Emakasisesed infektsioonid (IUI, kaasasündinud infektsioonid, TORCHi sündroom) on loote ja vastsündinu nakkus- ja põletikuliste haiguste rühm, mis on põhjustatud erinevatest patogeenidest, kuid mida iseloomustavad ühised epidemioloogilised mustrid ja millel on sageli sarnased kliinilised ilmingud. Mõistet "TORCH sündroom" kasutatakse ka emakasiseste infektsioonide tähistamiseks, mis avalduvad alates esimesest elupäevast. Selle termini moodustavad kõige sagedamini kontrollitud kaasasündinud infektsioonide ladinakeelsete nimetuste esimesed tähed: T - toksoplasmoos ( Тoksoplasmoos), R - punetised ( Punetis), C - tsütomegaalia ( Cytomegalia), H - herpes ( Herpes) ja O - muud infektsioonid ( Muud). Viimaste hulka kuuluvad süüfilis, listerioos, viirushepatiit, klamüüdia, HIV-nakkus, mükoplasmoos jne. Kaasasündinud infektsioonid tulenevad loote emakasisesest (sünnituseelne või sünnitusjärgne) nakkusest. Pealegi on loote nakkusallikaks enamasti ema. Viimastel aastatel on kasutatud sünnieelse diagnoosimise ja ravi invasiivseid meetodeid (amniotsentees, nabanööri veresoonte punktsioon jne) ja verepreparaatide emakasiseset manustamist nabanööri kaudu (punaste vereliblede ülekandmine lootele). hemolüütiline haigus), samuti raseduse pikendamine lootemembraanide enneaegse purunemise korral eelsoodub loote emakasisesele nakkusele.
Epidemioloogia
Kaasasündinud infektsioonide tõelist esinemissagedust pole veel kindlaks tehtud, kuid paljude autorite sõnul võib emakasisene infektsiooni levimus inimpopulatsioonis ulatuda 10-15% -ni. IUI liigitatakse raskeks haiguseks, mis määrab suuresti imikute suremuse taseme. Samal ajal on IUI probleemi kiireloomulisus tingitud mitte ainult märkimisväärsetest perinataalsetest ja postnataalsetest kaotustest, vaid ka pikaajaliste kahjulike tervisemõjude sagedasest esinemisest lastel, kes on läbinud kaasasündinud nakkuse rasked vormid.
Etioloogia ja patogenees.
IUI peamine nakkusallikas on lapse ema, kellelt patogeen siseneb lootele sünnieelse või sünnitusjärgsel perioodil. Sellisel juhul võib nakkuse vertikaalse ülekande teostada transovariaalse, transplatsentaarse ja tõusva tee kaudu sünnieelsel perioodil, samuti kontakti abil sünnituse ajal. Sünnieelne infektsioon on tüüpilisem viiruste (CMV, punetiste viirus, Coxsackie jne), toksoplasma ja mükoplasma puhul. Sisene saastumine on tavalisem bakteritel ja seentel. Samal ajal on intrapartumi infektsiooni patogeenide spekter palju mitmekesisem ja sõltub ema sünnikanali limaskestade mikroobmaastiku omadustest. Kõige sagedamini on sel perioodil lootel nakatunud sellised mikroorganismid nagu B-grupi streptokokid, enterobakterid, Escherichia coli, samuti herpes simplex viirused, HIV, mükoplasma, ureaplasma, klamüüdia jne. Praegu on teada üle 100 mikroorganismi, mis võivad põhjustada IUI. Lisaks "klassikalistele" TORCH-nakkuse patogeenidele on patogeenne toime enteroviiruste, HIV, klamüüdia, mükoplasma ( Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), gripiviirused, paragripp, adenoviirused, parvoviirused B16, 4. ja 6. tüüpi herpesviirused jne.
