e shëndetshme. Gratë në pozitë bëjnë një test gjaku për hepatitin B dhe C, sifilizin. Në lidhje me gratë shtatzëna, praktikohet edhe metoda OCP, falë së cilës është e mundur të identifikohen viruset aktive në gjak, nëse ka. Përveç kësaj, nënat e ardhshme vizitojnë rregullisht laboratorin për të marrë një njollë nga vagina për mikroflorë.

Ekografia ka një rëndësi të madhe për menaxhimin e suksesshëm të shtatzënisë. Kjo metodë është absolutisht e sigurt për fetusin. Dhe megjithëse kjo procedurë nuk lidhet drejtpërdrejt me diagnozën e sëmundjeve infektive, me ndihmën e saj mjekët mund të zbulojnë anomalitë e zhvillimit intrauterin të shkaktuara nga mikroorganizmat patogjene. Ekzistojnë të gjitha arsyet për të folur për një infeksion intrauterin nëse simptomat e mëposhtme u bënë të dukshme në një skanim me ultratinguj:

1. Patologjitë e formuara të zhvillimit.
2. Polihidramni ose ujë i ulët.
3. Ënjtje e placentës.
4. Barku i zmadhuar dhe njësitë strukturore të zgjeruara në mënyrë anormale të veshkave.
5. Organet e brendshme të zgjeruara: zemra, mëlçia, shpretka.
6. Fokuset e depozitimit të kalciumit në zorrët, mëlçinë dhe trurin.
7. Barkuset e zgjeruara të trurit.

Në programin diagnostik për ekzaminimin e nënave të ardhshme që u përkasin grupeve të rrezikut, për të cilin folëm më lart, një vend të veçantë zë metoda seroimunologjike për përcaktimin e imunoglobulinave. Sipas nevojës, mjekët përdorin amniocentnezën dhe kordocentezën. Metoda e parë e hulumtimit është studimi i lëngut amniotik, e dyta përfshin studimin e gjakut të kordonit të kërthizës. Këto metoda diagnostike janë shumë informuese në zbulimin e infeksionit. Nëse prania e një infeksioni intrauterin dyshohet tek një foshnjë, atëherë lëngjet biologjike të foshnjës - për shembull, pështymë ose gjak - shërbejnë si material për hulumtim.

Rreziku i infeksioneve TORCH gjatë shtatzënisë. Video

beremennuyu.ru

Infeksioni intrauterin gjatë shtatëzënësisë, rreziku i IUI

Kur mban një fëmijë, një grua përpiqet ta mbrojë atë nga ndikimet e jashtme të pafavorshme. Shëndeti i një foshnje në zhvillim është gjëja më e rëndësishme gjatë kësaj periudhe, të gjithë mekanizmat mbrojtës kanë për qëllim ruajtjen e tij. Por ka situata kur trupi nuk mund të përballojë, dhe fetusi preket në mitër - më shpesh është një infeksion. Pse zhvillohet, si manifestohet dhe çfarë rreziqesh mbart për fëmijën - këto janë pyetjet kryesore që shqetësojnë nënat e ardhshme.

Shkaqet

Në mënyrë që të shfaqet një infeksion, përfshirë intrauterin, është e nevojshme prania e disa pikave: patogjeni, rruga e transmetimit dhe organizmi i ndjeshëm. Mikrobet besohet të jenë shkaku imediat i sëmundjes. Lista e patogjenëve të mundshëm është shumë e gjerë dhe përfshin përfaqësues të ndryshëm - baktere, viruse, kërpudha dhe protozoa. Duhet të theksohet se infeksioni intrauterin është kryesisht për shkak të shoqatave mikrobike, domethënë ka një karakter të përzier, por monoinfeksionet nuk janë të rralla. Ndër patogjenët e zakonshëm, vlen të përmendet sa vijon:

1. Bakteret: stafilo, strepto- dhe enterokokë, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
2. Viruset: herpes, rubeola, hepatiti B, HIV.
3. Agjentët brendaqelizorë: klamidia, mikoplazma, ureaplazma.
4. Kërpudhat: candida.
5. Më e thjeshtë: Toksoplazma.

Veçmas, u identifikua një grup infeksionesh, të cilat, pavarësisht nga të gjitha ndryshimet në morfologji dhe vetitë biologjike, shkaktojnë simptoma të ngjashme dhe shoqërohen me defekte të vazhdueshme të zhvillimit në fetus. Ata njihen nën shkurtesën TORCH: Toksoplazma, rubeola, citomegalovirusi, herpesi dhe të tjerët. Duhet thënë gjithashtu se vitet e fundit ka pasur ndryshime të caktuara në strukturën e infeksioneve intrauterine, e cila shoqërohet me përmirësimin e metodave diagnostike dhe identifikimin e patogjenëve të rinj (për shembull, listeria).

