По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить термин “асфиксия” термином “депрессия новорожденных”. Однако многие авторы считают, что и новый термин в значительной мере условен, поскольку, определяя клиническое значение проявления кислородной недостаточности, не отражает ее патогенетической основы.
Плод человека совершает до 70 дыхательных движений в минуту (Н.Л.Гармашева, 1977), что необходимо для мгновенной реализации акта дыхания после рождения (Т.А.Аджимолаев, 1989). Подготовка же к возможности внеутробного дыхания осуществляется через систему гипоталамус > гипофиз > надпочечники > легкие плода.
Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются наиболее тяжелыми нарушениями внешнего газообмена, которые вызывают острую кислородную недостаточность, сопровождающуюся гиперкапнией и развитием целого комплекса взаимосвязанных нарушений основных жизненно важных функций организма новорожденного.
Являясь типовым и неспецифическим патологическим процессом, гипоксия в той или иной степени сопровождает многие формы патологии мозга. При ишемии и сопутствующей гипоксии возникает сложный комплекс патологических изменений, включающих отсутствие снабжения глюкозой и действие местно образующихся веществ, которые “не убираются” кровотоком. В популяции нейронов возникают взаимосвязанные экстра- и внутриклеточные процессы, являющиеся триггерным механизмом запуска событий, приводящих в итоге к дегенерации и гибели нейронов (Г.Н.Крыжановский, 1997).
Действию гипоксии и асфиксии приписывают многие повреждения мозга. Л.С.Персианинов (1963) описал 17 возможных причин асфиксии плода и новорожденного и считал ее следствием многих видов акушерской патологии. Т.П.Жукова с соавт. (1984) указывают, что можно составить длинный список (около 40 пунктов) гипоксически обусловленных повреждений нервной системы, начиная от гидроанэнцефалии и кончая диффузными выпадениями нейронов в различных отделах мозга, не говоря уже о многочисленных геморрагиях различной распространенности.
Хроническая внутриутробная гипоксия часто сочетается с острой интра- и постнатальной гипоксией (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Эггерс с соавт., 1984). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются, по сути, единым патофизиологическим процессом, вызванным прекращением или уменьшением поступления кислорода в организм при различных условиях его существования (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовский, Е.Н.Космарская (1956 – цит. по: К.А.Семеновой с соавт., 1972) и др. считали асфиксию в родах конечным результатом поражения и нарушения развития плода и придавали ей даже большее значение, чем кровоизлиянию в мозг. По мнению И.Н.Иваницкой (1993), при определении роли асфиксии в развитии ДЦП необходимо определить: идет ли речь об антенатальной гипоксии (ишемии) или хронической антенатальной асфиксии – хронической симптоматической гипоксии плода.
Циркуляторная гипоксия вызывает сложный комплекс нарушений в организме плода. Это позволяет говорить о мультиорганной кислородной недостаточности, а не только об изолированной гипоксии ЦНС (Т.П.Жукова с соавт., 1984). В отношении прогноза наиболее неблагоприятно сочетание асфиксии с инфицированием ребенка (Г.В.Яцык с соавт., 1984).
Г.М.Дементьева (1984) подчеркивает, что хроническая симптоматическая гипоксия плода отличается от острой внутриутробной асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода – гипоксической фетопатией. Последняя выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде. По мнению Н.Л.Гармашевой (1967), некоторые нарушения плацентарного кровотока, которые относят к хроническим, т.к. они вызывают отставание в развитии плода, являются часто повторяющимися острыми расстройствами плацентарного кровотока, действие которых на плод суммируется.
Объем околоплодных вод, хотя и не отражает функционального состояния центральной нервной системы плода, непосредственно связан с исходом беременности. Г.М.Савельева с соавт. (1991) связь уменьшения количества околоплодных вод с патологическим исходом беременности для плода объясняет следующим образом. Во-первых, уменьшение количества околоплодных вод может быть следствием хронической гипоксии и связанного с ней снижения “вклада” плода в продукцию околоплодных вод в результате снижения экскреции фетальной мочи. Во-вторых, при уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность возникновения компрессии пуповины. Зависимость между количеством амниотической жидкости и частотой задержки роста плода выявили также P.F.Chamberlain с соавт. (1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).
