Düşük, modern bir bakış. Düşükle ilgili gerçek sorunlar

Pratik obstetrinin en önemli sorunları arasında ilk sıralarda yer alan düşük sıklığı %20 olan, yani son yıllarda geliştirilen sayısız ve oldukça etkili tanı ve tedavi yöntemlerine rağmen hemen hemen her 5 gebelikte bir kaybedilmekte ve azalma eğilimi göstermemektedir. İstatistiklerin çok sayıda çok erken ve klinik altı düşükleri içermediğine inanılmaktadır. Gebeliğin kısa vadede sporadik olarak sonlandırılması, birçok araştırmacı tarafından, embriyonun anormal bir karyotipinin yüksek sıklığıyla (% | 60'a kadar) doğal seçilimin bir tezahürü olarak kabul edilir. Alışılmış gebelik kaybı (çocuksuz evlilik) evli çiftlerin %3-5'inde görülmektedir.

Alışılmış hamilelik kaybı ile, embriyonun anormal karyotipinin sıklığı, hamilelikten çok daha düşüktür. ara sıra düşük... İki spontan düşükten sonra, sonraki gebeliklerin sonlandırma sıklığı, üç - 30-45'ten sonra zaten% 20-25'tir. Düşük yapma sorunuyla ilgilenen uzmanların çoğu, evli bir çifti sürekli gebelik kaybı olarak sınıflandırmak için art arda iki düşük yapmanın yeterli olduğu ve ardından zorunlu muayene ve hamileliğe hazırlanmak için bir dizi önlemin geldiği sonucuna varıyor.

Düşük- gebe kalmadan 37 haftaya kadar olan sürede kendiliğinden kesinti. Dünya pratiğinde, erken gebelik kaybı (gebelikten 22 haftaya kadar) ve erken doğum (22 ila 37 hafta arasında) arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Erken doğumlar, 22 ila 27 hafta - çok erken erken doğum, 28 ila 33 hafta - erken erken doğum ve 34-37 hafta - erken doğum - dikkate alınarak 3 gruba ayrılır. Bu ayrım oldukça haklıdır, çünkü gebeliğin bu dönemlerinde yenidoğan için sonlandırma nedenleri, tedavi taktikleri ve gebelik sonuçları farklıdır.

Gebeliğin ilk yarısına gelince, her şeyi bir gruba (erken gebelik kaybı) getirmek tamamen mantıksızdır, çünkü sonlandırma nedenleri, yönetim taktikleri ve terapötik önlemler 22 hafta sonra hamilelik durumundan daha farklıdır.

Ülkemizde erken ve geç düşükler, 22-27. haftalarda gebeliğin sonlandırılması ve 28-37. haftalarda erken doğumun ayırt edilmesi adettendir. 12 haftadan önceki erken gebelik kayıpları tüm kayıpların yaklaşık %85'ini oluşturur ve gebelik süresi ne kadar kısa olursa embriyo o kadar sık ölür ve ardından terminasyon belirtileri ortaya çıkar.

1. sorun- embriyonun kendisinin durumu ve de novo veya ebeveynlerden miras kalan kromozomal anormallikler. Hormonal hastalıklar embriyonun kromozomal anormalliklerine yol açarak folikülün olgunlaşma süreçlerinde, mayoz bölünme süreçlerinde, yumurtada mitozda, spermde rahatsızlıklara yol açabilir.

2. sorun- endometriyumun durumu, yani birçok nedenden kaynaklanan patolojinin özelliği: hormonal, trombofilik, immünolojik bozukluklar, virüslerin endometriumunda kalıcılığı olan kronik endometrit varlığı, yüksek düzeyde proinflamatuar olan mikroorganizmalar sitokinler, aktifleştirilmiş bağışıklık hücrelerinin yüksek içeriği.

Bununla birlikte, hem 1. hem de 2. problem grubunda, implantasyon ve plasentasyon süreçlerinin ihlali, plasentanın anormal oluşumu, daha sonra ya hamileliğin sona ermesine ya da plasenta yetmezliğine ilerlediğinde ortaya çıkar. fetal gelişimde gecikme ve preeklampsi oluşumu ve gebeliğin diğer komplikasyonları.

Bu bağlamda, alışılmış gebelik kaybının 6 büyük grubu vardır. Bunlar şunları içerir:

genetik bozukluklar (ebeveynlerden kalıtılan veya de novo olarak ortaya çıkan);
endokrin bozuklukları (luteal fazın yetersizliği, hiperandrojenizm, diyabet, vb.);
bulaşıcı nedenler;
immünolojik (otoimmün ve alloimmün) bozukluklar;
trombofilik bozukluklar (edinilmiş, otoimmün bozukluklarla yakından ilişkili, doğuştan);
rahim patolojisi (malformasyonlar, intrauterin sineşi, istmik-servikal yetmezlik).

Gebeliğin her aşamasının kendi ağrı noktaları vardır ve çoğu kadın için kürtajın önde gelen nedenleridir.

Hamilelik sonlandırıldığında 5-6 haftaya kadarönde gelen nedenleri şunlardır:

Ebeveynlerin karyotipinin özellikleri (kromozomların translokasyonu ve inversiyonu). Tekrarlayan düşüklerin nedenlerinin yapısındaki genetik faktörler %3-6'dır. Erken gebelik kaybı ile, verilerimize göre ebeveyn karyotip anomalileri vakaların %8.8'inde görülmektedir. Ebeveynlerden birinin karyotipinde dengeli kromozomal yeniden düzenlemelerin varlığında dengesiz kromozom anomalisi olan bir çocuğa sahip olma olasılığı %1-15'tir.
Verilerdeki farklılık, yeniden düzenlemelerin doğası, ilgili bölümlerin boyutu, taşıyıcının cinsiyeti ve aile öyküsü ile ilişkilidir. Evli bir çiftin ebeveynlerden birinde bile patolojik bir karyotipi varsa, hamilelik sırasında prenatal tanı önerilir (fetusta kromozomal anormallik riskinin yüksek olması nedeniyle koryonik biyopsi veya amniyosentez).
Son yıllarda dünyada HLA sisteminin üremede, fetüsün annenin bağışıklık saldırganlığından korunmasında ve gebeliğe tolerans oluşumundaki rolüne çok dikkat edilmektedir. Erken düşük yapan evli çiftlerde erkeklerin taşıdığı bazı antijenlerin olumsuz katkısı tespit edilmiştir. Bunlar HLA sınıf I antijenlerini içerir - B35 (p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.
Erken gebelik kaybının immünolojik nedenlerinin, özellikle yüksek düzeyde proinflamatuar sitokinler, aktive NK hücreleri, endometriumdaki makrofajlar ve fosfolipidlere karşı antikorların varlığı gibi çeşitli bozukluklardan kaynaklandığı tespit edilmiştir. Fosfoserin, kolin, gliserol, inositol'e karşı yüksek düzeyde antikorlar erken gebelik kaybına yol açarken, lupus antikoagülanı ve kardiyolipin'e karşı yüksek düzeyde antikorlar, trombofilik bozukluklar nedeniyle gebeliğin sonraki aşamalarında intrauterin fetal ölüme eşlik eder. Yüksek düzeyde proinflamatuar sitokinlerin embriyo üzerinde doğrudan embriyotoksik etkisi vardır ve koryonik hipoplaziye yol açar. Bu koşullar altında gebeliği sürdürmek mümkün değildir ve eğer gebelik daha düşük sitokin seviyelerinde devam ederse primer plasental yetmezlik oluşur. Büyük granüler endometriyal lenfositler CD56, embriyo implantasyonu sırasında endometriumdaki toplam immün hücre popülasyonunun %80'ini oluşturur. Trofoblast istilasında önemli bir rol oynarlar, progesteron kaynaklı bir bloke edici faktörün salınması ve TP2'nin bloke edici antikorların üretimine aktivasyonu nedeniyle hamileliğe tolerans gelişmesiyle annenin bağışıklık tepkisini değiştirirler; dengesi trofoblast invazyonu ve plasentasyon için gerekli olan büyüme faktörlerinin ve proinflamatuar sitokinlerin üretimini sağlar.
Hem tekrarlayan düşük hem de IVF sonrası gebelik gelişiminde başarısız olan kadınlarda, lenfokinle aktive olan (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +) agresif LNK hücrelerinin seviyesi keskin bir şekilde artar, bu da yol açar düzenleyici ve pro-inflamatuar sitokinler arasında ikincisinin prevalansına yönelik bir dengesizliğe ve lokal trombofilik bozuklukların ve kürtajın gelişimine. Çok sık olarak, endometriumda LNK seviyesi yüksek olan kadınlarda, uterus damarlarında bozulmuş kan akışı olan ince bir endometriyum bulunur.

Gebeliğin alışılmış sonlandırılması ile 7-10 haftadaönde gelen nedenler hormonal bozukluklardır:

herhangi bir oluşumun luteal fazının yetersizliği,
bozulmuş folikülogenez nedeniyle hiperandrojenizm,
baskın bir folikül seçme aşamasında hipoöstrojenizm,
yumurtanın kusurlu gelişimi veya aşırı olgunlaşması,
korpus luteumun kusurlu oluşumu,
endometriumun kusurlu salgı dönüşümü.
Bu bozuklukların bir sonucu olarak, trofoblastın alt invazyonu ve alt koryon oluşumu meydana gelir. Hormonal bozuklukların neden olduğu endometriyal patoloji,
her zaman kandaki hormon seviyesi tarafından belirlenir. Endometriumun reseptör aparatı bozulabilir, reseptör aparatının genlerinde aktivasyon olmayabilir.

Tekrarlayan düşük ile 10 haftadan fazla olarak Gebeliğin gelişimindeki anormalliklerin önde gelen nedenleri şunlardır:

otoimmün problemler
yakından ilişkili trombofilik, özellikle antifosfolipid sendromu (APS). Tedavisiz APS ile, hamile kadınların% 95'inde fetüs, tromboz, plasental enfarktüs, ayrılması, plasental yetmezlik gelişimi ve gestozun erken belirtileri nedeniyle ölür.

Hamilelik sırasında tekrarlayan düşüklere yol açan trombofilik durumlar, aşağıdaki genetik olarak belirlenmiş trombofili biçimlerini içerir:

antitrombin III eksikliği,
faktör V mutasyonu (Leidin mutasyonu),
protein C eksikliği,
protein S eksikliği,
protrombin geni G20210A mutasyonu,
hiperhomosisteinemi.

Kalıtsal trombofili muayenesi şu durumlarda yapılır:

40 yaşın altındaki akrabalarda tromboemboli varlığı,
Hasta ve yakın akrabalarında tekrarlayan tromboz ile 40 yaş altı belirsiz venöz ve/veya arteriyel tromboz atakları,
gebelik sırasında, doğumdan sonra tromboembolik komplikasyonlar (tekrarlayan gebelik kaybı, ölü doğum, intrauterin büyüme geriliği, plasental abrupsiyon, erken preeklampsi başlangıcı, HELLP sendromu),
hormonal kontrasepsiyon kullanırken.

Tedavi, antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar, hiperhomosisteinemi ile gerçekleştirilir - folik asit, B vitaminlerinin atanması.

Hamilelik sırasında 15-16 hafta sonra enfeksiyöz oluşumun düşük nedenleri (gestasyonel piyelonefrit), istmik-servikal yetmezlik ön plana çıkmaktadır. Bu dönemlerde hamile kadınların yerel immünosupresyon özelliği ile bağlantılı olarak, sıklıkla kandidiyazis, bakteriyel vajinoz ve banal kolpitis tespit edilir. İstmik-servikal yetmezlik varlığında artan enfeksiyon, amniyotik sıvının erken yırtılmasına ve bulaşıcı sürecin etkisi altında uterusun kasılma aktivitesinin gelişmesine yol açar.

Hemostasiogramı okuyup anlayabilen, immünogramdan sonuçlar çıkarabilen, bu verilere dayanarak patolojinin genetik belirteçleri hakkındaki bilgileri anlayan, semptomatik (etkisiz) tedavi yerine etiyolojik ve patojenetik seçebilen bir doktorun yüksek profesyonelliği de gereklidir.

Ayrıca bu dönemlerde, amniyosentez sonrası fetüsün karyotipleme sonuçlarına göre ultrason verilerine göre olası fetal malformasyonlar belirlenir ve tıbbi nedenlerle gebeliğin sonlandırılması yapılır. Bu olgular erken doğuma bağlanıp perinatal ölüm oranlarına dahil edilebilir mi?