Infeksioni mund të depërtojë tek fëmija në disa mënyra: përmes gjakut (hematogjen ose transplacental), lëngut amniotik (amnial), traktit gjenital të nënës (në ngjitje), nga muri i mitrës (në mënyrë transmurale), përmes tubave fallopiane (zbritëse) dhe me kontakt të drejtpërdrejtë. Prandaj, ka disa faktorë të rrezikut për infeksion që një grua dhe një mjek duhet të kenë parasysh:

• Patologjia inflamatore e sferës gjinekologjike (kolpiti, cerviciti, vaginoza bakteriale, adnexiti, endometriti).
• Ndërhyrje invazive gjatë shtatzënisë dhe lindjes (amniocenteza ose kordocenteza, biopsia korionike, prerja cezariane).
• Abortet dhe ndërlikimet në periudhën pas lindjes (shtyhet më herët).
• Pamjaftueshmëria e qafës së mitrës.
• Polihidramnios.
• Insuficienca fetoplacentare.
• Sëmundjet e zakonshme infektive.
• Fokuset e inflamacionit kronik.
• Fillimi i hershëm i aktivitetit seksual dhe shthurja në marrëdhëniet seksuale.

Përveç kësaj, shumë infeksione karakterizohen nga një rrjedhë e fshehtë, duke iu nënshtruar riaktivizimit në rast të proceseve metabolike dhe hormonale në trupin e femrës: hipovitaminoza, anemia, tendosja e rëndë fizike, stresi psikoemocional, çrregullimet endokrine, përkeqësimi i sëmundjeve kronike. Ata që kanë identifikuar faktorë të tillë janë në rrezik të lartë të infeksionit intrauterin të fetusit. Atij gjithashtu i tregohet monitorimi i rregullt i gjendjes dhe masat parandaluese që synojnë minimizimin e gjasave të zhvillimit të patologjisë dhe pasojave të saj.

Infeksioni intrauterin zhvillohet kur infektohet me mikrobe, gjë që lehtësohet nga shumë faktorë nga trupi i nënës.

Mekanizmat

Shkalla e ndikimit patologjik përcaktohet nga karakteristikat e zhvillimit morfologjik të fetusit në një fazë të veçantë të shtatzënisë, reagimi i tij ndaj procesit infektiv (pjekuria e sistemit imunitar), kohëzgjatja e agresionit mikrob. Ashpërsia dhe natyra e lezionit nuk është gjithmonë proporcionale me virulencën e patogjenit (shkalla e patogjenitetit të tij). Shpesh, infeksioni latent i shkaktuar nga agjentë klamidialë, viralë ose kërpudhorë çon në vdekje intrauterine ose lindjen e një foshnje seriozisht anormale. Kjo është për shkak të tropizmit biologjik të mikrobeve, d.m.th., tendencës për t’u riprodhuar në indet embrionale.

Agjentët infektivë kanë efekte të ndryshme në fetus. Ata mund të provokojnë një proces inflamator në organe të ndryshme me zhvillimin e mëtejshëm të një defekti morfofunksional ose të kenë një efekt të drejtpërdrejtë teratogjenik me shfaqjen e anomalive dhe keqformimeve strukturore. Jo pak të rëndësishme janë dehja e fetusit me produkte të metabolizmit mikrobik, çrregullime metabolike dhe hemocirkulim me hipoksi. Si rezultat, zhvillimi i fetusit vuan dhe diferencimi i organeve të brendshme është i dëmtuar.

Manifestimet klinike dhe ashpërsia e infeksionit përcaktohen nga shumë faktorë: lloji dhe karakteristikat e patogjenit, mekanizmi i transmetimit të tij, forca e sistemit imunitar dhe faza e procesit patologjik në një grua shtatzënë, mosha e shtatzënisë në të cilën ndodhi infeksioni. Në përgjithësi, kjo mund të përfaqësohet si më poshtë (tabela):

Simptomat e infeksionit intrauterin janë të dukshme menjëherë pas lindjes ose në 3 ditët e para. Por duhet të mbahet mend se disa sëmundje mund të kenë një periudhë më të gjatë inkubacioni (latente) ose, anasjelltas, shfaqen më herët (për shembull, tek foshnjat e parakohshme). Më shpesh, patologjia manifestohet nga sindroma e infeksionit të të porsalindurit, e manifestuar nga simptomat e mëposhtme:

• Dobësimi i reflekseve.
• Hipotensioni muskulor.
• Refuzimi për të ushqyer.
• Regurgitimi i shpeshtë.
• Lëkura e zbehtë me periudha të cianozës.
• Ndryshimi në ritmin dhe frekuencën e frymëmarrjes.
• Tonet e mbytura të zemrës.

Manifestimet specifike të patologjisë përfshijnë një gamë të gjerë çrregullimesh. Bazuar në tropizmin e indeve të patogjenit, infeksioni intrauterin gjatë shtatzënisë mund të shfaqet:

1. Vesikulopustulozë: një skuqje në lëkurë në formën e flluskave dhe pustulave.
2. Konjuktiviti, otiti media dhe riniti.
3. Pneumonia: gulçim, cianozë e lëkurës, fishkëllima në mushkëri.
4. Enterokoliti: diarre, fryrje barku, thithje e ngadaltë, regurgitim.
5. Meningjiti dhe encefaliti: reflekse të dobëta, të vjella, hidrocefalus.