Б.Н.Клосовский, Е.М.Космарская (1968) показали, что асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиции, лежащее в основе построения сосудисто-капиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни. Поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.
По мнению J.J.Volpe (1979 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), патогенетическая роль гипоксии может быть связана, во-первых, с венозным застоем, возникающим, по-видимому, вторично в результате недостаточности кровообращения, во-вторых, возможно, со степенью повреждения эндотелия. Вследствие анатомических особенностей венозной сети в околожелудочковой ткани, наиболее выраженных в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра (где происходит большинство околожелудочковых кровоизлияний), венозный застой может предшествовать кровоизлиянию. Reynolds et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) полагают, что этому способствует избыточный артериальный кровоток, особенно в сочетании с увеличенным венозным давлением. Поскольку гиперкапния и связанное с ней увеличение периваскулярной концентрации Н+ в мозге являются очень сильными стимуляторами расширения сосудов и повышения кровотока в центральной нервной системе, апноэ, гиповентиляция и/или введение гидрокарбоната при дыхательной недостаточности, по мнению этих авторов, особенно опасны. Более того, неразумное использование средств, увеличивающих объем циркулирующей крови, может также играть патогенетическую роль в этих условиях. Это частично обусловлено явлениями реперфузионной оксигенации после ишемии, когда вместо ослабления происходит усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов, что объясняется усилением ПОЛ (перекисного окисления липидов) под влиянием поступающего в поврежденные нейроны кислорода (Г.Н.Крыжановский, 1997).
Вторичное, постишемическое гипероксическое повреждение ЦНС усугубляет нарушение реактивности мозговых сосудов. К тому же, сама гипоксия изменяет реактивность сосудов через продуцирование оксидантов, вызывающих облитерирующее повреждение сосудистой стенки, особенно сосудов, диаметр которых менее 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвис, 1995). Исследования ПОЛ и антиоксидантной активности сыворотки крови, проведенные И.Б.Кущ (1985), подтвердили возможность использования этих параметров для диагностики нарушений функции плаценты, сопровождающихся задержкой внутриутробного развития плода.
Некоторые стимулы, включая гипоксию, могут приводить к одномоментному освобождению предшественников липидных вазоактивных медиаторов – эйкозаноидов, которые, метаболизируясь, могут продуцировать различные сосудосуживающие субстанции: простагландины, содержащие сульфидопептиды лейкотриены, тромбоксаны и факторы, активирующие тромбоциты (F.H.Chilton, R.S.Murphy, 1986). Клеточный источник вазоконстриктора из метаболитов циклооксигеназного или липооксигеназного цикла метаболитов арахидоновой кислоты точно неизвестен. Возможные источники включают полиморфноядерные лейкоциты (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), тромбоциты (E.J.Goetzl, 1980) и клетки сосудистой стенки (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).
Длительное повышение сосудистого тонуса через гипертрофию мышечного слоя и пролиферацию в нем соединительной ткани, как это показали на примере легочных артерий D.S.Short (1957) и D.W.Chapman et al. (1957), само инициирует поражение сосудов, приводя к “контрактуре артерий”. Гипоксическая вазоконстрикция сопровождается также сдавлением сосудов периваскулярным отеком. Такая сочетанная обструкция крупных и мелких сосудов сопровождается их тромбозом, секвестрацией тромбоцитов, агрегацией лейкоцитов и вакуолизацией или набуханием эндотелиальных клеток.
В то же время известно, что при легкой и даже средней степени гипоксии компенсаторные механизмы плода, в первую очередь, со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это подтверждается современными данными, что дефект биохимической функции органа можно компенсировать 1-10% клеток этого органа (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Нейроны обладают несравненно большей устойчивостью к действию патогенных факторов, чем это принято считать, и продолжают довольно интенсивно функционировать даже при значительных повреждениях их структуры (Д.С.Саркисов, 1993). Эмбриональные клетки и ткани переживают после прекращения кровоснабжения в зародыше от 60 мин до 12 ч (для разных тканей) (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Умеренная, дозированная гипоксия может играть роль адаптогенного фактора, повышающего резистентность нейронов и мозга (Г.Н.Крыжановский, 1997), а дефицит кислорода регулирует рост капиллярных сетей в корковой пластинке (И.А.Замбржицкий, 1989).