Emakasisese infektsiooni suure levimuse korral suureneb potentsiaalselt nakkusetekitajate emakasisese edasikandumise oht emalt lapsele juhtudel, kui naisel on koormatud somaatiline, sünnitus-günekoloogiline ja nakkuslik ajalugu. Samal ajal suurendavad nakkusohtu urogenitaaltrakti põletikulised haigused, ebasoodne raseduse kulg (raske gestoos, katkemise oht, uteroplatsentaarbarjääri patoloogiline seisund, nakkushaigused). Nakkushaiguse manifestatiivsete vormide areng sõltub suuresti vastsündinu seisundist. Niisiis, kaasasündinud nakkuse realiseerimise oht suureneb enneaegselt oluliselt; sünnituseelne areng hilinenud; perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus; intranataalse või varajase vastsündinu perioodi patoloogiline kulg.
Lisaks prognoos emakasisene infektsioon sõltub gestatsioonivanusest, kus nakkus toimus, patogeeni omadustest (selle patogeensetest ja immunogeensetest omadustest), nakkuse kulgemise kestusest emal (esmane või sekundaarne), funktsionaalsest seisundist immuunsussüsteem ema, uteroplatsentaarbarjääri terviklikkus jne.
Infektsiooni nimetatakse primaarseks, kui ema keha nakatub selle patogeeni esmakordselt raseduse ajal. Infektsiooni esmase olemuse võib öelda, kui varem seronegatiivsel patsiendil leitakse spetsiifilisi antikehi (IgM, IgG). Kui nakkusprotsess areneb varem kehas varjatud olekus (taasaktiveerimine) või uuesti nakatumise (reinfektsioon) tõttu patogeeni aktiveerimise tagajärjel, siis liigitatakse selline nakkus sekundaarseks. Kõige sagedamini täheldatakse loote infektsiooni ja IUI raskete vormide arengut neil juhtudel, kui naine kannatab raseduse ajal esmase infektsiooni all.
Juhtudel, kui nakkus toimub embrüogeneesi ajal, on spontaansed raseduse katkemised sagedamini või raskemad, tekivad eluga kokkusobimatud väärarendid. Patogeeni tungimine loote kehasse varases loote perioodis viib nakkusliku ja põletikulise protsessi arenguni, mis iseloomustab alternatiivse komponendi ülekaalut ja fibrosklerootiliste deformatsioonide moodustumist kahjustatud elundites. Samal ajal esineb sageli primaarne platsentaarne puudulikkus, millega kaasneb krooniline emakasisene loote hüpoksia ja sümmeetrilise IUGR areng. Loote nakatumine hilise loote perioodil kaasneb nii üksikute elundite kui ka süsteemide põletikuliste kahjustustega (hepatiit, kardiit, meningiit või meningoentsefaliit, korioretiniit, hematopoeetiliste elundite kahjustus koos trombotsütopeenia, aneemia jt) ja üldise kahjustusega. Loote sünnieelse nakatumisega lõpeb rasedus reeglina enneaegse sünnitusega ja nakkushaiguse kliinilised sümptomid ilmnevad juba sündides. Samal ajal on loote intrapartum infektsiooniga nakkus-põletikulise protsessi rakendamise aeg sageli sünnituse hetkest nihkunud, mille tagajärjel emakasisene nakkus võib ilmneda mitte ainult esimestel nädalatel elust, kuid isegi postneonataalsel perioodil. Sellegipoolest debüteerivad valdavas enamuses emakasisese infektsiooni juhtumid haiguse kliinilised ilmingud vastsündinute perioodil.
Klassifikatsioon.
Arvestades asjaolu, et tõhus ravi infektsioonid, sealhulgas emakasisesed, on võimalikud ainult piisava etiotroopse raviga, praktilises neonatoloogias tuleks kõige vastuvõetavamaks pidada etioloogilisel põhimõttel põhinevat klassifikatsiooni. Vastavalt ICD-10 esitatakse kaasasündinud infektsioonid klassis XVI "Teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid" plokkides P35-P39 "Perinataalsele perioodile iseloomulikud nakkushaigused".
Perinataalsele perioodile iseloomulikud nakkushaigused (P35 - P39):
P35 Kaasasündinud viirushaigused.
P35.0 Kaasasündinud punetiste sündroom
P35.1 Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon
P35.2 Kaasasündinud herpes simplex viirusnakkus ( Herpes simplex).