Së bashku me një proces patologjik lokal, sëmundja mund të përhapet në formën e sepsës. Sidoqoftë, diagnoza e saj tek të porsalindurit është e vështirë, e cila shoqërohet me reaktivitet të ulët imunitar të trupit të fëmijës. Në fillim, klinika është mjaft e pakët, pasi ka vetëm simptoma të dehjes së përgjithshme, duke përfshirë ato të listuara më sipër. Përveç kësaj, foshnja është nën peshë, plaga e kërthizës nuk shërohet mirë, shfaqet verdhëz, mëlçia dhe shpretka rriten (hepatosplenomegali).

Në fëmijët e infektuar në periudhën para lindjes, zbulohen shkelje të shumë sistemeve jetësore, duke përfshirë sistemin nervor, kardiovaskular, respirator, humoral dhe imunitar. Shkelen mekanizmat kryesorë të adaptimit, gjë që manifestohet nga sindroma hipoksike, kequshqyerja, çrregullimet cerebrale dhe metabolike.

Pamja klinike e infeksioneve intrauterine është shumë e larmishme - përfshin shenja specifike dhe të përgjithshme.

Citomegalovirus

Shumica e foshnjave të infektuar me citomegalovirus nuk kanë ndonjë anomali të dukshme gjatë lindjes. Por në të ardhmen, zbulohen shenjat e çrregullimeve neurologjike: shurdhim, ngadalësim i zhvillimit neuropsikik (prapambetje e lehtë mendore). Fatkeqësisht, këto çrregullime janë të pakthyeshme. Ata mund të përparojnë me zhvillimin e paralizës cerebrale ose epilepsisë. Përveç kësaj, një infeksion i lindur mund të shfaqet:

• Hepatiti.
• Pneumoni.
• Anemi hemolitike.
• Trombocitopeni.

Këto çrregullime zhduken gjatë një periudhe kohore, edhe pa trajtim. Mund të ndodhë koreoretinopati, e cila rrallë shoqërohet me ulje të shikimit. Kushtet e rënda dhe të rrezikshme për jetën janë shumë të rralla.

Infeksioni herpetik

Rreziku më i madh për fetusin është një infeksion primar gjenital tek nëna ose një përkeqësim i një sëmundje kronike. Pastaj fëmija infektohet nga kontakti, duke kaluar nëpër traktin gjenital të prekur gjatë lindjes. Infeksioni intrauterin është më pak i zakonshëm, ai ndodh para fundit natyror të shtatzënisë, kur fshikëza e fshikëzës fetale shpërthen, ose në kohë të tjera - nga tremujori i parë në tremujorin e tretë.

Infeksioni i fetusit në muajt e parë të shtatzënisë shoqërohet me defekte të zemrës, hidrocefalus, anomali të sistemit të tretjes, vonesë të rritjes intrauterine dhe aborte spontane. Në tremujorin e dytë dhe të tretë, patologjia çon në shfaqjen e devijimeve të mëposhtme:

• Anemia.
• Verdhëz.
• Hipotrofia.
• Meningoencefaliti.
• Hepatosplenomegalia.

Dhe infeksioni i herpesit tek të porsalindurit diagnostikohet nga lezione vezikulare (vezikulare) të lëkurës dhe mukozave, chorioretinitis dhe encefalit. Ka edhe forma të zakonshme kur disa sisteme dhe organe janë të përfshirë në procesin patologjik.

Rubeola

Një fëmijë mund të infektohet nga nëna në çdo fazë të shtatzënisë, dhe manifestimet klinike do të varen nga koha e infektimit. Sëmundja shoqërohet me dëmtim të placentës dhe fetusit, vdekje intrauterine të këtij të fundit ose nuk jep aspak pasoja. Për fëmijët e lindur me infeksion, karakteristikat e anomalive specifike janë:

• Katarakti.
• Shurdhim.
• Defekte të zemrës.

Por përveç këtyre shenjave, mund të ketë edhe anomali të tjera strukturore, për shembull, mikrocefalia, e çara e qiellzës, çrregullime të skeletit, sistemi gjenitourinar, hepatiti, pneumonia. Por në shumë fëmijë të lindur të infektuar, nuk zbulohet ndonjë patologji dhe në pesë vitet e para të jetës, fillojnë problemet - dëgjimi përkeqësohet, zhvillimi psikomotor ngadalësohet, shfaqet autizmi, diabeti i sheqerit.

Rubeola ka një efekt të qartë teratogjenik në fetus, duke çuar në anomali të ndryshme, ose provokon vdekjen e tij (abort spontan).

Toksoplazmoza

Infeksioni me toksoplazmozë në shtatzëninë e hershme mund të shoqërohet me pasoja të rënda për fetusin. Një infeksion intrauterin provokon vdekjen e një fëmije ose shfaqjen e anomalive të shumta, duke përfshirë hidrocefalusin, cistet e trurit, edemën dhe shkatërrimin e organeve të brendshme. Sëmundja kongjenitale është shpesh e zakonshme, duke u shfaqur me simptomat e mëposhtme:

• Anemia.
• Hepatosplenomegalia.
• Verdhëz.
• Limfadenopatia (nyjet limfatike të fryrë).
• Ethe.
• Korioretinit.