По мнению Т.П.Жуковой с соавт. (1984), нет удовлетворительных гипотез о патогенезе постгипоксических изменений. Последствия гипоксии предопределяются не сразу, но независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий процесс.
Асфиксия в родах является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Если внутриутробная гипоксия плода не выходит за пределы компенсаторных возможностей плода, то ребенок может родиться в удовлетворительном состоянии. Однако уже в течение раннего неонатального периода у них выявляются признаки, указывающие на напряжение процессов адаптации к внеутробной жизни (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 – цит. по: Р.В.Тонковой-Ямпольской с соавт., 1989).
Г.М.Савельевой с соавт. (1991) показано, что у каждого третьего ребенка, перенесшего гипоксию, тканевое Po2 (парциальное напряжение кислорода) находилось ниже границ нормы и сочетается с неустойчивостью системы гемостаза. Авторами при проведении кислородной пробы выявлены различия реакции тканей на ингаляцию 60%-ной кислородно-воздушной смеси у здоровых детей и новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Процент насыщения тканей кислородом при гипоксии плода существенно выше (230%), чем у здоровых детей, что свидетельствует о кислородной задолженности тканей и высокой потребности организма новорожденного в кислороде. Еще более информативной, по данным тех же авторов, является ишемическая проба, выявляющая нарушение процессов утилизации кислорода тканями организма новорожденных, находящихся в постгипоксическом состоянии. Если у здоровых новорожденных после прекращения ишемии сравнительно быстро и с постоянной скоростью происходит восстановление исходного уровня Po2, то после перенесенной хронической гипоксии время восстановления Po2 до исходного уровня в 1,6 раза превышает контрольный уровень, и у большинства детей наблюдается ступенчатый подъем кривой, что может косвенно свидетельствовать о нарушении и микроциркуляции.
С.М.Громбах (1981) при исследовании перенесших перинатальную гипоксию детей в катамнезе в течение 1-го года жизни выявил неврологические изменения у 45% детей в течение первых 4-х мес., а у 10% в течение всего первого года. Автор делает вывод, что даже гипоксия, не выходящая за пределы компенсаторно-приспособительных возможностей плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на развитие новорожденных и детей раннего возраста. Это согласуется с данными о том, что мозг в целом более чувствителен к аноксии, чем отдельные нейроны (Г.Н.Крыжановский, 1997).
Интранатальные гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям. J.M.Freeman et al. (1988) считают внутриматочную гипоксию и родовую асфиксию одной из причин церебрального паралича. K.B.Nelson, J.H.Ellenberg (1986), наоборот, не связывают большинство случаев ДЦП с этими патологическими состояниями.
Прослеживается связь между родовой асфиксией и ДЦП у детей, рожденных преждевременно (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Cчитается (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), что такие дети более чувствительны к геморрагии и ишемии мозговой ткани, что может в последующем вести к перманентному поражению нервной системы и появлению ДЦП.
По мнению Гуревич П.С. (1989), внутриутробная асфиксия чаще всего возникает именно интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Это имеет место при дискоординации маточной мускулатуры, ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью и разрыхлением тканей, снижает механическую прочность вен и ведет к их разрыву.
H.Madsen et al. (1991) полагают, что низкий pН в пупочной артерии есть более вероятная причина ДЦП, чем асфиксия в родах. К.А. Семенова с соавт. (1972) не считают асфиксию в родах и развивающийся при этом ацидоз основным звеном патогенеза церебральной патологии.