P35.8 Muud kaasasündinud viirusnakkused
P35.9 Kaasasündinud viirushaigus, täpsustamata
P37.0 Kaasasündinud tuberkuloos
P37.1 Kaasasündinud toksoplasmoos
P37.2 Vastsündinute (levitatud) listerioos
P37.3 Plasmodium falciparum'ist tingitud kaasasündinud malaaria
P37.4 Kaasasündinud malaaria
P39 Muud perinataalsele perioodile iseloomulikud nakkushaigused.
P39.2 Loote emakasisene infektsioon, mujal klassifitseerimata
P39.8 Muu perinataalsele perioodile iseloomulik spetsiifiline infektsioon.
P39.9 Perinataalsele perioodile iseloomulik infektsioon, täpsustamata
Kliinilised ilmingud
Praktilisest seisukohast on soovitav eristada infektsioone, mille kliinilised ilmingud tekkisid enne lapse sündi (tõeliselt kaasasündinud infektsioonid), ja perinataalseid infektsioone, mille kliinilised ilmingud avalduvad vastsündinute varases perioodis. Samal ajal on äärmiselt oluline läbi viia diferentsiaaldiagnostika emakasisese infektsiooni, mis tekkis sünnitusjärgse nakkuse tagajärjel, ja haiglanakkuse vahel.
Tuleb märkida, et kaasasündinud HIV-nakkust iseloomustab pikaajaline varjatud kulg ja kliiniliste sümptomite ilmnemine on tingitud immuunsuse järkjärgulisest vähenemisest, mis viib oportunistlike haiguste raskete vormide tekkeni.
Leiti, et valdavas enamuses juhtudest on vastsündinutel erineva etioloogiaga kaasasündinud infektsioonidel sarnased kliinilised ilmingud. Selliste infektsioonide kõige tüüpilisemad sümptomid on: IUGR; hepatosplenomegaalia; kollatõbi; eksanteem; hingamishäired; kardiovaskulaarne puudulikkus; rasked neuroloogilised häired; trombotsütopeenia, aneemia ja hüperbilirubineemia alates esimestest elupäevadest.
Katsed kehtestada kaasasündinud infektsiooni etioloogiat ainult kliiniliste sümptomite põhjal on harva edukad. Kaasasündinud süüfilise, toksoplasmoosi, tsütomegaalia ja punetiste kliiniliste tunnuste võrdlus on toodud tabelis. 6.
Tabel 6.
Loote ja vastsündinu TORCH-nakkuse kliinilised tunnused
|
Märgid |
Kaasasündinud süüfilis |
Toksoplasmoos (üldistatud) |
Punetiste sündroom |
|
|
Trombotsütopeenia | ||||
|
Hepatomegaalia | ||||
|
Splenomegaalia | ||||
|
Korioretiniit | ||||
|
Koljusisene lupjumine | ||||
|
Üldine turse | ||||
|
Muud märgid |
Mukokutaansed kahjustused, periostiit, vilistav hingamine, positiivsed seroloogilised reaktsioonid |
Krambid, mikrotsefaalia, hüdrotsefaal, lümfadenopaatia |
Kopsupõletik; rakud, millel on tsütomegaloviiruse lisandid uriinis |
Katarakt, glaukoom, südamehaigused, kurtus, mikrotsefaalia, hüdrotsefaal, luukahjustus |
0 - funktsiooni ei mainita; + - märk esineb 1–25% juhtudest; ++ - märk esineb 26-50% juhtudest; +++ - märk esineb 51–75% juhtudest.