Me infeksion në një datë të mëvonshme, manifestimet klinike janë mjaft të pakta dhe karakterizohen kryesisht nga ulja e shikimit ose çrregullime të pashprehura në sistemin nervor, të cilat shpesh mbeten të pazbuluara.

Diagnostifikimi shtesë

Me rëndësi të madhe është diagnoza para lindjes e infeksionit fetal. Për të përcaktuar patologjinë, metodat laboratorike dhe instrumentale përdoren për të identifikuar patogjenin dhe për të identifikuar devijimet në zhvillimin e fëmijës në faza të ndryshme të shtatzënisë. Nëse dyshohet për infeksion intrauterin, kryeni:

1. Testi biokimik i gjakut (antitrupa ose antigjene mikrobike).
2. Analiza e njollave nga trakti gjenital dhe lëngu amniotik (mikroskopia, bakteriologjia dhe virologjia).
3. Identifikimi gjenetik (PCR).
4. Ekografia (fetometria, placentografia, ekografia Doppler).
5. Kardiotokografia.

Pas lindjes, të porsalindurit kontrollohen (larje të lëkurës, teste gjaku) dhe placentë (ekzaminim histologjik). Diagnostifikimi gjithëpërfshirës lejon zbulimin e patologjisë në fazën paraklinike dhe planifikimin e trajtimit të mëtejshëm. Natyra e aktiviteteve të kryera do të përcaktohet nga lloji i infeksionit, përhapja e tij dhe pamja klinike. Një rol të rëndësishëm luan edhe parandalimi para lindjes dhe menaxhimi korrekt i shtatzënisë.

flovit.ru

Infeksionet intrauterine - simptomat, trajtimi, format, fazat, diagnoza

Infeksioni intrauterin (IUI) kuptohet si sëmundje infektive dhe inflamatore e fetusit dhe fëmijëve të vegjël që ndodhin gjatë periudhave antenatale (para lindjes) dhe (ose) intrapartum (lindjes) me infeksion vertikal nga nëna.

Shtë e nevojshme të bëhet dallimi midis koncepteve të "infeksionit intrauterin" dhe "infeksionit intrauterin". Infeksioni nënkupton depërtimin e patogjenit në trupin e fëmijës pa shpalosur pamjen klinike, ndërsa infeksioni intrauterin është një zbatim i plotë i infeksionit intrauterin në formën e një manifestimi klinik të një sëmundje infektive.

Sipas rezultateve të disa studimeve, infeksioni zbulohet në afërsisht 50% të foshnjave termike dhe 70% të foshnjave të parakohshme. Sipas të dhënave më “optimiste”, çdo fetus i dhjetë (fëmijë) është i ekspozuar ndaj agjentëve patogjenë gjatë shtatzënisë dhe lindjes.

Në 80% të rasteve, IUI ndërlikon shëndetin e fëmijës me kushte të ndryshme patologjike dhe keqformime me ashpërsi të ndryshme. Sipas rezultateve të autopsisë, përcaktohet se në çdo rast të tretë, infeksioni perinatal ishte shkaku kryesor i vdekjes së të porsalindurit, shoqëruar ose komplikuar rrjedhën e sëmundjes themelore.

Studimet afatgjata tregojnë se fëmijët në vitet e para të jetës që kanë pësuar një infeksion intrauterin kanë aftësi më të dobëta të imunitetit dhe janë më të ndjeshëm ndaj sëmundjeve infektive dhe somatike.

Në fillimin e viteve 70 të shekullit XX, Organizata Botërore e Shëndetësisë propozoi emrin "sindroma TORCH". Kjo shkurtesë pasqyron emrat e infeksioneve më të zakonshme intrauterine: T - toksoplazmoza (Toxoplasmosis), O - të tjerët (mykoplazma, sifilizi, hepatiti, streptokoket, kandida, etj.) (Tjetër), R - rubeola (Rubeola), C - citomegalovirus (Cytomegalovirus), H - herpes (Herpes). Nëse faktori etiologjik nuk dihet me siguri, ata flasin për sindromën TORCH.

Shkaqet dhe faktorët e rrezikut

Burimi kryesor i infeksionit në IUI, siç është vërejtur tashmë, është nëna, nga e cila patogjeni hyn në fetus gjatë periudhës ante- dhe (ose) intrapartum (mekanizmi vertikal i transmetimit).

Agjentët shkaktarë të infeksionit intrauterin mund të jenë bakteret, kërpudhat, protozoa, viruset. Sipas statistikave, vendin e parë në strukturën e infeksioneve intrauterine e zënë sëmundjet bakteriale (28%), e ndjekur nga infeksionet klamidiale dhe shoqëruese (21%).

Agjentët infektivë që janë shkaqet më të zakonshme të infeksionit intrauterin:

• viruset e rubeolës, herpesi i thjeshtë, dhenve, hepatiti B dhe C, gripi, adenoviruset, enteroviruset, citomegalovirusi;
• baktere patogjene (Escherichia, Klebsiella, Proteus dhe baktere të tjerë koliformë, streptokokë të grupit B, Haemophylus influenzae, streptokokë alfa-hemolitikë, anaerobe jo-formuese të sporeve);
• patogjene intraqelizore (toksoplazma, mikoplazma, klamidia);
• kërpudha të gjinisë Candida.