Постнатальная гипоксия обусловлена повреждением одного или нескольких звеньев системы транспорта кислорода. Патология ее первого компонента – дыхательного – связана с легочными и нелегочными факторами. При травме диафрагмального нерва, С3-С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков у крупных плодов при затрудненном выведении головки или плечиков развивается родовой парез диафрагмы, который может быть одной из причин постнатальной гипоксии, в том числе и за счет присоединения пневмонии или других респираторных осложнений. Циркуляторная гипоксия в постнатальном периоде может быть связана с первичным поражением сердца и сосудов и многочисленными экстракардиальными факторами. Гемические варианты постнатальной гипоксии возникают при анемиях, прежде всего, у детей с гемолитической болезнью или при различных гемоглобинопатиях. Гистотоксическая кислородная недостаточность у новорожденных обусловлена депрессией ферментов, участвующих в аэробном метаболизме клеток (Т.П.Жукова с соавт., 1984).
Среди прочих патологий, которые могут угрожать здоровью и жизни ребенка, значительное место занимают гипоксия плода и асфиксия новорождённого . Гипоксия плода происходит в период внутриутробного развития, тогда как асфиксия новорождённого может возникнуть и незадолго до родов и даже во время их.
Что касается асфиксии плода , причины ее чаще кроются в состоянии здоровья матери, нарушениях кровообращения в матке и плаценте, а так же пороках развития плода. Независимо от причин возникновения, суть состоит в том, что в организм плода перестает поступать достаточное количество кислорода. В тканях и крови нарушается нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов, накапливается ненормально большое количество органических кислот. Из-за этого у плода может возникнуть угнетение центральной нервной системы, ухудшаются функции сердечнососудистой системы и органов выделения. Наступает своего рода самоотравление организма, которое может повлиять на ход его развития, а в тяжелых случаях и привести к гибели еще не рожденного ребенка.
- нарушения обмена веществ у матери из-за сахарного диабета, инфекционные заболевания, вследствие которых ухудшился кислородный обмен в плаценте,
- курение или употребление наркотиков,
- собственная анемия матери из-за недостаточного (неправильного) питания или проблем с кроветворением.
Разумеется, если у женщины по какой-то причине нарушена функция гемодинамики или легких, то от недостатка кислорода будет страдать не только она, но и плод. Увеличивается так же опасность возникновения гипоксии плода и при гестозе, т.е. когда от дополнительной нагрузки на организм матери расстраиваются функции жизненно важных органов. Особенно, если женщина вынашивает не одного ребенка, или же перенашивает беременность. Именно для того, что б уменьшить эту опасность будущей матери полезно до начала беременности обследовать состояние здоровья и пролечить имеющиеся заболевания.
Нарушения плацентарного кровообращения и гипоксия плода
Что до нарушения кровообращения, отрицательно повлиять могут на него:
- неправильное положение плода и пуповины, из-за которого пуповина окажется передавлена.
- нарушения функция кровообращения в плаценте из-за патологии в развитии беременности, а так же при затяжных родах, когда уже происходит отслойка плаценты, а ребенок еще не получил возможность дышать самостоятельно.
Правильно оценить степень тяжести кислородной недостаточности для плода, конечно, может только специалист. Но если плод, до сих пор нормально и регулярно шевелившийся, становится менее активным, не реагирует на внешние раздражители или напротив, подолгу беспокоит мать непрерывными толчками, это заметно и без медицинских познаний и должно стать поводом для осмотра у врача.
Асфиксия новорождённого
Что же касается асфиксии новорожденного , то принято различать первичную и вторичную асфиксию. Первичная имеет место в момент родов, а вторичная - в первые несколько часов или суток после рождения. Дыхание у новорожденного может либо отсутствовать вообще, либо быть слабым и нерегулярным.
Итак, причинами возникновения первичной асфиксии новорожденного могут быть:
- затянувшиеся роды
- закупоривание дыхательных путей слизью или вдыхание околоплодных вод.
В таких случаях ребенку стараются как можно быстрей очистить дыхательные пути и при необходимости, применить искусственную вентиляцию легких, возможно, с подачей кислорода. Если ребенок нормально развит и здоров, а период кислородного голодания был коротким, то вскоре должно возникнуть самостоятельное дыхание.