Çoğu zaman, fetüsün doğumdaki ağırlığı, gebelik yaşının bir göstergesi olarak alınır. Fetüsün ağırlığı 1000 g'dan az ise, hamileliğin kesilmesi olarak kabul edilir. Bununla birlikte, 33 haftanın altındaki çocukların yaklaşık %64'ünde intrauterin büyüme geriliği ve gebelik yaşlarına karşılık gelmeyen doğum ağırlıkları vardır.

Gebeliğin bu aşamalarında doğan çocukların bakımını yapmak, çok büyük maddi maliyetler ve sağlık personelinin yüksek profesyonelliğini gerektiren çok karmaşık ve pahalı bir sorundur. Erken doğumun yukarıdaki gebelik terimlerinden sayıldığı birçok ülkenin deneyimi, bu dönemlerde perinatal mortalitenin azalmasıyla birlikte çocukluktan kaynaklanan sakatlığın da aynı oranda arttığını göstermektedir.

Hamilelik dönemi 28-33 hafta tüm erken doğumların yaklaşık 1/3'ünü oluşturur, geri kalanı 34-37. haftalardaki erken doğumlara denk gelir ve fetüs için sonuçları tam süreli gebelikle neredeyse karşılaştırılabilir.
Gebeliğin sonlandırılmasının acil nedenlerinin analizi, erken doğumların yaklaşık %40'ının enfeksiyon varlığından kaynaklandığını, doğumların %30'unun da sıklıkla artan enfeksiyona bağlı olan amniyotik sıvının erken yırtılmasından kaynaklandığını göstermiştir.
İstmik-servikal yetmezlik erken doğumun etiyolojik faktörlerinden biridir. Transvajinal ultrason yöntemiyle serviksin durumunu değerlendirme pratiğine giriş, serviksin yeterlilik derecesinin farklı olabileceğini ve sıklıkla istmik-servikal yetmezliğin geç gebelikte kendini gösterdiğini ve bu da fetal mesanenin prolapsusuna yol açtığını göstermiştir. , enfeksiyona ve emeğin başlangıcına.
Prematüre doğumun bir diğer önemli nedeni, gestoz, ekstragenital hastalıklar ve trombofilik bozukluklarda plasental yetmezlik gelişiminin neden olduğu kronik fetal sıkıntıdır.
Çoğul gebeliklerde uterusun aşırı gerilmesi, yeni üreme teknolojilerinin kullanımı sonrası kadınlarda erken doğum ve son derece karmaşık gebelik seyrinin nedenlerinden biridir.

Erken doğum gelişiminin nedenleri bilinmeden başarılı bir tedavi olamaz. Bu nedenle, dünya pratiğinde 40 yıldan fazla bir süredir farklı etki mekanizmalarına sahip tokolitik ajanlar kullanılmaktadır, ancak erken doğum sıklığı değişmemektedir.
Dünyadaki çoğu perinatal merkezde erken doğumların sadece %40'ı spontan olup vajinal doğum kanalından geçmektedir. Diğer durumlarda, abdominal doğum yapılır. Fetüs için doğumun sonucu, gebeliğin cerrahi olarak sonlandırılması ile neonatal morbidite insidansı, spontan prematüre doğum yapan bir yenidoğanın doğum sonuçlarından önemli ölçüde farklı olabilir.

Dolayısıyla, verilerimize göre, 28-33 haftalarda, 17'si spontan ve 79'u sezaryen ile sonlanan 96 erken doğum incelendiğinde, fetüs için doğum eyleminin sonucu farklıydı. Spontan doğumda ölü doğum oranı %41, sezaryen ile %1.9 idi. Erken neonatal mortalite sırasıyla %30 ve %7.9 idi.

Bir çocuk için erken doğumun olumsuz sonuçları göz önüne alındığında, tüm hamile kadın popülasyonu düzeyinde erken doğumun önlenmesi sorununa daha fazla dikkat edilmesi gerekmektedir. Bu program şunları içermelidir:

düşük ve perinatal kayıp riski taşıyan kadınların gebelik dışında muayene edilmesi ve eşlerin gebelik için rasyonel olarak hazırlanması;
hamilelik sırasında bulaşıcı komplikasyonların kontrolü: dünya pratiğinde kabul edilir
doktora ilk ziyarette enfeksiyon taraması, ardından bakteriüri değerlendirmesi ve her ay Gram smear.

Alışılmış düşük: eski bir soruna modern bir bakış

VS. Lupoyad, I.S. Boroday, O.N. Aralov, I.N. Shcherbina

Tekrarlayan düşük sırasında yolk kesesi, intervillöz boşluk, göbek kordonu arterindeki kan akışının Doppler çalışmasının sonuçlarına dayanan fetoplasental kompleksin durumunun incelenmesinin, preklinikte hamileliğin tehdit edici sonlanmasını belirlemeye izin verdiği gösterilmiştir. aşamaları ve zamanında düşüklere yol açan nedenleri ortadan kaldırmak için uygun önlemleri almak.

Şu anda, tüm organlar ve sistemler döşendiğinde, hamileliğin ilk üç ayında fetüsün korunmasına ana vurgu yapılarak, tam teşekküllü yavruların doğumuna giderek daha fazla dikkat edilmektedir.

Özellikle bu patolojinin sıklığı azalma eğiliminde olmadığı ve tüm gebeliklerin yaklaşık %20'si düzeyinde kalmaya devam ettiği için, düşük gibi gebelik komplikasyonlarında fetüsün korunmasının büyük önem kazandığı belirtilmelidir.

Komplikasyon sıklığının yüksek olması nedeniyle dünyanın çoğu ülkesinde perinatal morbidite ve mortalitenin ana nedenlerinden biridir, doğum sayısını 2:10 oranında ve yenidoğan ölümlerinin %75'ini oluşturur.

Perinatal patoloji, popülasyondaki genel mortalite nedenleri arasında dördüncü sırada yer alır ve "anne - plasenta - fetüs" sisteminin işlevsel durumuna bağlıdır. Hamileliğin ilk trimesterde (12 haftaya kadar) sonlandırılması özel ilgiyi hak ediyor.

Bu, ilk olarak, vakaların yüksek sıklığından (toplam düşük sayısının %50'sine kadar) ve ikinci olarak, sözde "kritik dönemlerin" hamileliğin ilk üç ayında meydana gelmesi gerçeğinden kaynaklanmaktadır. embriyo ve fetüs, dış ve iç ortamdaki çeşitli olumsuz faktörlerin etkisine en duyarlıdır.

Sonuç olarak, erken düşüklerin, perinatal ve sonraki çocukluk çağı morbidite ve mortalitesinin ana nedeni olan gelişimsel eksiklikler ve embriyo ölümleri vardır.

Bu yönde bazı ilerlemeler olmasına rağmen, erken doğumun nedensel faktörleri ve patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Özellikle, erken doğum eyleminin başlamasında ve fetal mesanenin erken yırtılmasında enfeksiyöz faktörün önemli rolü ortaya konmuştur.

Hem acil hem de erken doğum eyleminin başlaması sırasında üreme sisteminde meydana gelen süreçlerin inflamatuar bir reaksiyon karakterine sahip olduğuna ve serviksin lökosit infiltrasyonuna, inflamatuar sitokinlerin salınımına ve matriks metallo- proteinazlar, kontraktil eikosanoidlerin sentezinde bir artış ve kortikotropin salgılatıcı hormon.

Düşük oluşumunda büyük önem taşıyan, progesteron ve östrojen içeriğinin oranıdır. Progesteron endometriyumda yaprak döken değişikliklere neden olur ve onu döllenmiş bir yumurtanın implantasyonu için hazırlar, miyometriyumun gelişimini ve büyümesini ve vaskülarizasyonunu destekler, oksitosinin etkisini nötralize ederek uterusun uyarılabilirliğini azaltır, meme bezlerinin büyümesini ve gelişimini uyarır, ve doku immünolojik reaksiyonlarını azaltır.

Progesteronun immünosupresif özellikleri vardır - T yardımcılarının embriyotoksik etkisini bastırır. Hamilelik sırasında östrojenler, endometriumdaki kan damarlarının çoğalmasına neden olur, dokular tarafından oksijen emilimini, enerji metabolizmasını, enzim aktivitesini ve nükleik asitlerin sentezini arttırır, uterusun oksitosine duyarlılığını arttırır ve uterustaki biyokimyasal süreçleri etkiler.

Bu tür fikirlere dayanarak, son yıllarda, erken doğumu öngörmek için, inflamatuar sitokinlerin, hücre dışı matrisin bileşenlerinin belirlenmesine dayanan ve geleneksel tanı yöntemlerine göre belirli avantajlar göstermiş olan tanı sistemleri önerilmiştir.

Ancak genel olarak, gebeliğin sonlanma tehdidinin teşhis edilmesi ve erken doğum döneminin tahmin edilmesi sorunu tam olarak çözülmemiştir. Ekonomik konular da netlik kazanmadı. Birçok tanı testinin yüksek maliyeti, onları ülkemiz nüfusunun çoğunluğu için erişilemez kılmaktadır.

Bu nedenle, bir kadının vücudunda ortaya çıkan erken doğum, biyokimyasal ve immünolojik bozukluklar için risk faktörlerinin derinlemesine araştırılması ve bu temelde etkili ve uygun fiyatlı tanı testleri ve tedavi yöntemlerinin geliştirilmesi, günümüzün en acil sorunlarından biri olmaya devam etmektedir. doğum.

"Anne - plasenta - fetüs" fonksiyonel sistemi, karmaşık bir etkileşim hiyerarşisi ve adaptif reaksiyonlar içeren tek bir komplekstir. İnsan plasentası, fetüsün normal büyümesi için gerekli maddelerin sentezi ve birikiminden, gebelik sırasında fetal alograftın immünolojik korunmasından, maternal fetal dolaşıma katılımdan, indükleme ve düzenlemeye kadar çok çeşitli işlevleri yerine getiren benzersiz bir organdır. doğum eylemi üzerindeki etkisi.

Annenin herhangi bir hastalığı (gebelik veya ekstragenital patoloji), "anne - plasenta - fetüs" fonksiyonel sisteminin homeostazında değişikliklere neden olabilir.

XXI yüzyılın başlarında. perinatal mortaliteyi azaltma arzusundan fetal ve yenidoğan sağlığını iyileştirme ana hedefine geçiş tamamlandı. Klinik ve deneysel çalışmalar, gebelik komplikasyonlarının tanı ve tedavisi için temel prensiplerin geliştirilmesini mümkün kılmıştır.

Son yıllarda, plasental yetmezlik (PN) ve intrauterin fetal hipoksinin erken teşhisini, düzeltilmesini ve zamanlama ve doğum yöntemlerinin optimizasyonunu ima eden bir antenatal fetal koruma sisteminin geliştirilmesinde önemli ilerleme kaydedilmiştir.

Bununla birlikte, hamileliğin geç evrelerinde ve doğumdan sonra uygulanan terapötik önlemler genellikle etkisizdir ve çocuklar geri dönüşü olmayan belirli patolojik anormalliklerle kalırlar.

Son yıllarda, perinatal fetal korumaya yönelik bilimsel ilgi alanı, gebeliğin erken evrelerine - ilk trimestere kaymıştır, çünkü bu dönemde fetoplasental sistem, fetüsün organları ve dokuları, ekstraembriyonik yapılar oluşur. ve çoğu durumda hamileliğin daha sonraki seyrini belirleyen geçici organlar atılır.

Ek olarak, hamileliğin sonraki aşamalarında, komplikasyonlar ortaya çıktığında ve bir kadının ekstragenital patolojisi olduğunda, fetoplasental sistemin ve fetüsün durumunu ve ayrıca obstetrik taktikleri teşhis etme sorunları daha karmaşık hale gelir.

Son derece bilgilendirici araştırma yöntemlerinin tanıtılması sayesinde, PN'nin klinik belirtilerinin gelişiminin ciddiyetini ve patojenetik özelliklerini belirlemek için en erken tarihlerden itibaren fetal bozuklukları kapsamlı bir şekilde teşhis etmek mümkün hale geldi.

Kronik fetal ıstırabın oluşumunun ana nedenlerinden biri

Tehdit edici ve yeni başlayan kürtaj, çoğunlukla tekrarlayan düşük (RMP) olan kadınlarda gözlenir.

Düşük sorununun tıbbi ve sosyal önemi, perinatal morbidite ve mortalite göstergeleri ve kadınların üreme sağlığı üzerindeki etkisi, bu alandaki bilimsel araştırmaları modern temel ve klinik tıbbın en önemli görevleri arasına yerleştirmektedir.

düşük - son adet kanamasının ilk gününden düzenli bir adet döngüsü ile sayılarak, gebe kalmadan 37 haftaya kadar olan dönemde gebeliğin kendiliğinden sona ermesi. Gebeliğin 22. haftaya kadar olan dönemde sona ermesine, 22 ila 37. gebelik haftaları arasında - erken doğum - spontan kürtaj (düşük) denir.