Faktorët e rrezikut për infeksionin intrauterin:

• sëmundjet kronike të sferës urogjenitale në nënën (lezione erozive të qafës së mitrës, endocervicit, kolpit, vulvovaginit, cist vezore, uretrit, cistit, pyelo- dhe glomerulonefrit, etj);
• sëmundjet e një natyre infektive të pësuar nga nëna gjatë shtatzënisë;
• periudhë e gjatë e thatë.

Faktorët indirekt tregojnë një infeksion të mundshëm intrauterin:

• histori e ngarkuar obstetrike (abort spontan, infertilitet, lindje e vdekur, lindja e fëmijëve me keqformime të shumta);
• polihidramnios, prania e përfshirjeve dhe papastërtive në lëngun amniotik;
• ethe, jo e shoqëruar me shenja të inflamacionit në ndonjë sistem të organeve, të zhvilluara tek nëna gjatë shtatzënisë ose lindjes;
• lindja e një foshnje të parakohshme para datës së lindjes;
• zhvillimi i vonuar intrauterin i fëmijës;
• apgar shënon 0–4 pikë në minutën e 1-të të jetës së fëmijës me ruajtjen e treguesve të pakënaqshëm ose përkeqësimin e vlerësimit nga minuta e 5-të e jetës;
• ethe e një të porsalinduri me etiologji të panjohur.

Format e sëmundjes

Në varësi të kohëzgjatjes së shtatzënisë, në të cilën ndodhi infeksioni, ekzistojnë:

• blastopatitë - realizohen gjatë 14 ditëve të para të shtatzënisë;
• embriopatitë - shfaqen në periudhën nga 15 ditë shtatzënie deri në 8 javë;
• fetopatitë - zhvillohen pas 9 javësh të shtatzënisë (fetopatitë e hershme - nga dita e 76-të deri në ditën e 180-të të shtatzënisë, fetopatitë e vona - nga dita e 181-të e shtatzënisë deri në momentin e lindjes).

Një infeksion intrauterin që zhvillohet në 2 javët e para të shtatzënisë më shpesh çon në vdekjen e embrionit (shtatzënia e humbur) ose formimin e keqformimeve të rënda sistemike të ngjashme me anomalitë e zhvillimit gjenetik. Përfundimi spontan i shtatzënisë, si rregull, ndodh 2-3 javë pas infektimit.

Meqenëse në periudhën embrionale vendosen të gjitha organet dhe sistemet, zhvillimi i IUI në këto periudha do të çojë në vdekjen e embrionit ose, si në rastin e mëparshëm, në formimin e keqformimeve me ashpërsi të ndryshme.

Fetopatitë kanë një numër karakteristikash:

• defektet kongjenitale realizohen vetëm në ato organe, formimi i të cilave nuk ka përfunduar në kohën e lindjes së fëmijës;
• proceset infektive janë më shpesh të përgjithësuara (të përhapura);
• infeksioni shoqërohet shpesh me zhvillimin e sindromës trombohemorragjike;
• maturimi morfologjik dhe funksional i organeve është prapa.

Organizata Botërore e Shëndetësisë (ICD-10) ka propozuar një klasifikim të gjerë të infeksioneve intrauterine, format kryesore të të cilave janë:

Simptomat

Shpesh, infeksionet intrauterine nuk kanë simptoma karakteristike, prandaj mund të dyshohet për shenja jospecifike të një procesi infektiv dhe inflamator në një të porsalindur (ngjashmëria e tyre është vërejtur në IUI provokuar nga patogjenë të ndryshëm):

• ulur ose mungesë oreksi;
• humbje e konsiderueshme e peshës (humbje peshe më shumë se 10% e peshës origjinale të lindjes);
• humbje e përsëritur e peshës, rikuperim i dobët i peshës trupore (fitim i ngadaltë, fitime të lehta);
• pezmatim i lëkurës dhe dhjamit nënlëkuror (sklera);
• letargji, përgjumje, plogështi;
• është e mundur ngjyrosja gri-e zbehtë e lëkurës, mukozat anemike, ngjyrosja ikterike e lëkurës dhe mukozave, akteri i skleres;
• sindroma edematoze me ashpërsi dhe lokalizim të ndryshëm;
• çrregullime të frymëmarrjes (gulçim, episode afatshkurtra të ndalimit të frymëmarrjes, përfshirja e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes);
• çrregullime dispeptike (regurgitimi, duke përfshirë bollëkun, burimin, jashtëqitjen e paqëndrueshme, zmadhimin e mëlçisë dhe shpretkës);
• simptomat e përfshirjes së sistemit kardiovaskular (takikardi, presion i ulët i gjakut, ënjtje ose pastiness, ngjyrosje cianotike e lëkurës dhe mukozave, mermerizim i lëkurës, ekstremitete të ftohta);
• simptoma neurologjike (hiper- ose hipotension, distoni, ulje të reflekseve (përfshirë përkeqësimin e refleksit të thithjes);
• ndryshimet në formulën e gjakut (leukocitoza, ESR e përshpejtuar, anemi, ulje e numrit të trombociteve).