Но чаще причина лежит в длительном кислородном голодании ребенка до появления на свет, инфекции, травме или даже патологии развития. Отсутствует тонус дыхательных мышц, а нехватка кислорода нарушает деятельность сердца и нервной системы, что, в свою очередь создает дополнительные помехи восстановлению нормальной жизнедеятельности организма.
Степени асфиксии новорожденного
В зависимости от того, имела ли место внутриутробная гипоксия и насколько она была тяжелой, могут возникнуть так называемые синяя и белая асфиксии.
- При синей кожа ребенка может иметь синеватый или багровый оттенок, присутствует мышечный тонус, сердцебиение может быть замедленным.
- При белой - кожа бледная и холодная, мышцы расслаблены, сердцебиение прослушивается с трудом.
Такой ребенок даже при очищенных дыхательных путях не сможет дышать сам и нуждается в применении всех доступных методов оживления -искусственного дыхания, раздражения дыхательного центра, инъекций соответствующих препаратов. Пуповину при проведении первых мероприятий не перерезают, что бы ребенок мог получать кислород из организма матери.
Вторичная асфиксия новорожденного
Вторичная асфиксия новорожденого иногда проявляется через несколько часов, даже через сутки после рождения. Ее могут вызвать патологии дыхательных путей новорожденного, нарушения кровообращения головного мозга или иные причины, которые приходится устанавливать для назначения наиболее правильного лечения. Но мероприятия по поддержанию дыхания и кислородосодержания в крови следует проводить в любом случае.
Предупреждение опасности
Многим случаям асфиксии сопутствует опасность возникновения осложнений - пневмонии, внутричерепных кровоизлияний, нарушения мозгового кровообращения, и как следствие - необратимых нарушений функций нервной системы. Поэтому, крайне важно заблаговременно проводить медицинское обследование будущей матери на предмет возникновения осложнений, как при беременности так и в родах, обязательно проводить лечение при возможном возникновении гипоксии плода, а при возникновении асфиксии новорожденного как можно быстрее, желательно даже до окончания процесса родов обеспечивать насыщение крови кислородом и нормализации прочих функций организма.
Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Внутриутробная гипоксия плода
- патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз
, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.
Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:
1 группа
– заболевания матери.
·
Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
·
Шоковые состояния любого происхождения.
·
Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).
·
Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).
·
Любые интоксикации.
2 группа
– патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
·
Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).
·
Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).
·
Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).
·
Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).
3 группа
– причины, связанные с плодом.
·
Генетические болезни новорожденных.
·
Гемолитическая болезнь новорожденного.
·
Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.
·
Внутриутробная инфекция.
·
Внутричерепная травма плода.
4 группа.
·
частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).
Симптомы, течение.
Различают угрожающую гипоксию плода
, т. е. когда симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды, аномалии родовой деятельности и др.), при которой внутриутробная асфиксия возникает очень часто.
Начавшаяся гипоксия характеризуется тахикардией плода (частота сердечных сокращений 160 в 1 мин. и более), затем сменяющейся брадикардией (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается учащение и усиление движений плода, при дальнейшем развитии гипоксии - замедление и урежение движений.
Из дополнительных методов исследования применяют электро- и фонокардиографию, амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния крови плода. Проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода на собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на 10-12 ударов в минуту - если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии).
Лечение состоит в
ликвидации причины гипоксии
и лечении непосредственно гипоксии и её проявлений
(медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
Проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО).
Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; средства для борьбы с ацидозом.
Методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. Если родоразрешение через естественные родовые пути по ряду причин невозможно (особенно при сочетании внутриутробной гипоксии с другими осложнениями), то в интересах плода прибегают к операции кесарева сечения.
Оценку состояния новорожденного, в том числе и родившегося в состоянии асфиксии, производят по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка.
Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по 5 важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе. Идеальная оценка – 10 баллов, норма - 8-10 баллов.
Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии.
Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:
·
восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;
·
ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;
·
коррекция метаболический нарушений;
·
коррекция энергетического баланса.
Профилактика внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов.
См. также тематические статьи:
Одно из самых опасных состояний, которое может возникнуть во время беременности и родов - гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Частота рождения детей в асфиксии 4-6%.
Гипоксия (кислородное голодание) плода - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода (более 4 недель). Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения. Другими словами, неспособность дышать.