Erken doğum yapan bebekler prematüre olarak kabul edilir. DSÖ terminolojisine göre 22-28 haftalık gebelik yaşı çok erken erken doğum olarak adlandırılır ve çoğu ülkede belirtilen gebelik yaşından itibaren perinatal kayıplar hesaplanır.

Yenidoğanın ölümü durumunda patolojik inceleme yapılır ve çocuk doğumdan 7 gün sonra yaşadıysa bu ölüme perinatal mortalite göstergesi denir.

Spontan kürtaj, obstetrik patolojinin ana türlerinden biridir. Kendiliğinden düşüklerin sıklığı, istenen tüm gebeliklerin %15-20'sidir.

Bununla birlikte, istatistikler çok erken evrelerdeki çok sayıda kürtajı (subklinik spontan düşükler dahil) içermemektedir. Ek olarak, klinik kriterleri şunlar olan bir "fetal kayıp sendromu" terimi vardır: 10 hafta veya daha uzun bir süre boyunca bir veya daha fazla spontan düşük; şiddetli preeklampsi veya PN nedeniyle erken doğumun bir komplikasyonu olarak morfolojik olarak normal bir yenidoğanın neonatal ölümü; ölü doğum; düşüklerin anatomik, genetik ve hormonal nedenleri dışlandığında, gözlemlerde preimplantasyon veya erken embriyonik evrelerde üç veya daha fazla spontan düşük.

Ancak bu terim sadece düşük ve erken gebelik değil, aynı zamanda tam süreli gebelikte perinatal kayıpları da ifade eder, bu nedenle PNB ile aynı değildir. En sık olarak antifosfolipid sendromunun (APS) klinik karakterizasyonu için kullanıldığına dikkat edilmelidir.

PNB, üreme sisteminin ihlallerine dayanan gebelik sürecinin polietiyolojik bir komplikasyonudur. PNL'nin en yaygın nedenleri şunlardır: üreme sisteminin endokrin bozuklukları; silinmiş adrenal disfonksiyon formları; endometriyumun reseptör aparatının lezyonları, klinik olarak luteal faz yetmezliği (LF) şeklinde kendini gösterir; fırsatçı patojenlerin ve / veya virüslerin kalıcılığı ile kronik endometrit; iskemik-servikal yetmezlik (ICI); rahim malformasyonları, intrauterin sineşi; APS ve diğer otoimmün bozukluklar.

Hamilelik kaybı sendromlu hastalar için kromozomal patoloji, sporadik düşüklerden daha az önemlidir, ancak RPL'li kadınlarda, düşük karyotipinin yapısal anormallikleri% 2.4 oranında tespit edilir.

Gebeliğin sporadik sonlandırılması ve PNL'nin nedenleri aynı olabilir, ancak aynı zamanda, PNL'li evli bir çift her zaman üreme sistemi patolojisinin daha belirgin derecesine ve gebelik sürecinin komplikasyon riskine sahiptir.

En erken gebelik dönemlerinden başlayarak fetal-plasental sistemin gelişiminin zamanında değerlendirilmesi, perinatal morbidite ve mortalitede önemli bir azalma elde edilmesini sağlar. Embriyonun / fetüsün, geçici organların, ekstraembriyonik yapıların durumunu incelemek için ileri teknoloji yöntemlerinin kullanılması, çeşitli nedenlerle gelişiminin özelliklerini ortaya çıkarmak için "anne - plasenta - fetus" sisteminin oluşumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. PNL'nin bireysel gebelik yönetimi taktiklerini geliştirmek, belirli önleyici tedbirlere duyulan ihtiyacı doğrulamak ve ayrıca ilaç tedavisinin etkinliğini değerlendirmek.

Bir kadının ve bir fetüsün vücudunda meydana gelen süreçlerin derinlemesine anlaşılmasına dayanan yukarıdaki önlemler, başarılı bir hamilelik sonucunun elde edilmesini sağlar - evli bir çiftin canlı, tam süreli ve sağlıklı bir yenidoğana sahip olmasını sağlamak için.

PNL'de perinatal morbidite ve mortalite oranlarını azaltma arzusu, bu patolojinin arka planında ortaya çıkan FPI dahil olmak üzere gebelik komplikasyonlarının erken önlenmesi, zamanında teşhisi ve yeterli tedavisinin temel ilkelerinin araştırılmasının nedeniydi.

Bugüne kadar klinik ve deneysel çalışmalar sonucunda FPI ve intrauterin fetal hipoksinin etiyolojisi, patogenezi, erken tanı ve düzeltilmesi ile ilgili temel veriler elde edilmiştir.

Çok sayıda çalışma sayesinde, gebeliğin II ve III trimesterlerinde gelişim için risk faktörleri ve fetal bozukluklar için ana kriterler açıkça tanımlanmıştır. Bununla birlikte, buna rağmen, tedavi, normal hamilelik seyrinden klinik olarak belirgin bir sapmanın arka planına karşı yapıldığından, terapötik önlemlerin etkinliği düşük kalmaktadır.

Aynı zamanda, ihlallerin çok erken başlayabileceği ve 4 haftalık gebelikte kendini gösterebileceği gerçeğini dikkate almak son derece önemlidir. Bu bağlamda, düşüklerde gebeliğin ilk trimesterinden itibaren olası komplikasyonların erken prenatal tanısı büyük önem taşımaktadır.

Böylece, hipoksinin embriyodaki beyin sapı yapılarının olgunlaşmasını 6-11 haftalık gelişimden geciktirdiği, vasküler displazinin ortaya çıkmasına neden olduğu, kusuru olan kan-beyin bariyerinin olgunlaşmasını yavaşlattığı kanıtlanmıştır. ve artan geçirgenlik, sırayla, merkezi sinir sisteminin organik patolojisinin ortaya çıkmasında anahtardır.

Bu nedenle, çoğu bilim insanının görüşüne göre, PNL'de yumurta gelişiminin ihlallerinin erken teşhisi, daha fazla hamilelik yönetimi için zamanında optimal taktiklerin geliştirilmesine ve yeterli tedavi sorununun çözülmesine izin verecektir.

Transvajinal ekografi yönteminin klinik uygulamaya girmesi nedeniyle yumurta yapılarının ayrıntılı bir çalışması mümkün hale geldi, bu da hem embriyonun hem de ekstraembriyonik yapıların gelişiminin anatomik özelliklerini doğru bir şekilde değerlendirmeyi mümkün kıldı.

Bugüne kadar, çoğu araştırmacıya göre, hamileliğin patolojik seyrini doğrulayan en önemli ultrason kriteri, uterus boşluğunda bir embriyonun zamansız tespitidir.

Bu nedenle, 6 haftalık gebelikten sonra yumurta boşluğunda 16 mm veya daha fazla çapa sahip bir embriyonun olmaması, vakaların %62'sinde olumsuz bir gebelik sonucunu önceden belirler. E. Yu Bugerenko'ya (2001) göre, daha sonra gelişmeyen gebelik ve spontan düşükle sonuçlanan her dördüncü gözlemde, embriyonun geç birincil görüntülemesi vardır.

Bununla birlikte, bu belirtecin pratik kullanımı, tanısal ve prognostik değere sahip olduğu küçük bir zaman aralığı ile önemli ölçüde sınırlıdır [cit. tarafından 26].

Embriyonun hayati aktivitesinin doğrulanması, yüksek riskli hastalarda gebeliğin daha sonraki seyrinin prognozu için de büyük önem taşımaktadır. M. Hickey ve ark. (2004), vakaların %93-97'sinde 8-12 haftada normal kardiyak aktivitenin kaydedilmesi, hamileliğin olumlu bir sonucunu gösterir.

Benzer şekilde, CTE'si 5-8 mm (6 hafta) olan bir embriyoda kalp kasılmalarının olmaması, embriyonun olası erken ölümüyle birlikte patolojik bir gebelik seyrinin bir işareti olarak kabul edilir [cit. tarafından 26].

Bununla birlikte 8. haftada fetal bradikardi (85 atım/dk'dan az) düşük yapma riskini önemli ölçüde artırır. Bu nedenle, E. Yu. Bugerenko'ya göre, spontan düşükle sonuçlanan gözlemlerin %80'inde bradikardi not edildi [cit. tarafından 26]. K. Scroggins (2000), cenin kalp atışında belirgin bir bozulma ile, kadınların sadece %7'sinin hamileliğin daha da ilerlemesine ve sağlıklı bir çocuğun doğumuna sahip olabileceğini belirtmektedir.

İlk trimesterde fetal kalp hızında bir azalma ile birlikte, anemi -% 21.6, akut bulaşıcı hastalıklar -% 23. Primer PN, jinekolojik hastalıklar, spontan düşükler, gelişmemiş gebelikler ve isteyerek düşükler öyküsü olan kadınlarda daha sık gelişir.

Aynı zamanda, VM Sidelnikova'nın (2002) gösterdiği gibi, birincil PN için, kadın öyküsünde düşük, yumurtanın düşük implantasyonu, boyutunun gebelik döneminden gecikmesi, bulanık görüntüleme varlığında gebelik seyrini karmaşıklaştırmaktadır. hamileliğin erken evreleri, uterusun ön duvarı boyunca bölgelerin ayrılması ve plasentasyonun varlığı.

Aynı zamanda, PN ile birlikte gebeliğin erken sonlandırılmasının nedenleri, bağlanma anomalileri ve erken plasental ayrılmadır. Doğru obstetrik taktiklerin seçimi ve yenidoğan döneminin yeterli yönetimi, olumsuz sonuçların insidansını azaltabilir ve uzun vadeli prognozu iyileştirebilir.

Bununla birlikte, plasentasyon ve kotiledon oluşumunun tamamlandığı gebeliğin ikinci trimesterinde geleneksel olarak uygulanan terapötik önlemler her zaman etkili değildir, bu nedenle erken tanı ve bu komplikasyonun öngörülmesinin önemi artar.

Bu bağlamda, 0. B. Panina ve arkadaşlarının çalışması büyük ilgi görüyor. (2002), 152 hamile kadını 10 ila 38 hafta arasında dinamik olarak incelemiştir. fetüsün arteriyel ve venöz kan akışının oluşumunun incelenmesi ve çeşitli hemodinamik bağlantılarındaki bozukluklarla PN ve gebelik sonuçlarının gelişimini tahmin etme olasılığının belirlenmesi ile gebelik.

Çalışmanın sonuçlarının analizi, hamileliğin olumlu bir sonucu ile, erken evrelerde uteroplasental-fetal yatağın tüm bağlantılarında normal kan akışının% 65'inde, PN ve FGR'nin gelişmesiyle - sadece 13'te gözlemlendiğini gösterdi. vakaların %'si.

Tüm bu hamile kadınlarda, doğumda doğrulanan yenidoğan yetersiz beslenmesinin I derece olduğunu, kitlesel büyüme oranının 0,57-0,59 olduğunu belirtmek önemlidir. Aynı zamanda, gebeliğin ilk üç aylık döneminin sonunda patolojik kan akışının yüzdesi, malnütrisyonlu çocuk doğuran kadınlarda (%87), normal gebelik sonucuna göre (%35) önemli ölçüde daha yüksekti. cit. tarafından 26].

Gebeliğin erken evrelerinde patolojik kan akışının kalitatif bir değerlendirmesi, kombine hemodinamik bozuklukların (fetal konjenital malformasyonlarda ve spA'da) FGRP'de - kadınların %31'inde - önemli ölçüde daha sık olduğunu göstermiştir. Olumlu bir gebelik sonucu ile ilişkili bozuklukların insidansı %7 idi.

Ek olarak, fetal malformasyonda izole olarak dolaşım bozuklukları, FGR'li komplike olmayan gebeliklere göre iki kat daha sık gözlenmiştir. Bu nedenle erken evrelerde uteroplasental-fetal hemodinaminin özelliklerinin belirlenmesi, 11-14. gebelik haftalarında ultrason taraması çerçevesinde gereklidir.

CAP'de izole dolaşım bozukluklarının tespiti, 18-20 haftada yeniden muayene için bir gösterge görevi görür. Eşlik eden bozukluklar (CM ve SpA), gebeliğin erken evrelerinden itibaren önleyici terapötik önlemlerin uygulanması için temel teşkil etmelidir.

Bu nedenle, erken evrelerde ovum gelişiminin ekografik özellikleri ve uterin, fetal ve intraplasental kan akımının Doppler parametrelerinin ayrıntılı bir çalışması, RPL'li kadınların yönetiminde özellikle alakalı görünmektedir.