Shenjat e infeksionit intrauterin shpesh shfaqen në 3 ditët e para të jetës së një të porsalinduri.

Diagnostifikimi

Kur diagnostikoni IUI, merren parasysh të dhënat nga anamneza, metodat kërkimore laboratorike dhe instrumentale:

• numërimi i plotë i gjakut (leukocitoza me zhvendosje neutrofile në të majtë, ESR të përshpejtuar);
• testi biokimik i gjakut (për shënuesit e reaksionit të fazës akute - proteina reaktive C, haptoglobina, ceruloplazmina, plazminogjeni, alfa-1-antitripsina, antitrombina III, fraksioni i komplementit C3, etj.);
• teknikat klasike mikrobiologjike (virologjike, bakteriologjike);
• reaksion zinxhir polimerazë (PCR);
• metodë e drejtpërdrejtë e imunofluoreshencës duke përdorur antitrupa monoklonalë;
• analiza imunosorbente e lidhur me enzimat (ELISA) me përcaktimin sasior të antitrupave specifikë të klasave IgM, IgG;
• Ekografia e organeve të barkut, zemrës, trurit.

Trajtimi

Trajtimi i infeksionit intrauterin është kompleks, përbëhet nga përbërës etiotropikë dhe simptomatikë:

Rezultatet e shtatzënisë me IUI:

• vdekja fetale intrauterine;
• lindja e vdekur;
• lindja e një personi të gjallë ose të paqëndrueshëm (me keqformime të papajtueshme me jetën) një fëmijë me shenja të infeksionit intrauterin.

Komplikimet e infeksionit intrauterin:

• keqformime të organeve të brendshme;
• mungesa e imunitetit sekondar;
• fëmija mbetet prapa bashkëmoshatarëve në zhvillimin fizik dhe mendor.

Parashikim

Me diagnozën në kohë dhe trajtimin kompleks të infeksionit intrauterin që u ngrit në një datë të mëvonshme, prognoza është përgjithësisht e favorshme (prognoza përmirësohet kur mosha e shtatzënisë në të cilën ndodh infeksioni), megjithëse është thjesht individuale.

Mundësia e një rezultati të favorshëm të sëmundjes varet nga shumë karakteristika: virulenca e patogjenit, lloji i tij, metoda e infeksionit, prania e patologjisë shoqëruese dhe faktorët rëndues nga ana e nënës, gjendja funksionale e trupit të gruas shtatzënë , etj

Kur IUI ndodh në fazat e hershme, prognoza zakonisht është e dobët.

Parandalimi

Parandalimi i zhvillimit të IUI është si më poshtë:

• parandalimi i sëmundjeve infektive të nënës (rehabilitimi i vatrave të inflamacionit kronik, vaksinimi në kohë, shqyrtimi i grave shtatzëna për praninë e infeksioneve TORCH);
• terapi antibakteriale ose antivirale për gratë shtatzëna me zhvillimin e inflamacionit akut ose përkeqësimit të infeksionit kronik;
• ekzaminimi i të porsalindurve nga nënat e grupeve me rrezik të lartë;
• vaksinimi i hershëm i të porsalindurve.

Video në YouTube në lidhje me artikullin:

www.neboleem.net

Infeksionet intrauterine tek të porsalindurit

infeksioni intrauterin

Aktualisht, një situatë paradoksale ka lindur në Federatën Ruse, kur tendenca e shfaqur drejt një rritjeje të natalitetit dhe një rënie të vdekshmërisë perinatale kombinohet me një përkeqësim të cilësisë së shëndetit të të porsalindurve, një rritje në përqindjen e defekteve të lindura dhe patologji infektive ndër shkaqet e vdekshmërisë foshnjore. Infeksioni i lartë i popullatës së rritur me viruse, protozoa dhe baktere përcakton prevalencën e konsiderueshme të infeksioneve intrauterine tek të porsalindurit. Nëna është gjithmonë burimi i infeksionit për fetusin. Patogjeni mund të depërtojë në fetus antenatal dhe intranatal; rezultati i këtij depërtimi mund të jenë dy situata klinike, të quajtura "infeksion intrauterin" dhe "infeksion intrauterin". Këto koncepte nuk janë identike.

Infeksioni intrauterin duhet të kuptohet si fakti i pretenduar i depërtimit intrauterin të mikroorganizmave në fetus, në të cilin nuk zbulohen shenja të një sëmundje infektive të fetusit.

Infeksioni intrauterin duhet kuptuar si fakt i vërtetuar i depërtimit intrauterin të mikroorganizmave në fetus, në të cilin ndodhën ndryshime patofiziologjike karakteristike të një sëmundje infektive në trupin e fetusit dhe / ose të porsalindur, dhe u zbuluan para lindjes ose pak pas lindjes.