Гипоксия возникает во время внутриутробного развития плода, асфиксия - острое состояние, возникающее перед родами или во время них. Все органы организма нуждаются в непрерывном поступлении кислорода, поэтому при его недостатке запускаются процессы повреждения, степень которых зависит от тяжести заболевания и своевременного оказания первой помощи. К сожалению, иногда степень повреждения бывает настолько сильна, что приводит к необратимым последствиям. Головной мозг, сердце, печень, почки и надпочечники новорожденного - самые чувствительные органы к гипоксии, а в результате, в них можно обнаружить кровоизлияния и отеки.
Почему это происходит?
В числе причин, вызывающих асфиксию новорожденных, медики называют:
Отсутствие кровотока через пуповину (тугое обвитие пуповиной вокруг шеи, узлы пуповины);
. плохое насыщение крови матери кислородом (анемия, сердечно-сосудистые заболевания);
. нарушение газообмена через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты);
. родовая внутричерепная травма новорожденного;
. плохое кровообращение материнской части плаценты (если очень активные схватки, гестоз);
. мекониальная аспирация;
. угнетение дыхательных усилий новорожденного из-за влияния медикаментозной терапии матери (наркоз);
. внутриутробные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких.
Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и новорожденных с задержкой внутриутробного развития.
Если возникает подозрение на гипоксию плода или асфиксию в родах, на момент рождения в родильном зале обязательно находится неонатолог или реаниматолог из реанимации новорожденных, который и оценивает необходимость в реанимационных мероприятиях.
В первую очередь, происходит оценка новорожденного по шкале Апгар. Оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорожденного оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести - в 4-5, при тяжелой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.
Основной признак асфиксии новорожденных - расстройство дыхания (его полное отсутствие или неадекватное), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (в норме не менее 100 ударов минуту) и нарушению кровообращения, в результате чего снижается мышечный тонус и угасают рефлексы.
Степени асфиксии новорожденных
Асфиксия легкой степени
: в течение первой минуты ребенок делает первый самостоятельный вдох, но дыхание при этом у ребенка остается слабое, мышечный тонус снижен, отмечается цианоз носогубного треугольника. Рефлексы остаются в норме или слегка снижены. При этой степени малыш остается с мамой на совместном пребывании.
Асфиксия средней степени
: дыхание самостоятельное, но очень ослабленное, нерегулярное, крик слабый (ребенок стонет), тахикардия. Мышечный тонус и рефлексы выраженно снижены, наблюдается цианоз кистей, стоп, лица. Меконий обычно отходит до рождения или во время рождения, из-за гипоксии происходит расслабление сфинктера. Состояние малыша в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается к 4-5-м суткам жизни.
Асфиксия тяжелой степени
: наблюдаются нерегулярные дыхательные движения или дыхание отсутствует совсем. Ребенок не кричит, у него снижены частоты сердечных сокращений (при менее 60 ударов в минуту необходим непрямой массаж сердца), рефлексы и мышечный тонус отсутствуют, кожные покровы бледные (в результате спазма кровеносных сосудов). При таких симптомах проводится полная реанимация со стабилизацией в родильном зале и дальнейшей транспортировкой в отделение реанимации. Такому ребенку проводиться искусственная вентиляцию легких, симптоматическая терапия. Также решается вопрос о применении новой методики - лечебной гипотермии, смысл который заключается в общем охлаждении организма ребенка до 33-35 градусов в течение 72 часов. Охлаждение головного мозга замедляют процессы разрушение клеток.
Есть ли спасение?
Для своевременной диагностики и предотвращения развития внутриутробной гипоксии плода, необходимо постоянное тщательное наблюдение за состоянием женщины в течение всей беременности с обязательным мониторингом состояния плода и плаценты .
Гипоксия плода - это недостаточное поступление к нему кислорода через плаценту (кислородная недостаточность) и накопление в его организме недоокисленных продуктов обмена.
Различают хроническую и острую гипоксию плода. Хроническая чаще всего обусловлена изменениями в плаценте при таких патологических сбоях матери как поздний , экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, и др.)