Ek olarak, PNL öyküsü olan kadınlarda PN'nin erken teşhisini ve önlenmesini amaçlayan, fetüsün durumunun işlevsel olarak değerlendirilmesi için non-invaziv ve nispeten güvenli yöntemler kullanan modern teknolojilere dayalı araştırmalar yapmak son derece önemlidir. birinci ve ikinci trimesterler, optimal yönetim taktikleri ve tedavisinin geliştirilmesine izin verir.

Edebiyat

1. Paraschuk Yu.S., Stryukov D.V. Plasental disfonksiyon ve tüberkülozlu hamile kadınlarda düzeltilmesi

akciğerlerin bir kısmı // Hastalığın ilacı ben yarın. - 2008.-№ 2.- S. 136-141.

2. Nyberg D. A., Mac L. A., Harvey D. Erken gebeliklerin değerlendirilmesinde yolksacın değeri // J. Ultrason

Med - 2008. - Cilt 166.- S. 97-103.

3. Vajinal Ureaplasma urealiticum kolonizasyonu - gebelik sonucuna ve yenidoğan morbiditesine etkisi / M. Abele-Horn, J. Peters, O. Genzel-Boroviczeny ve ark. // Enfeksiyon.- 2007.- No. 25 (5) .- S. 286-291.

4. Wheelrer D., Sinosich M. Gebeliğin ilk üç ayında doğum öncesi tarama // Prenat. tanı.- 2009.-

18.- S. 537-543.

5. Gvindzhilia L. E. Rahim içi büyüme geriliği ve trombofili öyküsü olan kadınlarda gebeliğe hazırlık ve yönetiminin temel ilkeleri - M., 2005. - 26 s.

6. Moore K. L., Persuad T. V. N. İnsan gelişiminin başlangıcı: ilk hafta // Developing Human:

Klinik yönelimli Embriol - 6. baskı - Philadelphia: WB Saunders şirketi, 2006. - S. 34-46.

7. Moore K. L., Persuad T. V. N. Bilaminar embriyonik disk ve koryonik kese oluşumu: İkinci hafta // Developing Human: Clinically odaklı Embriol 6. baskı Philadelphia: WB Saunders şirketi 2008. S. 47-62.

8. Kulakov VI, Serov V. Ya., Barashnev Yu. I. Doğum ve jinekolojide kullanılan ilaçlar.- M: İzd. ev "GEOTAR-MED", 2004.- 66 s.

9. Plasental yetmezlik / E. M. Savelyeva, M. V. Fedorova, P. A. Klimenko, L. E. Sichinava.-M.: Tıp, 2005.- 272 s.

10. Dubiel M., Breborowicz G. H. Yüksek riskli gebelikte fetal adrenal ve orta serebral arter Doppler velosimetri // Ultrason Ostet. Gynaecol 2005. No. 16 (5) S. 414-418.

11. I. Kuzmina I. Yu Fetal-plasental yetmezlik ve fetal hipoksi için modern tedavi yöntemleri // Bir kadının üreme sağlığı - 2007. - No. 3 (32). - s. 1-5.

12. Fleischer A., Kepple D. Gebeliğin ilk üç ayında transvajinal ekografi // Doğum ve jinekolojide ekografi. Teori ve uygulama.- Bölüm 1.- M.: Vidar, 2005.- S. 71-99.

13. Chernishov V.P., Mozgova O. M. Imunolopchsh, ekstrakorporeal zaplgdnennya // Pediatri, kadın doğum ve tıbbi muayeneler için vajinal bir hastanenin suçlanmamasının tahmincisi - 2005. - No. 3. - S. 101-105.

14. Erken gebelikte subkoryonik hematomlar. Klinik sonuç ve kan akış paternleri / A. Kurjak,

H. Schulman, D. Zudenigo ve ark. // J.Matem. Fetal Tıp - 2006. - Cilt. 57.- S. 41-44.

15. Umbilikal arterde diyastol sonu akımı olmayan fetüste Venöz Doppler / S. Gudmundsson,

G. Tulzer, J.C Huhta ve ark. // Ultrason Obsteti. Gynaecol 2006. No. 7. S. 262-269.

16. Kuzminykh TU Hamile kadınların doğuma hazırlanması: Önerilen yöntem. / Ed. E.K. Ailamazyan.- SPb.: Yayınevi N-L, 2007.- 31 s.

17. Freij B.J., Sever J. L. Hamilelikte Herpes virüsü enfeksiyonları: embriyo, fetüs ve yenidoğan için risk // Clin. PerinatoL - 2005. - No. 15. - S. 203-231.

18. Ushakova GA, Retz Yu. V. Fizyolojik hamilelik sırasında anne-fetüs sistemindeki hemodinamiğin yavaş dalgalanmaları // Doğum ve jinekoloji 2006. No. 2. S. 28-32.

19. Brace R. A., Wolf E. J. Hamilelik boyunca normal amniyotik sıvı hacmi değişiklikleri // Amer. J. Obstet.

Gynaecol 2006. No. 161. S. 382-390.

20. Jaffe R., Jauniaux E., Hustin J. Birinci trimester insan plasentasında anne dolaşımı: Efsane mi gerçek mi? //

Amer. J. Obstet. Jinekolog 2007 Cilt. 176.-R 695-705.

21. Khachkuruzov S.G. Erken gebelikte ultrason muayenesi - M.: Medpress-inform, 2005. - 248 s.

22. Pustotina O. A. Gebeliğin ikinci yarısında gebelik kullanımı için gerekçe // Zor hasta - 2005. - T. 3, No. 9. - S. 12-15.

23. Khizroeva D. X. Antifosfolipid antikorların dolaşımının neden olduğu fetal kayıp sendromunun önlenmesi ve teşhisine yönelik farklı yaklaşımlar - M, 2005. - 26 s.

24. Grishchenko NG Üreme sağlığının sistemik ve yapısal analizi // Mezhdunar. bal. Zhurn. - 2008.- T. 14, No. 3 (55) .- S. 55-58.

25. Ignatko IV Actovegin, yüksek perinatal patoloji riski taşıyan hamile kadınlarda plasental yetmezliğin erken önlenmesi ve tedavisinde // Önemlidir. jinekoloji, obstetrik ve perinatoloji - 2005.- № 4 (3) .- s. 7-13.

26. Sidel'nshova VM Düşük - sorunun modern bir görünümü // Doğum ve jinekoloji 2007. No. 5. sayfa 24-27.

Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Doç.
Jinekoloji Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi, Ph.D.
E.P. Shevtsova
Volgograd

ÜREME ZARARLARI (2009)
Kürtaj
1 161 690
↓
51045 ektopik
gebelik
KENDİNDEN FONKSİYONEL
KESİNTİLER
176 405
DOĞUM
17 245 523
↓
1/5 - olağan
düşük
↓
zamanından önce
doğumlar

RUSYA'DA SPONTAN KÜLTÜRLERİN DİNAMİKLERİ TOPLAM KÜRT SAYISININ %'Sİ

16
14
12
10
8
karın kasları anlam
6
4
2
0
1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007 2009

Düşük ve olgunlaşmamışlık
- tüm gebeliklerin %25'inden fazlası.
spontan düşükler
ben üç aylık dönem
doğal enstrüman
seçim, çünkü Kürtajların %60 - %80'i
kromozomal anormallikleri bulun.

alışılmış düşük

kesinti geçmişi 3 ve
daha fazla hamilelik
art arda 22 haftaya kadar.
Frekans %25

düşük -
kendiliğinden kesinti
gebe kalmadan 37 haftaya kadar olan dönemde.
Erken gebelik kaybı -
22 haftaya kadar. 2 grup:
- 12 haftaya kadar
- 13 ila 22 hafta arası.

Erken doğum

1 gr. 22-27 hafta - çok erken
erken doğum.
2 gr. 28-33 hafta - erken
erken doğum.
3 gr. 34-37 hafta -
erken doğum.

12 haftaya kadar gebelik kaybı.
tüm kayıpların %80'ine karşılık gelir.
Gebelik süresi ne kadar kısaysa,
embriyo ne kadar sıklıkla başlangıçtadır
ölür ve sonra görünür
kesinti belirtileri.

Sonuç kusurlu
Trofoblast istilası ve
kusurlu oluşumu
koryon.
Endometriyal patoloji her zaman değildir
hormon seviyeleri ile ilişkilidir
kan. Daha sık resepsiyon bozulur
endometriyum.

tanıdıkların sorunları
düşükler çözülemez
hamilelik süreci. NS
koruma tedavisi
hamilelik
etkili, bilmeniz gerekir
yol açan ihlallerin nedenleri
hamileliğin sonlandırılması.

İlk trimesterde gebeliğin sonlandırılmasının nedenleri.

ben - embriyonun kendisi ve kromozomal durumu
de novo meydana gelen anormallikler veya
ebeveynlerden miras kalan (%8,8 - %15),
hormonal bozukluklar.
II - birçok nedeniyle endometriumun durumu
sebepler:
1) Hormonal
2) trombofilik
3) İmmünolojik
4) Yüksek düzeyde kronik metritis
Proinflamatuar sitokinler
5) Bozulmuş alıcı duyarlılığı
endometriumdan yumurtalık hormonlarına.

Genetik anormallikler

Rahim gelişimindeki anormallikler

14 haftadan itibaren ICI için risk altındaki gruplarda.
10 günde 1 kez: transvajinal
Manuel ile birlikte ultrason
serviksin durumunun incelenmesi
rahim

ICI için ultrason verileri

Serviksin kapalı kısmının uzunluğu
2.5 cm'den küçük kanal.
V ve U şeklindeki alan
dahili işletim sistemi ve proksimal
servikal kanal bölümü
İç boğaz çapı 5 mm'den fazla
Taktikler - rahim ağzındaki dikişler veya
obstetrik peser boşaltma.

Serklaj (Shirodkar yöntemi)

Dikişlerin çıkarılması için endikasyonlar

Gebelik süresi 37 haftadır;
Amniyotik sıvı sızıntısı veya yırtılması
sular;
Rahimden kanlı akıntı;
Kesme dikişleri (şekillendirme
fistül)
Düzenli emeğin başlangıcı
her zaman.

Peser (Meyer'in yüzüğü)

Luteal faz yetmezliği

Menogram

kronik endometrit

antifosfolipid sendromu

5-6 haftaya kadar gebeliğin sonlandırılması. -
ebeveynlerin karyotipinin özellikleri veya
kromozom anormallikleri
7-10 hafta
1. NLF
2. Hiperandrojenizm
3. Seçim aşamasında hipoöstrojenizm
baskın folikül
4. Arızalı salgı
endometriyal dönüşüm

10 haftadan fazla
1. APS
2. Genetik olarak belirlenmiş trombofili
(hiperhomosisteinemi, Leiden mutasyonu
ve benzeri.)
15-16 hafta
1. Bulaşıcı (gebelik
piyelonefrit)
2. İstmik - servikal
arıza.

Gebelerin %20-50'sinde ilk
gebelik haftaları olabilir
kanlı akıntı var,
işgal nedeniyle olanlar
düşen sitotrofoblast
(desidual) boşluk kabuğu
rahim. Bu deşarj durur
kendi başlarına ve tedavi gerektirmezler.
BU ORANIN BİR SEÇENEĞİDİR!

tanım

spontan kesinti
fetusa ulaşmadan önce hamilelik
uygun bir gebelik yaşı.
DSÖ - kendiliğinden sınır dışı etme veya
500 g'a kadar bir embriyo veya fetüsün çıkarılması,
22'den az bir gebelik dönemine karşılık gelen
haftalar.

Klinik sınıflandırma

kürtaj tehdidi
kürtaj başladı
Kürtaj devam ediyor (tam ve eksik)
Gelişmeyen gebelik

Tehdit edilen kürtaj kliniği

Genital sistemden kanlı akıntı
Alt karın ve alt sırtta ağrı
gecikmiş menstrüasyon
Rahim tonunun arttırılması
Rahim vücudu zamanında
gebelik
Servikal kanalın iç os
kapalı
Ultrason fetal kalp atış hızını kaydeder

Yeni başlayan kürtaj kliniği

Daha şiddetli ağrı ve kanlı
salgılar
Servikal kanal hafif açık

Eksik kürtaj kliniği

Elementlerin uterus boşluğunda tutulması
cenin yumurtası
Tam kasılma eksikliği
rahim
Kanama
Rahim boyutu beklenenden daha küçük
gebelik yaşı
Ultrason: rahim boşluğunda,
yumurtanın kalıntıları, II trimesterde -
plasenta dokusu kalıntıları.