Laboridiagnostika
Ühtsus kliinilised ilmingud kaasasündinud infektsioonid põhjendavad IUI etioloogia kindlakstegemiseks laboratoorsete meetodite õigeaegset kasutamist. Samal ajal peaks vastsündinute ja laste uurimine esimestel elukuudel hõlmama meetodeid, mille eesmärk on nii haiguse põhjustaja, selle genoomi või Ar tuvastamine ("otsesed" diagnostilised meetodid) kui ka spetsiifilise immuunvastuse markerite tuvastamine. ("kaudsed" diagnostilised meetodid). "Otsesed" diagnostilised meetodid hõlmavad viroloogilisi, bakterioloogilisi ja molekulaarbioloogilisi meetodeid (PCR, DNA hübridisatsioon) ja immunofluorestsentsi. "Kaudsetest" diagnostikameetoditest (praktikas nimetatakse neid tavaliselt seroloogilisteks) kasutatakse kõige enam ELISA-d, mille abil määratakse lapse vereseerumis patogeeni Ag spetsiifilised antikehad. Seroloogiliste uuringute usaldusväärsete tulemuste saamiseks ja nende andmete piisavaks tõlgendamiseks tuleb järgida teatavaid reegleid:
Enne veretoodete (plasma, immunoglobuliinid jne) manustamist tuleb läbi viia seroloogiline uuring;
Vastsündinute ja esimeste elukuude laste seroloogiline uuring tuleks läbi viia koos emade samaaegse seroloogilise uuringuga (AT päritolu selgitamiseks: "ema" või "oma");
Seroloogiline uuring tuleks läbi viia "paaritatud seerumite" meetodil 2-3-nädalase intervalliga. Sel juhul tuleb uuring läbi viia sama metoodika abil samas laboris. Eriti tuleb märkida, et juhtudel, kui pärast esialgset seroloogilist uuringut süstiti lapsele verepreparaate (immunoglobuliin, plasma jne), ei toimu "paaritatud seerumite" uuringut;
Seroloogiliste uuringute tulemuste hindamisel võetakse arvesse immuunvastuse olemuse ja faasi võimalikke omadusi.
Eriti tuleks rõhutada, et serokonversioon (spetsiifiliste antikehade ilmnemine varem seronegatiivsel patsiendil või antikehade suurenemine dünaamikas) toimub reeglina hiljem kui nakkuse kliiniliste ilmingute algus.
Seega tuleks kliiniliste ja anamneesiliste andmete olemasolu korral, mis näitavad IUI tõenäosust vastsündinul, kontrollida haigust, kasutades otseseid ja kaudseid uurimismeetodeid. Praktilises neonatoloogias saab patogeeni tuvastada mis tahes olemasoleva meetodiga. Siiski tuleb meeles pidada, et ühelgi IUI etioloogia kindlakstegemise laborimeetodil pole absoluutset tundlikkust ja spetsiifilisust. Lisaks mõjutavad bioloogilise materjali kogumise, ladustamise ja transportimise tingimused oluliselt laboriuuringute kliinilise teabe sisu, mis võib olla nii valepositiivsete kui valenegatiivsete tulemuste põhjuseks, seetõttu tuleks kõik diagnostiliste testide läbiviimist reguleerivad sätted rangelt järgida. Üldiselt tuleks IUI laboratoorsete kontrollide "kuldstandardit" pidada kompleksiks, mis hõlmab kohustuslike "otseste" ja "kaudsete" diagnostikameetodite kasutamist.
Hiljuti kasutatakse patogeeni tuvastamiseks bioloogilises materjalis üha enam PCR-i. Materjaliks võib olla keha mis tahes bioloogiline keskkond (nabaväädi veri, sülg, uriin, hingetoru, orofarünksi pesemine, sidekesta, ureetra mustused jne). Kui haiguse etioloogiat seostatakse viiruslike ainetega, peetakse IUI aktiivse perioodi kriteeriumiks patogeeni avastamist veres või CSF-is (kesknärvisüsteemi kahjustusega). Kui viiruse genoomi leitakse muu bioloogilise keskkonna rakkudest, on haiguse perioodi üheselt üheselt kindlaks teha. PCR-i kõrge tundlikkuse tõttu mikroorganismide genoomi olemasolu suhtes on bioloogilise materjali proovivõtureeglite rikkumise korral valepositiivse tulemuse suur tõenäosus proovi saastumise tõttu mikroorganismidega. keskkond... PCR-meetodil saadud laboriandmete ebaõige kliinilise tõlgenduse välistamiseks on viimastel aastatel kliinilise diagnoosimise eesmärgil soovitatav kasutada selle meetodi poolkvantitatiivseid ja kvantitatiivseid variante.