Острая гипоксия в отличие от хронической редко возникает во время и довольно часто в процессе родов. Причиной ее могут быть аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки и др.
Острая гипоксия плода во втором периоде родов может развиться в следствие возникновения - причин, затрудняющих циркуляцию крови в пупочных сосудах: прижатие пуповины или обвитие ее вокруг шеи и других частей плода, образование истинного узла пуповины. Заболевания самого плода могут явиться причиной его гипоксии. Продолжительная гипоксия плода вызывает у него расстройства кровообращения, множественные кровоизлияния в различные органы, в т.ч. внутричерепные.
Если явления гипоксии нарастает и поступление кислорода от матери к плоду редко уменьшается, и плод может погибнуть внутриутробно.
В диагностике гипоксии плода учитываются следующие клинические показатели:
1. Изменение скорости сердцебиения плода, увеличение до 160 уд. в мин. и более, а затем стойкое замедление до 110-100 уд. в мин и менее. Определенное значение для диагностики имеет изменение ритма и звучности сердечных тонов.
2. Обнаружение в околоплодных водах мекония (первородный кал).
3. Изменение двигательной активности плода.
Для регистрации существующей деятельности плода используют:
УЗИ
Фоно-графия
Электро- мониторное наблюдение
Лечение гипоксии плода:
1. Прерывистое вдыхание роженицей (или беременной) увеличенного кислорода по 10 мин повторно с интервалом до 2-3
2. В\в 40-50 мг 40% глюкозы
3. в\м 1мг
4. Сигетин - в\в 2-4 мг 1% раствора он расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацентарное кровообращение и снабжение плода кислородом.
5. Препараты улучшающую функцию плаценты: (эуфиллин, пентоксифиллин, курантил, реополюглюкин).
6. Тяжелые формы гипоксии приводящие к нарушению метаболических процессов в организме плода и развитию ацидоза с целью устранению ацидоза беременной или роженицы вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокорбаната Na.
7. Если меры борьбы с гипоксией плода оказываются не эффективными, то необходимо быстрое родоразрешение т.к. гипоксия может привести к гибили плода часто для родоразрешения используют абдоминальный метод (кесарево сечение).
Асфиксия новорожденных
Асфиксия новорожденных - состояние, когда после рождения дыхание у ребенка отсутствует или имеет нерегулярный характер при наличии сердечной деятельности.У новорожденного, наблюдается угнетение всех жизненно важных функций организма. Кроме внутриутробной гипоксии к асфиксии новорожденного могут привести врожденные пороки, развития ЦНС, сердца, легких и других.
Для определения состояния новорожденных используется шкала Апгар, в основе которой лежит 10 бальная оценка 5 клинических признаков: сердцебиение, дыхание, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски кожных покровов. Максимальная оценка по каждому из признаков равна 2 баллам. Если ребенок при оценке получает 5-6 баллов, то следует считать, что он находится в состоянии легкой асфиксии. Дети получившие по шкале Апгар 1-4 балла считаются как родившиеся с тяжелой асфиксией. При клинической смерти оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов. При низких оценках необходимо через 5-10 мин повторную оценку.
Лечение асфиксии новорождённых:
1. Является экстренным(оживления, реанимация).
2. Сразу после рождения дыхательные пути от слизи, крови, околоплодных вод при помощи резинового катетера, соединяющийся с вакуум-аппаратом или резиновым баллоном.
3. Если новорожденный не дышит, его необходимо отделить от матери, перенести на пелинальный столик с подогревом 37 С и немедлено приступать к искусственному дыханию.
4. В пупочную вену вводят 20% р-р глюкозы кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, преднизолон, 5% р-р гидрокорбоната Na.
5. При остановке сердца наружный массаж.
6. При отсутствии эффекта от наружного массажа внутрисердечно вводят адреналин.
Если реанимационные мероприятия проводимые в течении 15-20 мин не восстанавливают у новорожденного самостоятельного дыхания, то от попытки оживить ребенка следует отказаться, т.к. при более позднем оживлении у ребенка наблюдаются тяжелые неврологические нарушения