Komple Kürtaj Kliniği

Servikal kanal kapalı olabilir
Ultrason - kapalı rahim boşluğu
Rahim boyutunun gebelik yaşından küçük olması
Küçük lekelenme

Kürtaj tehdidi ile ne yapılmamalıdır.

1. Tehdit edilen kürtaj hastaneye yatmayı gerektirmez.
2. Tehdit netleşene kadar tedaviyi reçete etmeyin
sakinleştirici dışındaki kesintiler
(kediotu, anaç) ve folik müstahzarlar
16 haftaya kadar günde 0.4 mg asit.
3. Tedaviyi kullanma nedenlerini açıkladıktan sonra,
tespit edilen ihlallerin düzeltilmesi.
4. Kanıtlanmamış ilaçlar reçete etmeyin
kürtaj tehdidinin tedavisinde eylem
(magne B6, E vitamini, glukokortikoidler vb.)

24 saat açık bir hastanede hastaneye yatış endikasyonları.

1. Cerrahi tedavi için
kürtaj devam ediyor ve eksik kürtaj,
gelişmemiş gebelik
2. Enfekte düşük.

Kürtaj tehdidi ile ne yapmalı.

1. İnceleme yapmak için LCD'de:
A) B - hCG alt biriminin tanımı
B) ektopiği dışlamak için ultrason
gebelik ve gelişim bozuklukları
cenin yumurtası.
B) yumurtanın normal gelişimi ile
- gündüz hastanesi, sakinleştirici
terapi.

Gelişmeyen (donmuş gebelik)

Patolojik semptomların kompleksi
(öznel işaretler kaybolur
hamilelik, hareket yok
fetus, adet geri yüklenir).
Rahim içi fetal ölüm
myometriumun patolojik inertliği
Hemostatik sistemin ihlali

Ovumun bozulmuş gelişim belirtileri.

1. Koksigeal parietal boyutu 5 mm veya daha fazla olan bir embriyonun kalp atışının olmaması.
2. Fetal boyutunda bir embriyonun olmaması
karın ile 25 mm veya daha fazla yumurta
tarama ve 18 mm veya daha fazla
transvajinal.
3. Anormal yolk kesesi (daha fazla
gebelik yaşı, düzensiz şekil,
perifere kaymış veya kalsifiye)

4. Kalp atış hızı
dakikada 100'den az embriyo
gebelik süresi 5-7 hafta.
5. Büyük boyutlar
retrokorial hematom (daha fazla
yumurta yüzeyinin %25'i)

Gelişmeyen gebelik tipi embriyo ölümü

Kürtaj tehdidi durumunda bir kadın doğum uzmanı-jinekologun eylemlerinin algoritması

ultrason
İhlal
gelişim
yumurta ve
embriyo
Açıklama
tehdidin nedenleri
Poliklinik yönetimi
koşullar
Hastanede yatış
cerrahi tedavi için
ile mümkünse
karyotip belirleme
Yokluk
risk
uzama
gebelik
Fetüsün gelişimi
yumurtalar ve embriyolar
norm
Ultrason, PAPP-A testi, HCG alt birimi,
genetikçi konsültasyonu
12 hafta
Tedavi
Buna göre
tanımlanmış
sebepler
Risk
kromozomal
anomaliler
Biyopsi
koryon

Bu taktik tehdit edildiğinde
önce hamileliğin sonlandırılması
12 hafta önemli ölçüde azaltacak
hamile kadın sayısı
haksız yere hastaneye yatış
24 saat açık hastane, hariç tutacak
gereksiz ilaçlar
randevular genellikle zararlıdır
kısa vadede etkileyen
gebelik.

Tonda yerel artış
ultrasonlu rahim - çalışma değil
bir tehdit işaretidir
kesinti değil
herhangi bir terapinin atanma nedeni. Bu bir mülk
hamile rahim!

Gebeliğin sonlandırılması için cerrahi yöntemler

Kanül Karman
Vakum aspirasyonu

Küretaj (rahim boşluğunun kazınması)

Gebeliğin sonlandırılması için terapötik yöntemler

mifepriston preparatları (Mytholian, Pencrofton, Mifegin) ve
misoprostol (mirolat).
Mifepriston, progesteron reseptörlerini bloke ederek
endometriumun büyümeyi destekleme yeteneğini kaybetmesine neden olur
embriyo, serviks yumuşar ve artar
uterusun büzülen maddelere duyarlılığı. misoprostol
- prostaglandin - rahim kasılmasına ve atılmasına neden olur
Rahim boşluğunun içeriği.
Tıbbi kürtajın etkinliği kişi başına %95-98'dir.
erken gebelik (son gebeliğin ilk gününden itibaren 42 gün)
adet veya 6 haftalık hamilelik).
6 haftaya kadar rahim hamileliği

Pratik obstetrinin en önemli sorunları arasında, ilk yerlerden biri, sıklığı% 20 olan, yani neredeyse her 5. gebelikte kaybedilen ve sayısız ve oldukça etkili olmasına rağmen azalma eğiliminde olmayan düşükler tarafından işgal edilir. Son yıllarda geliştirilen tanı ve tedavi yöntemleri. İstatistiklerin çok sayıda çok erken ve klinik altı düşükleri içermediğine inanılmaktadır. Gebeliğin kısa vadede sporadik olarak sonlandırılması, birçok araştırmacı tarafından, embriyonun anormal bir karyotipinin yüksek sıklığıyla (% | 60'a kadar) doğal seçilimin bir tezahürü olarak kabul edilir. Alışılmış gebelik kaybı (çocuksuz evlilik) evli çiftlerin %3-5'inde görülmektedir. Alışılmış hamilelik kaybı ile, embriyonun anormal karyotipinin sıklığı, sporadik düşüklerden çok daha düşüktür. İki spontan düşükten sonra, sonraki gebeliklerin sonlandırma sıklığı, üç - 30-45'ten sonra zaten% 20-25'tir. Düşük yapma sorunuyla ilgilenen uzmanların çoğu, evli bir çifti sürekli gebelik kaybı olarak sınıflandırmak için art arda iki düşük yapmanın yeterli olduğu ve ardından zorunlu muayene ve hamileliğe hazırlanmak için bir dizi önlemin geldiği sonucuna varıyor.

Gebeliğin sonlandırılmasının nedenleri son derece çeşitlidir ve genellikle birkaç etiyolojik faktörün bir kombinasyonu vardır. Bununla birlikte, ilk trimesterde gebeliğin sonlandırılmasında 2 ana sorun vardır:
İlk sorun, embriyonun kendisinin durumu ve de novo veya ebeveynlerden miras kalan kromozomal anormallikler. Hormonal hastalıklar embriyonun kromozomal anormalliklerine yol açarak folikülün olgunlaşma süreçlerinde, mayoz bölünme süreçlerinde, yumurtada mitozda, spermde rahatsızlıklara yol açabilir.
İkinci sorun, endometriyumun durumudur, yani birçok nedenden dolayı patolojinin özelliğidir: hormonal, trombofilik, immünolojik bozukluklar, virüslerin endometriumunda kalıcılığı olan kronik endometrit varlığı, yüksek düzeyde pro ile mikroorganizmalar. -inflamatuar sitokinler, aktifleştirilmiş bağışıklık hücrelerinin yüksek içeriği.
Bununla birlikte, hem 1. hem de 2. problem grubunda, implantasyon ve plasentasyon süreçlerinin ihlali, plasentanın anormal oluşumu, daha sonra ya hamileliğin sona ermesine ya da plasenta yetmezliğine ilerlediğinde ortaya çıkar. fetal gelişimde gecikme ve preeklampsi oluşumu ve gebeliğin diğer komplikasyonları.

Bu bağlamda, alışılmış gebelik kaybının 6 büyük grubu vardır. Bunlar şunları içerir:
- genetik bozukluklar (ebeveynlerden kalıtılan veya de novo olarak ortaya çıkan);
- endokrin bozuklukları (luteal fazın yetersizliği, hiperandrojenizm, diyabet vb.);
- bulaşıcı nedenler;
- immünolojik (otoimmün ve alloimmün) bozukluklar;
- trombofilik bozukluklar (edinilmiş, otoimmün bozukluklarla yakından ilişkili, doğuştan);
- rahim patolojisi (malformasyonlar, intrauterin sineşi, istmik-servikal yetmezlik).

Gebeliğin her aşamasının kendi ağrı noktaları vardır ve çoğu kadın için kürtajın önde gelen nedenleridir.

Hamilelik sonlandırıldığında 5-6 haftaya kadar önde gelen nedenleri şunlardır:

1. Ebeveynlerin karyotipinin özellikleri (kromozomların translokasyonu ve inversiyonu). Tekrarlayan düşüklerin nedenlerinin yapısındaki genetik faktörler %3-6'dır. Erken gebelik kaybı ile, verilerimize göre ebeveyn karyotip anomalileri vakaların %8.8'inde görülmektedir. Ebeveynlerden birinin karyotipinde dengeli kromozomal yeniden düzenlemelerin varlığında dengesiz kromozom anomalisi olan bir çocuğa sahip olma olasılığı %1-15'tir. Verilerdeki farklılık, yeniden düzenlemelerin doğası, ilgili bölümlerin boyutu, taşıyıcının cinsiyeti ve aile öyküsü ile ilişkilidir. Evli bir çiftin ebeveynlerden birinde bile patolojik bir karyotipi varsa, hamilelik sırasında prenatal tanı önerilir (fetusta kromozomal anormallik riskinin yüksek olması nedeniyle koryonik biyopsi veya amniyosentez).

2. Son yıllarda dünyada, HLA sisteminin üremede, fetüsü annenin bağışıklık saldırganlığından korumak, hamileliğe tolerans oluşumundaki rolüne çok dikkat edilmektedir. Erken düşük yapan evli çiftlerde erkeklerin taşıdığı bazı antijenlerin olumsuz katkısı tespit edilmiştir. Bunlar HLA sınıf I antijenlerini içerir - B35 (p< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Erken gebelik kaybının immünolojik nedenlerinin, özellikle yüksek düzeyde proinflamatuar sitokinler, aktive NK hücreleri, endometriumdaki makrofajlar ve fosfolipidlere karşı antikorların varlığı gibi çeşitli bozukluklardan kaynaklandığı tespit edilmiştir. Fosfoserin, kolin, gliserol, inositol'e karşı yüksek düzeyde antikorlar erken gebelik kaybına yol açarken, lupus antikoagülanı ve kardiyolipin'e karşı yüksek düzeyde antikorlar, trombofilik bozukluklar nedeniyle gebeliğin sonraki aşamalarında intrauterin fetal ölüme eşlik eder. Yüksek düzeyde proinflamatuar sitokinlerin embriyo üzerinde doğrudan embriyotoksik etkisi vardır ve koryonik hipoplaziye yol açar. Bu koşullar altında gebeliği sürdürmek mümkün değildir ve eğer gebelik daha düşük sitokin seviyelerinde devam ederse primer plasental yetmezlik oluşur. Büyük granüler endometriyal lenfositler CD56, embriyo implantasyonu sırasında endometriumdaki toplam immün hücre popülasyonunun %80'ini oluşturur. Trofoblast istilasında önemli bir rol oynarlar, progesteron kaynaklı bir bloke edici faktörün salınması ve TP2'nin bloke edici antikorların üretimine aktivasyonu nedeniyle hamileliğe tolerans gelişmesiyle annenin bağışıklık tepkisini değiştirirler; dengesi trofoblast invazyonu ve plasentasyon için gerekli olan büyüme faktörlerinin ve proinflamatuar sitokinlerin üretimini sağlar.

4. Hem tekrarlayan düşük hem de IVF sonrası gebelik gelişiminde başarısız olan kadınlarda, lenfokinle aktive olan hücreler (CD56 + l6 + CD56 + 16 + 3 +) olarak adlandırılan agresif LNK hücrelerinin seviyesi keskin bir şekilde artar. Bu, düzenleyici ve proinflamatuar sitokinler arasında ikincisinin prevalansına ve lokal trombofilik bozuklukların ve kürtajın gelişimine doğru bir dengesizliğe yol açar. Çok sık olarak, endometriumda LNK seviyesi yüksek olan kadınlarda, uterus damarlarında bozulmuş kan akışı olan ince bir endometriyum bulunur.