Shumica e rasteve të dyshimit të infeksionit intrauterin nuk shoqërohen nga zhvillimi i një sëmundje infektive. Frekuenca e shfaqjes klinike të infeksionit intrauterin në një të porsalindur varet nga vetitë e mikroorganizmës, rrugët dhe koha e transmetimit të tij nga gruaja shtatzënë tek fetusi dhe mesatarisht rreth 10% të të gjitha rasteve të infeksionit intrauterin (duke filluar nga 5% në 50%).

Grupi i rritjes së rrezikut për infeksionin intrauterin përbëhet nga: gratë shtatzëna me patologji obstetrike (kërcënimi i ndërprerjes së shtatzënisë, aborte spontane, lindje e parakohshme, shtatzëni e pazhvilluar, vdekje para lindjes dhe anomali të fetusit); gratë që kanë pasur infeksione akute gjatë shtatëzënësisë, të cilat kanë vatra të infeksionit kronik, veçanërisht në zonën urogjenitale, si dhe ato që kanë pasur komplikime infektive në periudhën e hershme të paslindjes.

Faktorët e rrezikut për shfaqjen e infeksionit intrapartum janë një periudhë e gjatë anhidrike, prania e mekoniumit në lëngun amniotik, ethet gjatë lindjes në nënë, lindja e një fëmije në asfiksi, e cila kërkonte përdorimin e ventilimit artificial.

Pamja klinike e infeksionit intrauterin tek një i porsalindur varet nga një numër faktorësh. Me rëndësi të madhe është fakti i sëmundjes primare të nënës gjatë shtatzënisë, kur përgjigjja imune primare zvogëlohet ndjeshëm. Në këtë rast, si rregull, zhvillohet një formë e rëndë, shpesh e përgjithësuar e sëmundjes; patogjeni depërton në fetus në mënyrë transplacentare. Nëse një grua shtatzënë është imune ndaj infeksionit, atëherë infeksioni intrauterin ose një formë e lehtë e sëmundjes është e mundur.

Klinika e infeksionit intrauterin në një të porsalindur ndikohet ndjeshëm nga periudha e depërtimit të agjentit infektiv tek fetusi. Në rastin e infeksionit viral të fetusit në periudhën embrionale të zhvillimit, vërehet vdekje para lindjes ose keqformime të shumta. Në 3-5 muaj të jetës intrauterine, zhvillohen fetopatitë infektive, të karakterizuara nga një rënie në peshën e trupit të fetusit, keqformime të indeve, papjekuri e sistemit nervor qendror, mushkërive, veshkave, çrregullime distrofike në qelizat e organeve parenkimale. Në rast të një infeksioni fetal në tremujorin e II-III të shtatzënisë, mund të zbulohen të dy shenjat e lezioneve infektive të organeve individuale (hepatiti, miokarditi, meningjiti, meningoencefaliti, chorioretinitis, etj.) Dhe simptomat e infeksionit të përgjithësuar.

Manifestimet klinike të infeksionit intrauterin gjithashtu varen nga rruga e depërtimit të agjentit infektiv te fetusi. Të dallojë:

1) rruga hematogjene (transplacentare) e depërtimit; si rregull, jep zhvillimin e një forme të rëndë, të përgjithësuar të sëmundjes dhe karakterizohet nga verdhëz i rëndë, hepatit, lezione të shumëfishta të organeve;

2) rruga ngjitëse e infeksionit - më shpesh me infeksion urogjenital në nënë (për shembull, klamidia); patogjen depërton në zgavrën e mitrës, ndikon në membranat e fetusit, hyn në lëngun amniotik; i porsalinduri zhvillon konjuktivit, dermatit, lezione të traktit gastrointestinal, pneumoni, ndërsa përgjithësimi i procesit është i mundur;

3) rruga zbritëse e infeksionit - agjenti infektiv depërton përmes tubave fallopiane, dhe pastaj - si me rrugën ngjitëse të infeksionit;

4) rruga e kontaktit - gjatë procesit të lindjes, përmes kanalit natyror të lindjes, për shembull, me herpes gjenital, kolpit candidal; sëmundja në një të porsalindur zhvillohet në formën e lezioneve të lëkurës dhe / ose mukozave, edhe pse më vonë mund të përgjithësohet.

Simptomat më tipike të infeksionit intrauterin të zbuluara në periudhën e hershme neonatale janë: ngadalësimi i rritjes intrauterine, hepatosplenomegalia, verdhëza, skuqja, shqetësimi i frymëmarrjes, dështimi kardiovaskular dhe çrregullimet e rënda neurologjike. Duke marrë parasysh që kombinimi i simptomave të mësipërme ndodh në infeksione intrauterine të etiologjive të ndryshme, termi "sindroma TORCH" përdoret për të përcaktuar manifestimet klinike të infeksionit intrauterin në literaturën në gjuhën angleze. Në këtë shkurtim, "T" qëndron për toksoplazmozë (toksoplazmozë), "R" qëndron për rubeolë (rubeolë), "C" qëndron për citomegalia, "H" qëndron për infeksion herpes (herpes infectio) dhe "O" qëndron për infeksione (të tjera). "Infeksionet e tjera" që manifestohen në periudhën neonatale me sindromën TORCH aktualisht përfshijnë sifilizin, listeriozën, hepatitin viral, li e dhenve, etj.