Gebeliğin alışılmış sonlandırılması ile 7-10 haftada önde gelen nedenler hormonal bozukluklardır:

1. herhangi bir oluşumun luteal fazının yetersizliği,
2. bozulmuş folikülogenez nedeniyle hiperandrojenizm,
3. Baskın bir folikül seçme aşamasında hipoöstrojenizm,
4. Yetersiz gelişme veya olgunlaşmamış oosit,
5.korpus luteumun yetersiz oluşumu,
6. endometriumun kusurlu salgı dönüşümü.
Bu bozuklukların bir sonucu olarak, trofoblastın alt invazyonu ve alt koryon oluşumu meydana gelir. Hormonal bozuklukların neden olduğu endometriyal patoloji,
her zaman kandaki hormon seviyesi tarafından belirlenir. Endometriumun reseptör aparatı bozulabilir, reseptör aparatının genlerinde aktivasyon olmayabilir.

Tekrarlayan düşük ile 10 haftadan fazla olarak Gebeliğin gelişimindeki anormalliklerin önde gelen nedenleri şunlardır:

1.otoimmün sorunlar,
2. yakından ilişkili trombofilik, özellikle antifosfolipid sendromu (APS). Tedavisiz APS ile, hamile kadınların% 95'inde fetüs, tromboz, plasental enfarktüs, ayrılması, plasental yetmezlik gelişimi ve gestozun erken belirtileri nedeniyle ölür.

Hamilelik sırasında tekrarlayan düşüklere yol açan trombofilik durumlar, aşağıdaki genetik olarak belirlenmiş trombofili biçimlerini içerir:
-antitrombin III eksikliği,
- faktör V mutasyonu (Leydin mutasyonu),
- protein C eksikliği,
- protein S eksikliği,
- protrombin geni G20210A'nın mutasyonu,
- hiperhomosisteinemi.

Kalıtsal trombofili muayenesi şu durumlarda yapılır:
-40 yaş altı akrabalarda tromboemboli varlığı,
- Hasta ve yakın akrabalarında tekrarlayan tromboz ile 40 yaş altı belirsiz venöz ve/veya arteriyel tromboz atakları,
- gebelik sırasında, doğumdan sonra tromboembolik komplikasyonlar (tekrarlayan gebelik kaybı, ölü doğum, intrauterin büyüme geriliği, plasental abruption, erken preeklampsi başlangıcı, HELLP sendromu),
-hormonal kontrasepsiyon kullanırken.

Tedavi, antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar, hiperhomosisteinemi ile gerçekleştirilir - folik asit, B vitaminlerinin atanması.

Bu kadar küçük bir neden listesi bile hamilelik sırasında bu sorunları çözmenin imkansız olduğunu göstermez. Kesintinin nedenlerini ve patogenezini anlamak, ancak evli çiftin hamilelikten önce kapsamlı bir şekilde incelenmesi temelinde mümkündür. Ve muayene için modern teknolojilere, yani son derece bilgilendirici araştırma yöntemlerine ihtiyaç vardır: genetik, immünolojik, hemostasiolojik, endokrinolojik, mikrobiyolojik, vb. Hemostasiogramı okuyabilen ve anlayabilen, sonuçlardan sonuçlar çıkarabilen bir doktorun yüksek profesyonelliği de gereklidir. immünogram, genetik belirteçlerin patolojisi hakkındaki bilgileri anlayın, bu verilere dayanarak semptomatik (etkisiz) tedaviden ziyade etiyolojik ve patojenetik seçin.

En büyük tartışma, ortaya çıkan sorunlardan kaynaklanmaktadır. 22-27 haftalık gebelik haftasında ... DSÖ tavsiyesine göre bu gebelik yaşı erken doğum olarak adlandırılır. Ancak 22-23 haftada doğan çocuklar pratikte hayatta kalamazlar ve birçok ülkede 24 veya 26 haftada doğum yapmak erken kabul edilir. Sonuç olarak, erken doğum oranlarının oranları ülkeden ülkeye değişmektedir. Ayrıca bu dönemlerde, amniyosentez sonrası fetüsün karyotipleme sonuçlarına göre ultrason verilerine göre olası fetal malformasyonlar belirlenir ve tıbbi nedenlerle gebeliğin sonlandırılması yapılır. Bu olgular erken doğuma bağlanıp perinatal ölüm oranlarına dahil edilebilir mi? Çoğu zaman, fetüsün doğumdaki ağırlığı, gebelik yaşının bir göstergesi olarak alınır. Fetüsün ağırlığı 1000 g'dan az ise, hamileliğin kesilmesi olarak kabul edilir. Bununla birlikte, 33 haftanın altındaki çocukların yaklaşık %64'ünde intrauterin büyüme geriliği ve gebelik yaşlarına karşılık gelmeyen doğum ağırlıkları vardır.

Gestasyonel yaş, prematüre bir fetüsün doğum sonucunu ağırlığından daha doğru bir şekilde belirler. Merkezde 22-27. gebelik haftalarındaki gebelik kayıplarının analizi, kürtajın başlıca acil nedenlerinin istmik-servikal yetmezlik, enfeksiyon, zarların prolapsusu, erken su efüzyonu, aynı enfeksiyöz komplikasyonlara sahip çoğul gebelikler ve malformasyonlar olduğunu göstermiştir.
Gebeliğin bu aşamalarında doğan çocukların bakımını yapmak, çok büyük maddi maliyetler ve sağlık personelinin yüksek profesyonelliğini gerektiren çok karmaşık ve pahalı bir sorundur. Erken doğumun yukarıdaki gebelik terimlerinden sayıldığı birçok ülkenin deneyimi, bu dönemlerde perinatal mortalitenin azalmasıyla birlikte çocukluktan kaynaklanan sakatlığın da aynı oranda arttığını göstermektedir.

Gebeliğin sonlandırılmasının acil nedenlerinin analizi, erken doğumların yaklaşık %40'ının enfeksiyon varlığından kaynaklandığını, doğumların %30'unun da sıklıkla artan enfeksiyona bağlı olan amniyotik sıvının erken yırtılmasından kaynaklandığını göstermiştir.
İstmik-servikal yetmezlik erken doğumun etiyolojik faktörlerinden biridir. Transvajinal ultrason yöntemiyle serviksin durumunu değerlendirme pratiğine giriş, serviksin yeterlilik derecesinin farklı olabileceğini ve sıklıkla istmik-servikal yetmezliğin geç gebelikte kendini gösterdiğini ve bu da fetal mesanenin prolapsusuna yol açtığını göstermiştir. , enfeksiyona ve emeğin başlangıcına.
Prematüre doğumun bir diğer önemli nedeni, gestoz, ekstragenital hastalıklar ve trombofilik bozukluklarda plasental yetmezlik gelişiminin neden olduğu kronik fetal sıkıntıdır.
Çoğul gebeliklerde uterusun aşırı gerilmesi, yeni üreme teknolojilerinin kullanımı sonrası kadınlarda erken doğum ve son derece karmaşık gebelik seyrinin nedenlerinden biridir.

Dünyadaki çoğu perinatal merkezde erken doğumların sadece %40'ı spontan olup vajinal doğum kanalından geçmektedir. Diğer durumlarda, abdominal doğum yapılır. Fetüs için doğumun sonucu, gebeliğin cerrahi olarak sonlandırılması ile neonatal morbidite insidansı, spontan prematüre doğum yapan bir yenidoğanın doğum sonuçlarından önemli ölçüde farklı olabilir. Dolayısıyla, verilerimize göre, 28-33 haftalarda, 17'si spontan ve 79'u sezaryen ile sonlanan 96 erken doğum incelendiğinde, fetüs için doğum eyleminin sonucu farklıydı. Spontan doğumda ölü doğum oranı %41, sezaryen ile %1.9 idi. Erken neonatal mortalite sırasıyla %30 ve %7.9 idi.

Gebelik dışında düşük ve perinatal kayıp riski taşıyan kadınların muayenesi ve eşlerin gebelik için rasyonel olarak hazırlanması;
- hamilelik sırasında bulaşıcı komplikasyonların kontrolü: dünya pratiğinde kabul edilmektedir
doktora ilk ziyarette enfeksiyon taraması, ardından bakteriüri değerlendirmesi ve her ay Gram smear. Ek olarak, intrauterin enfeksiyonun erken belirtilerinin belirteçlerini (servikal kanalın mukusunda fibronektin IL-6, kanda TNFa IL-IB, vb.) belirlemeye yönelik girişimlerde bulunulmaktadır;
- istmik-servikal yetmezliğin zamanında teşhisi (transvajinal sensörlü ultrason, 24 haftaya kadar serviksin manuel değerlendirmesi ve 26-27 haftaya kadar çoğul gebeliklerde) ve yeterli tedavi - antibakteriyel, immünoterapi;
- risk gruplarında ilk trimesterden plasental yetmezliğin önlenmesi, trombofilik bozuklukların kontrolü ve tedavisi, ekstragenital patolojinin rasyonel tedavisi;
- Gebe kadınların yönetim kalitesini tüm nüfus düzeyinde iyileştirerek erken doğumun önlenmesi.

İstatistiklere göre, hamile kadınların% 10-25'inde düşük kaydedilir.

Düşüklerin nedeni, tedavisi zor veya kronik hale gelen çeşitli hastalıklar olabilir. Üstelik bu hastalıklar genital bölgeye ait değildir. Bu tür bir patolojinin önemli bir özelliği, sürecin tahmin edilemezliğidir, çünkü her bir hamilelik için hamileliğin sona ermesinin gerçek nedenini belirlemek zordur. Gerçekten de, aynı zamanda, hamile bir kadının vücudunu, gizli veya açık bir şekilde hareket edebilen çeşitli faktörler etkiler. Alışılmış düşük yapma durumunda hamileliğin sonucu büyük ölçüde terapi tarafından belirlenir. 20 haftaya kadar hamilelik sırasında üç veya daha fazla spontan düşükle, kadın doğum uzmanı-jinekolog tekrarlayan düşükleri teşhis eder. Bu patoloji tüm hamile kadınların %1'inde görülür.

Döllenmiş yumurta rahim boşluğuna “yerleştikten” sonra, aşılanmasının karmaşık süreci orada başlar - implantasyon. Gelecekteki bebek önce yumurtadan gelişir, sonra embriyo olur, daha sonra hamilelik sırasında büyüyen ve gelişen fetüs denir. Ne yazık ki, çocuk taşımanın herhangi bir aşamasında, bir kadın, düşük gibi bir hamilelik patolojisi ile karşı karşıya kalabilir.

Düşük, gebe kalma anından 37. haftaya kadar gebeliğin sonlandırılmasıdır.

Birincil düşük riski

Doktorlar belirli bir modele dikkat çekiyor: iki başarısızlıktan sonra spontan kürtaj riski %24, üçten sonra %30, dörtten sonra %40.

Düşük ile, tam veya eksik bir hamilelik meydana gelir (yumurta uterus duvarından ayrılır, ancak boşluğunda kalır ve dışarı çıkmaz), 22 haftaya kadar olan sürede bir düşük meydana gelir. Daha sonraki bir tarihte, 22-37 hafta arasında, olgunlaşmamış ancak yaşayabilir bir bebek doğarken, gebeliğin kendiliğinden sona ermesine erken doğum denir. Ağırlığı 500 ila 2500 gr arasında değişmektedir Prematüre, prematüre doğan çocuklar henüz olgunlaşmamıştır. Ölümleri sıklıkla not edilir. Gelişimsel malformasyonlar genellikle hayatta kalan çocuklarda kaydedilir. Prematüre kavramı, hamileliğin gelişimi için kısa vadeye ek olarak, doğumda ortalama 500 ila 2500 g arasında düşük bir fetal vücut ağırlığının yanı sıra fetüste fiziksel olgunlaşmamışlık belirtilerini içerir. Sadece bu üç işaretin kombinasyonu ile yenidoğan prematüre olarak kabul edilebilir.

Düşük gelişimi ile birlikte, belirli risk faktörleri belirtilir.

Tıptaki modern gelişmeler ve yeni teknolojiler, tıbbi bakımın zamanında ve kalitesi, ciddi komplikasyonlardan kaçınmayı ve hamileliğin erken sonlandırılmasını önlemeyi mümkün kılmaktadır.

İlk üç aylık dönemde düşük yapan bir kadın, düşükün gerçek nedenini belirlemek için planlanan hamilelikten önce ve hamilelik sırasında bile uzun bir muayeneden geçmelidir. Normal hamilelik seyrinin arka planına karşı spontan düşük ile çok zor bir durum ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, kadın ve doktoru, böyle bir gidişatı önlemek için hiçbir şey yapamazlar.

Gebeliğin erken sonlandırılmasının gelişiminde en yaygın faktör, fetüsün kromozomal anormallikleridir. Kromozomlar, hücrelerin iç yapısında bulunan mikroskobik uzun yapılardır. Kromozomlar, her insanın karakteristik özelliklerini belirleyen genetik materyali içerir: göz rengi, saç, boy, kilo parametreleri vb. İnsan genetik kodunun yapısında, bir kısmı kalıtsal olan toplam 46 kromozom olmak üzere 23 çift kromozom vardır. organizma ve ikincisi - babadan. Her setteki iki kromozoma cinsiyet denir ve bir kişinin cinsiyetini belirler (XX kromozomları kadın cinsiyetini, XY kromozomları - erkek cinsiyetini belirler), diğer kromozomlar ise tüm organizma hakkında genetik bilgilerin geri kalanını taşır ve somatik olarak adlandırılır.

Erken gebelikteki tüm düşüklerin yaklaşık %70'inin fetüsteki somatik kromozom anormalliklerinden kaynaklandığı, gelişmekte olan fetüsün kromozomal anormalliklerinin çoğunun, döllenme sürecine kusurlu bir yumurta veya spermin katılmasından kaynaklandığı bulundu. Bunun nedeni, yumurta ve spermin ön olgunlaşma sürecindeki kromozom setinin 23 olduğu olgun germ hücrelerini oluşturmak için bölündüğü biyolojik bölünme sürecinden kaynaklanmaktadır. Diğer durumlarda, yumurtalar veya spermatozoa oluşur. yetersiz (22) veya fazla (24) kromozom seti ile. Bu gibi durumlarda, oluşan embriyo kromozomal bir anormallik ile gelişecek ve bu da düşükle sonuçlanacaktır.

En yaygın kromozom kusuru trizomi olarak kabul edilebilirken, embriyo, germ hücresi 24 numaralı kromozom seti ile birleştiğinde oluşur, bunun sonucunda fetal kromozom seti normal olması gerektiği gibi 46 (23 + 23) değildir, ama 47 (24 + 23) kromozom... Somatik kromozomları içeren çoğu trizomi, yaşamla bağdaşmayan kusurları olan bir fetüsün gelişmesine yol açar, bu nedenle hamileliğin erken evrelerinde spontan bir düşük meydana gelir. Nadir durumlarda, benzer bir gelişimsel anomaliye sahip bir fetüs uzun süre hayatta kalır.

Down hastalığı (kromozom 21'de trizomi ile temsil edilir), trizominin neden olduğu en ünlü gelişimsel anormalliğin bir örneği olarak gösterilebilir.

Kadının yaşı, kromozomal anormalliklerin ortaya çıkmasında büyük bir rol oynar. Ve son araştırmalar, babanın yaşının eşit derecede önemli bir rol oynadığını, baba 40 yaşın üzerindeyken genetik anormallik riskinin arttığını gösteriyor.
Bu soruna çözüm olarak en az bir partnere doğuştan genetik hastalık teşhisi konan evli çiftlere bir genetikçi ile zorunlu danışmanlık hizmeti sunulmaktadır. Bazı durumlarda, doğrudan ortaklardan hangisinin bu tür kromozomal anormallikleri ortaya çıkardığına bağlı olan bir donör yumurta veya sperm ile IVF önerilir (in vitro fertilizasyon - in vitro fertilizasyon).

Birincil düşük nedenleri

Bu tür ihlallerin ortaya çıkmasının birçok nedeni olabilir. Bir bebeği tasarlama ve taşıma süreci karmaşık ve kırılgandır, biri endokrin (hormonal) olan çok sayıda birbiriyle ilişkili faktörü içerir. Kadın vücudu, bebeğin intrauterin gelişiminin her aşamasında doğru şekilde gelişebilmesi için belirli bir hormonal arka plan sağlar. Herhangi bir nedenle, hamile annenin vücudu yanlış hormon üretmeye başlarsa, hormonal dengesizlikler hamileliğin sona ermesi tehdidine neden olur.

Asla kendi başınıza hormon almayın. Bunları almak üreme işlevini ciddi şekilde bozabilir.

Aşağıdaki konjenital veya kazanılmış uterus lezyonları gebeliğin seyrini tehdit edebilir.

Uterusun anatomik malformasyonları - uterusun iki katına çıkması, eyer uterusu, iki boynuzlu uterus, tek boynuzlu uterus, boşlukta kısmi veya tam uterus septumu - doğuştandır. Çoğu zaman, yumurtanın başarılı bir şekilde implante edilmesini önlerler (örneğin, yumurta uterusun iç tabakasının işlevlerini yerine getiremeyen septum üzerinde "oturur"), bu nedenle bir düşük meydana gelir.
Kronik endometrit - uterusun mukoza tabakasının iltihabı - endometrium. Kadın anatomisi ve fizyolojisi ile ilgili bilgilerin yer aldığı bölümden hatırlayacağınız üzere endometriyumun önemli bir üreme işlevi vardır, ancak "sağlıklı" olduğu sürece. Uzun süreli iltihaplanma, mukoza tabakasının doğasını değiştirir ve işlevselliğini bozar. Ovumun böyle bir endometrium üzerine normal olarak yapışması, büyümesi ve gelişmesi kolay olmayacaktır, bu da gebelik kaybına neden olabilir.
Polipler ve endometriyal hiperplazi - rahim boşluğunun mukoza zarının çoğalması - endometriyum. Bu patoloji aynı zamanda embriyo implantasyonuna da müdahale edebilir.
Rahim içi sineşi, döllenmiş yumurtanın hareket etmesini, yerleşmesini ve gelişmesini engelleyen rahim boşluğundaki duvarlar arasındaki yapışıklıklardır. Sineş en sık olarak uterus kavitesine mekanik travma veya inflamatuar hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Rahim miyomları, rahim - miyometriyumun kas tabakasında meydana gelen iyi huylu tümör süreçleridir. Yumurta, uterusun iç boşluğunun dokusunu ihlal eden miyom düğümünün yanına implante edilirse, kan akışını "devralır" ve yumurtaya doğru büyüyebilirse, miyomlar düşüklere neden olabilir.
İstmiko-servikal yetmezlik. Gebeliğin ikinci trimesterindeki perinatal kayıpların en sık nedeni olarak kabul edilir (%13-20). Daha sonraki dilatasyon ile serviks kısalır, bu da gebelik kaybına neden olur. Genellikle, istmik-servikal yetmezlik, serviksi daha önce hasar görmüş (kürtaj, doğumda rüptür vb.), doğuştan malformasyonu olan veya hamilelik sırasında artan stresle baş edemeyen (büyük fetüs, polihidramnios, çoğul gebelikler vb.) NS.).

Bazı kadınların tromboza (kan pıhtıları, damarlardaki kan pıhtıları) doğuştan yatkınlığı vardır, bu da yumurtayı yerleştirmeyi zorlaştırır ve plasenta, bebek ve anne arasındaki normal kan akışını engeller.

Hamile anne genellikle hamilelikten önceki patolojisini bile bilmez, çünkü hemostaz sistemi hamilelikten önceki işlevleriyle, yani bir bebeği taşıma görevinde ortaya çıkan "çift" yük olmadan iyi bir şekilde başa çıktı.

Zamanında önleme ve tedavi için teşhis edilmesi gereken başka düşük nedenleri de vardır. Düzeltme yöntemleri, tanımlanan nedene bağlı olacaktır.

Alışılmış düşüklerin nedeni, her iki partnerde de gelişim sorunları yaratmayan, ancak fetal anormallikleri etkileyen gizli bir kromozomal anormallik taşıyıcısı taşıyan normal kromozomlar olabilir. Böyle bir durumda, her iki ebeveyn de bu tür kromozomal anormallikleri (belirgin olmayan kromozomal anormalliklerin taşınması) tespit etmek için kanlarında karyotip testi yapmalıdır. Bu muayene ile karyotipleme sonuçlarına göre sonraki gebelik seyrinin olası bir değerlendirmesi belirlenir ve muayene olası anomaliler için %100 garanti veremez.

Kromozomal anormallikler çok çeşitlidir ve ayrıca kaçırılmış gebeliklere de neden olabilirler. Bu durumda, fetüsün kendisi olmayabilirken, sadece fetal zarlar oluşur. Ovumun ya başlangıçta oluştuğu ya da erken aşamalarda daha da gelişmesini durdurduğu belirtilmektedir. Bunun için erken aşamalarda, hamileliğin karakteristik semptomlarının kesilmesi karakteristiktir, aynı zamanda vajinadan koyu kahverengi akıntı sıklıkla görülür. Ultrason taraması, yumurtanın yokluğunu güvenilir bir şekilde belirlemeyi sağlar.

Gebeliğin ikinci üç aylık döneminde düşük, esas olarak rahmin yapısındaki anormallikler (rahmin düzensiz şekli, ekstra uterin boynuz, eyer şekli, septum varlığı veya tutma kapasitesinin zayıflaması gibi) ile ilişkilidir. ifşası erken doğuma yol açan serviks). Aynı zamanda, annenin enfeksiyonu (eklerin ve uterusun iltihaplı hastalıkları) veya fetüsün kromozomal anormallikleri, daha sonraki bir tarihte olası düşük nedenleri olabilir. İstatistiklere göre, kromozomal anormallikler, vakaların% 20'sinde gebeliğin ikinci trimesterinde düşük yapma nedenidir.

Birincil düşük belirtileri ve belirtileri

Kanama, düşük yapmanın karakteristik bir belirtisidir. Spontan düşükten kanlı vajinal akıntı genellikle aniden başlar. Bazı durumlarda, düşük, menstrüasyon öncesi ağrıya benzeyen alt karın bölgesinde çekme ağrısından önce gelir. Genital sistemden kanın salınmasıyla birlikte, kendiliğinden düşüklerin başlamasıyla birlikte, aşağıdaki belirtiler sıklıkla görülür: genel halsizlik, halsizlik, ateş, daha önce mevcut olan bulantıda azalma, duygusal gerginlik.

Ancak erken gebelikteki tüm kanama vakaları kendiliğinden düşükle sonuçlanmaz. Vajinadan kan gelmesi durumunda, bir kadın bir doktora danışmalıdır. Sadece bir doktor uygun bir muayene yapabilir, fetüsün durumunu belirleyebilir, serviksin genişleyip genişlemediğini öğrenebilir ve hamileliği sürdürmeye yönelik doğru tedaviyi seçebilir.

Hastanede genital sistemden lekelenme tespit edilirse öncelikle vajinal muayene yapılır. İlk düşük, hamileliğin ilk üç ayında meydana geldiyse, çalışma yüzeysel olarak gerçekleştirilir. Gebeliğin ikinci trimesterinde düşük veya ilk trimesterde iki veya daha fazla spontan düşük olması durumunda tam bir muayene gerekli olur.

Bu durumda, tam bir sınavın seyri belirli bir sınav setini içerir:

her iki ebeveynde kromozomal anormallikler için kan testleri (karyotipin netleştirilmesi) ve annenin kanındaki hormonal ve immünolojik değişikliklerin belirlenmesi;
iptal edilen dokuların kromozomal anormallikleri için bir test yapmak (bu dokuların ne zaman mevcut olduğunu belirlemek mümkündür - ya kadın onları kendi kendine kurtardı ya da bir hastanede uterusun kürtajından sonra çıkarıldı);
rahim ve histeroskopinin ultrason muayenesi (rahim ağzından sokulan ve ekranda bir resim görüntüleyen bir video kamera kullanılarak rahim boşluğunun incelenmesi);
histerosalpingografi (uterusun röntgen muayenesi;
rahim endometriyumunun (iç tabaka) biyopsisi. Bu manipülasyon, uterus astarının küçük bir parçasının alınmasını içerir, ardından dokunun hormonal muayenesi yapılır.

Primer düşüklerin tedavisi ve önlenmesi

Bir kadında hamilelik endokrin bozukluklar tarafından tehdit edilirse, laboratuvar testlerinden sonra doktor hormonal tedaviyi reçete eder. Hormonlarda istenmeyen dalgalanmaları önlemek için ilaçlar hamilelikten önce bile reçete edilebilir ve sonraki dozaj ve ilaç ayarlamaları zaten hamilelik sırasında yapılabilir. Hormon tedavisi durumunda, anne adayının durumu her zaman izlenir ve ilgili laboratuvar testleri (analizleri) yapılır.

Düşük, uterus faktörlerinden kaynaklanıyorsa, cerrahi müdahale gerektirdiğinden, bebeğin gebe kalmasından birkaç ay önce uygun tedavi yapılır. Operasyon sırasında sineşi diseke edilir, uterus boşluğunun polipleri elimine edilir, hamileliğin seyrine müdahale eden miyomlar çıkarılır. Hamilelik öncesi ilaçlar, endometrit gelişimine katkıda bulunan enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılır. Gebelikte servikal yetmezlik cerrahi olarak düzeltilir. Çoğu zaman, doktor, başarısız olması durumunda serviksin dikilmesini (13-27 hafta boyunca) reçete eder - serviks kısalmaya başlar, yumuşar, iç veya dış farenks açılır. Dikişler 37. gebelik haftasında alınır. Sütürlü bir serviksi olan bir kadına, dikilmiş servikste bile amniyotik sıvı sızabileceğinden, psikolojik stres olmadan yumuşak bir fiziksel rejim gösterilir.