Në vitet e fundit, ka një tendencë drejt një rritje në frekuencën e infeksioneve të përziera virale-virale dhe virale-bakteriale.

Diagnostifikimi laboratorik

Të gjithë të sapolindurit me shfaqje tipike të infeksionit intrauterin, si dhe fëmijët nga grupi me rrezik të lartë, nëse gjendja e tyre përkeqësohet në periudhën e hershme neonatale, duhet t'i nënshtrohen një ekzaminimi laboratorik të synuar për infeksionin TORCH në mënyrë që të përcaktohet ose konfirmohet objektivisht etiologjia e sëmundje

Diagnostikimi i infeksionit intrauterin është gjithmonë klinik dhe laboratorik. Mungesa e manifestimeve klinike të një sëmundje infektive në periudhën perinatale në shumicën e rasteve e bën hulumtimin laboratorik për infeksionin TORCH të papërshtatshëm. Një përjashtim mund të jetë një ekzaminim rutinë i të porsalindurve klinikisht të shëndetshëm nga nënat me tuberkulozë, sifilizë dhe herpes gjenital (në rast të përkeqësimit të tij pak para lindjes).

Sipas aftësisë për të zbuluar agjentin shkaktar të infeksionit, metodat diagnostike laboratorike mund të ndahen në dy grupe: të drejtpërdrejta, duke lejuar zbulimin e viruseve ose mikroorganizmave në lëngjet biologjike ose indet e fëmijës (fetusit) dhe indirekte, duke lejuar regjistrimin e specifikave përgjigja imune e fëmijës (fetusit) ndaj viruseve ose mikroorganizmave.

Metodat e drejtpërdrejta përfshijnë:

• Mikroskopia (elektronike ose e drejtpërdrejtë, për shembull në një fushë të errët)
• Zbulimi i antigjeneve virale ose bakteriale (përfshirë imuno-vlerësimin enzimë me një hap dhe metodat imunokromatografike)
• Reaksioni zinxhir i polimerazës (PCR)
• Metoda kulturore.

Metodat e drejtpërdrejta diagnostike laboratorike mund të zbulojnë praninë e patogjenit në lëngjet biologjike ose biopsitë e indeve të një fëmije të infektuar. Sidoqoftë, ndjeshmëria dhe specifika e tyre varet ndjeshëm nga lloji i patogjenit të zbuluar, cilësia e pajisjeve laboratorike dhe reagentëve. Prandaj, rezultatet e ekzaminimit të fëmijës, të kryera në laboratorë të ndryshëm klinikë dhe hulumtues, mund të jenë të ndryshme.

Përkundër faktit që në vitet e fundit metoda PCR ka qenë në zhvillim të shpejtë, si një shumë e ndjeshme dhe specifike, "standardi i artë" për diagnostikimin e të gjithë infeksioneve bakteriale dhe një numri të infeksioneve virale (përfshirë rubeolën dhe herpesin) është metoda e kulturës. Metoda më e besueshme për diagnostikimin e sifilizit deri më tani mbetet zbulimi i antigjenit treponemal nga reagimi i fluoreshencës imune dhe reagimi i imobilizimit të treponemës së zbehtë.

Metodat indirekte (indirekte) përfshijnë të ashtuquajturat metoda serologjike, nga të cilat më informuese është imuno-analiza e enzimës për përcaktimin e IgG, IgM, IgA (ELISA) specifike. Treguesit e ndjeshmërisë dhe specifikës së metodave serologjike për zbulimin e infeksioneve tek fëmijët e porsalindur janë dukshëm më të këqija sesa tek fëmijët e moshuar dhe të rriturit, gjë që shoqërohet me veçoritë e përgjigjes imune dhe praninë e antitrupave të nënës në gjakun e tyre. Sidoqoftë, nga pikëpamja teknike, këto metoda janë mjaft të thjeshta, gjë që bën të mundur përdorimin e tyre për shqyrtimin primar për infeksionin intrauterin.

Kur përdorni metoda diagnostike serologjike, mos harroni:

1) ekzaminimi duhet të kryhet para përdorimit të produkteve të dhuruara të gjakut në trajtimin e fëmijës;

2) rezultatet e ekzaminimit të fëmijës gjithmonë duhet të krahasohen me rezultatet e ekzaminimit të nënës;

3) prania e imunoglobulinave specifike të klasës IgG në një titër të barabartë ose më të vogël se titri i antitrupave amë përkatëse tregon jo një infeksion intrauterin, por një transferim transplacental të antitrupave të nënës;

4) prania e imunoglobulinave specifike të klasës IgM në çdo titër tregon përgjigjen imune primare të fetusit ose të porsalindurit ndaj antigjenit përkatës bakterial / viral dhe mund të jetë një shenjë indirekte e infeksionit;

5) mungesa e imunoglobulinave specifike të klasës IgM në serumin e gjakut të të porsalindurve në një numër sëmundjesh (përfshirë herpesin neonatal) nuk përjashton mundësinë e infeksionit intrauterin (intranatal).

Kujdesi urgjent për asfiksinë e porsalindur

Kthehuni