Serviksin dikilmesine ek olarak, daha az travmatik bir müdahale kullanılır - serviksin üzerine bir Meyer yüzüğünün (obstetrik peser) takılması, ayrıca serviksi daha fazla ifşa etmekten korur.

Doktor her özel durum için en uygun yöntemi önerecektir.

Sadece ultrason verilerinin değil, aynı zamanda vajinal muayene sırasında elde edilen bilgilerin de önemli olduğunu unutmayın, çünkü boyun sadece kısaltılamaz, aynı zamanda yumuşatılabilir.

Hamile annenin hemostaz sistemi ile ilgili sorunların önlenmesi ve tedavisi için doktor, laboratuvar kan testleri (hemostaz sistemi mutasyonları, koagulogram, D-dimer vb.) Verecektir. Yayınlanan muayene sonuçlarına göre kan akışını iyileştirmek için ilaç (hap, enjeksiyon) uygulanabilir. Venöz kan akışı bozuk olan anne adaylarının tıbbi kompresyon çorapları giymeleri önerilir.

Düşük yapmanın birçok nedeni vardır. Çocuk sahibi olmanın zor olduğu ciddi ekstragenital patolojilerden (genital bölge ile ilgili olmayan hastalıklar) bahsetmedik. Belirli bir kadın için, durumu için bir nedenin "çalışması" değil, aynı anda birbiriyle örtüşen, böyle bir patoloji veren birkaç faktörün olması mümkündür.

Düşük yapmış bir kadının (geçmişte üç veya daha fazla kayıp) bu komplikasyondan kaçınmak için bir sonraki hamilelikten önce muayene edilmesi ve tıbbi eğitim alması çok önemlidir.

Böyle bir patolojinin tedavisi son derece zordur ve kesinlikle bireysel bir yaklaşım gerektirir.

Çoğu kadın, erken evrelerde spontan bir düşükten hemen sonra tedaviye ihtiyaç duymaz. Rahim, adet sırasında olduğu gibi yavaş yavaş ve tamamen kendi kendini temizler. Bununla birlikte, bazı durumlarda eksik düşük (yumurtanın kalıntıları kısmen rahim boşluğunda kalır) ve serviks büküldüğünde rahim boşluğunu kazımak gerekli hale gelir. Bu tür bir manipülasyon, yoğun ve durmayan kanamalarda ve ayrıca bulaşıcı bir sürecin gelişme tehdidi durumunda veya ultrason verilerine göre uterusta zar kalıntıları bulunursa gereklidir.

Rahim yapısındaki anormallikler, alışılmış düşüklerin ana nedenlerinden biridir (nedeni, gebeliğin hem birinci hem de ikinci trimesterlerinde tekrarlanan düşük vakalarının %10-15'indedir). Bu tür yapısal anomaliler şunları içerir: uterusun düzensiz şekli, uterus boşluğunda bir septumun varlığı, uterus boşluğunu deforme eden iyi huylu neoplazmalar (miyomlar, fibromlar, miyomlar) veya önceki cerrahi müdahalelerden kaynaklanan yara izleri (sezaryen, fibromatöz düğümlerin çıkarılması) . Bu tür ihlallerin bir sonucu olarak, fetüsün büyümesi ve gelişmesi için sorunlar ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda çözüm, olası yapısal anormalliklerin ortadan kaldırılması ve hamilelik sırasında çok yakın takip edilmesidir.

Alışılmış düşükte eşit derecede önemli bir rol, serviksin kas halkasının belirli bir zayıflığı tarafından oynanırken, bu nedenle hamileliğin sonlandırılması için en karakteristik terim 16-18 haftalık hamileliktir. Başlangıçta, serviksin kas halkasının zayıflığı doğuştan olabilir ve ayrıca tıbbi müdahalelerin sonucu olabilir - serviksin kas halkasının travmatik yaralanmaları (kürtaj, temizlik, doğum sırasında serviksin yırtılması sonucu) veya belirli bir tür hormonal bozukluklar (özellikle erkek cinsiyet hormonlarının seviyesindeki artış). Daha sonraki gebeliğin başlangıcında serviks çevresine özel bir sütür konularak sorun çözülebilir. Prosedüre "servikal sekestrasyon" denir.

Tekrarlayan düşüklerin önemli bir nedeni hormonal dengesizliktir. Bu nedenle yapılan çalışmalar, düşük bir progesteron düzeyinin gebeliğin erken evrelerde sürdürülmesinde son derece önemli olduğunu ortaya koymuştur. Vakaların %40'ında gebeliğin erken sonlandırılmasının nedeni bu hormonun eksikliğidir. Modern ilaç pazarı, progesteron hormonuna benzer ilaçlarla önemli ölçüde yenilenmiştir. Bunlara progestinler denir. Bu tür sentetik maddelerin molekülleri progesterona çok benzer, ancak modifikasyon nedeniyle bir takım farklılıkları da vardır. Bu tür ilaçlar, korpus luteumun yetersizliği durumunda hormon replasman tedavisinde kullanılır, ancak her birinin belirli bir dezavantajı ve yan etkisi vardır. Şu anda, doğal progesteron - ürozhestan ile tamamen aynı olan tek bir ilaca isim verilebilir. İlaç kullanımı çok kolaydır - ağızdan alınabilir ve vajinaya yerleştirilebilir. Ayrıca, vajinal uygulama yolunun çok sayıda avantajı vardır, çünkü vajinaya emildiğinden, progesteron hemen uterus kan dolaşımına girer, bu nedenle progesteronun corpus luteum tarafından salgılanması simüle edilir. Luteal fazı korumak için, günde 2-3 kapsül dozunda mikronize progesteron reçete edilir. Ürozhestan kullanımının arka planına karşı hamilelik güvenli bir şekilde gelişirse, alımı devam eder ve doz 10 kapsüle çıkarılır (jinekolog tarafından belirlenir). Hamilelik seyri ile ilacın dozu yavaş yavaş azalır. İlaç, hamileliğin 20. haftasına kadar makul bir şekilde kullanılır.

Şiddetli hormonal bozukluk, yumurtalıkların gövdesinde çoklu kistik oluşumlarla sonuçlanan polikistik yumurtalıkların bir sonucu olabilir. Bu gibi durumlarda tekrarlanan ölçeklendirme yapılmamasının nedenleri iyi anlaşılmamıştır. Alışılmış düşük, genellikle annenin ve fetüsün vücudundaki bağışıklık bozukluklarının sonucudur. Bunun nedeni, vücudun istilacı enfeksiyonlarla savaşmak için antikor üretme özel doğasıdır. Bununla birlikte, vücut ayrıca vücudun kendi dokularına saldırabilen, sağlık sorunlarına ve gebeliğin erken sonlanmasına neden olabilen vücudun kendi hücrelerine (otoantikorlar) karşı antikorlar da sentezleyebilir. Bu otoimmün bozukluklar, alışılmış gebelik başarısızlığı vakalarının %3-15'inin nedenidir. Böyle bir durumda öncelikle özel kan testleri yardımıyla mevcut antikor düzeyinin ölçülmesi gerekir. Tedavi, sağlıklı bir bebek taşıma olasılığına yol açan düşük dozda aspirin ve kan sulandırıcı (heparin) kullanımını içerir.

Modern tıp, kanın pıhtılaşmasını etkileyen yeni bir genetik anormalliğe - faktör V Leiden mutasyonuna dikkat çekiyor. Bu genetik özellik, tekrarlayan düşüklerde de önemli bir rol oynayabilir. Bu tür bozuklukların tedavisi şu anda tam olarak gelişmemiştir.

Cinsel organlardaki asemptomatik bulaşıcı süreçler, alışılmış hamilelik başarısızlığının nedenleri arasında özel bir yer tutar. Hamileliğin erken sonlandırılmasının önlenmesi, planlı bir hamilelikten önce kadınlar da dahil olmak üzere eşlerin enfeksiyonlara karşı rutin olarak taranmasıyla mümkündür. Tekrarlayan düşüklere neden olan ana patojenler mikoplazmalar ve üreaplazmalardır. Bu tür enfeksiyonların tedavisi için antibiyotikler kullanılır: ofloksin, vibromisin, doksisiklin. Tedavi her iki partner tarafından yapılmalıdır. Bu patojenlerin varlığı için kontrol muayenesi, antibiyotik tedavisinin bitiminden bir ay sonra yapılır. Bu durumda lokal ve genel tedavinin bir kombinasyonu esastır. Yerel olarak, aynı anda birkaç patojen üzerinde etkili olan geniş spektrumlu ilaçları kullanmak daha iyidir.

Kapsamlı bir muayeneden sonra bile tekrarlayan gebelik başarısızlığının nedenleri bulunamazsa, eşlerin umudunu kaybetmemesi gerekir. Gebelikten sonra vakaların %65'inde eşlerin başarılı bir gebelik geçirdiği istatistiksel olarak tespit edilmiştir. Bunun için doktorların talimatlarına kesinlikle uymak, yani gebelikler arasında uygun bir mola vermek önemlidir. Spontan bir düşükten sonra tam fizyolojik iyileşme için, hamileliğin sonlandırıldığı döneme bağlı olarak birkaç haftadan bir aya kadar sürer. Örneğin, bazı gebelik hormonları kendiliğinden düşükten sonra bir veya iki ay kanda kalır ve çoğu durumda adet kanaması gebeliğin sona ermesinden 4-6 hafta sonra başlar. Ancak psiko-duygusal iyileşme genellikle çok daha uzun sürer.

Alışılmış düşük yapan hamile bir kadının gözleminin haftalık olarak ve gerekirse daha sık hastanede yatış için yapılması gerektiği unutulmamalıdır. Hamilelik gerçeğini belirledikten sonra, uterus formunu doğrulamak için ve daha sonra iki haftada bir önceki hamileliğin sonlandırıldığı döneme kadar bir ultrason muayenesi yapılmalıdır. Ultrason verilerine göre fetal kardiyak aktivite kaydedilmezse, karyotipleme için fetal dokuların alınması önerilir.

Fetal kardiyak aktivite tespit edildiğinde, ek kan testleri gereksizdir. Bununla birlikte, hamileliğin sonraki aşamalarında ultrasona ek olarak, α-fetoprotein seviyesinin değerlendirilmesi arzu edilir. Seviyesindeki bir artış, nöral tüpün malformasyonlarını ve düşük değerleri - kromozomal anormallikleri gösterebilir. 16-18. gebelik haftalarında belirgin bir neden olmaksızın α-fetoprotein konsantrasyonunda bir artış, ikinci ve üçüncü trimesterlerde spontan düşük riskini gösterebilir.

Fetüsün karyotipinin değerlendirilmesi büyük önem taşımaktadır. Bu çalışma sadece 35 yaşın üzerindeki tüm hamile kadınlar için değil, aynı zamanda sonraki hamilelik sırasında artan fetal malformasyon olasılığı ile ilişkili olan tekrarlayan düşükleri olan kadınlar için de yapılmalıdır.

Belirsiz bir nedene bağlı tekrarlayan düşükleri tedavi ederken, tüp bebek alternatiflerden biri olarak kabul edilebilir. Bu yöntem, in vitro fertilizasyondan önce bile kromozomal anormalliklerin varlığı için germ hücreleri üzerinde bir çalışma yapmanızı sağlar. Bu tekniğin uygulanmasının donör yumurta kullanımı ile kombinasyonu, istenen tam teşekküllü hamileliğin başlangıcında olumlu sonuçlar verir. İstatistiksel verilere göre, bu işlemden sonra tekrarlayan düşük yapan kadınlarda tam teşekküllü gebelik, vakaların% 86'sında meydana geldi ve düşük sıklığı% 11'e düşüyor.

Tekrarlayan düşükleri tedavi etmek için açıklanan çeşitli yöntemlere ek olarak, amacı uterusun kas duvarının artan tonunu ortadan kaldırmak olan spesifik olmayan arka plan tedavisine dikkat edilmelidir. Erken düşüklerin ana nedeni, çeşitli doğalardaki uterusun artan tonudur. Tedavi, no-shpa, papaverin veya belladonna (rektuma enjekte edilen) ile fitiller, intravenöz magnezya damlamasını içerir.