Spetsiifilise IgM tuvastamine nabaväädi veres ja lapse veres esimestel elunädalatel on üks olulised kriteeriumid VUI. Kaasasündinud nakkuse aktiivse perioodi kinnitamine on ka madala innustusega spetsiifiliste IgG antikehade kindlakstegemine koos nende tiitrite suurenemisega aja jooksul. Sellisel juhul on vaja saadud andmeid võrrelda ema paralleelse seroloogilise uuringu tulemustega. Tuleb meeles pidada, et spetsiifilise IgM tuvastamine või madala avidiga antikehade tiitri suurenemine nabaväädi veres näitab loote emakasisest kontakti vastava mikroorganismiga, kuid ei tõenda, et see mikroorganism on nakkusliku nakkuse põhjus haigus. Teisisõnu on uurimistulemuse põhjal võimalik väita ainult loote emakasisene nakkus, kuid mitte tingimata emakasisene nakkushaigus.
Nakkusprotsessi faasi ja raskusastme selgitamiseks näidatakse seroloogilist uuringut ELISA-ga koos IgM- ja IgG-klassi spetsiifiliste antikehade kvantitatiivse määramisega ja nende avidite taseme hindamisega. Aviditeet on mõiste, mis iseloomustab Ag seondumise kiirust ja tugevust AT-ga, kaudne märk AT funktsionaalne aktiivsus. Ägeda nakkuse perioodil moodustuvad kõigepealt spetsiifilised IgM-vastased antikehad, seejärel spetsiifilised madala innustusega anti-IgG antikehad. Seega võib neid pidada haiguse aktiivse perioodi markeriteks. Kui protsessi raskusaste taandub, suureneb IgG-vastaste antikehade avidus, ilmnevad väga innukad immunoglobuliinid, mis asendavad peaaegu täielikult IgM-i sünteesi. Seega mängivad IgM ja madala avidiga IgG nakkusprotsessi ägeda faasi seroloogiliste markerite rolli. Mõned autorid osutavad ka TORCH-rühma patogeenide võimele pärssida loote ja vastsündinu immuunvastust, mis vähendab seroloogiliste uurimismeetodite diagnostilist väärtust. IgG klassi antikehade isoleeritud tuvastamine vastsündinu vereseerumis ilma avidiidsusindeksi täpsustamata ja seda ema tiitritega võrdlemata ei võimalda saadud andmeid üheselt tõlgendada, kuna antikehad võivad olla emalt pärinevad (sisenevad lootele nende transplatsentaarse ülekande kaudu ). Ainult vastsündinu ja ema IgG suhtes spetsiifiliste antikehade taseme dünaamilise (14–21-päevase intervalliga) võrdluse põhjal saab hinnata nende olemust. Kui spetsiifiliste IgG-vastaste antikehade tiitrid lapsel sünnil on võrdsed ema omaga ja korduval uurimisel märgitakse nende vähenemist, siis on suure tõenäosusega need pärit emalt.
Tsütomegaloviiruse infektsioon
Ligikaudu 50% juhtudest toimub loote infektsioon primaarse CMVI-ga emalt ja 10% -l juhtudest räägime nakkuse ägenemisest või ägenemisest emal raseduse ajal. Raske neuroloogiline komplikatsioon lastel on võimalik ainult esmase CMVI korral emal. CMVI, mis on omandatud sünnituse, imetamise ajal, pärast veretoodete ja verekomponentide ülekandmist, ei põhjusta lapsel tõsiseid neuroloogilisi häireid. CMVI-le vastuvõtliku naise esmase nakatumise tõenäosus antud raseduse ajal on väiksem kui 1 inimesel 100-st. Kui rase naine haigestub endiselt primaarsesse CMVI-sse, siis igal teisel juhul nakatub loode. Kui vastsündinul on kaasasündinud CMVI, on neuroloogiliste komplikatsioonide tõenäosus 1:14. Keskmine CMV-le serokonversiooni risk raseduse ajal on 2–2,5%. Rase naise esmane nakatumine viib umbes 40-50% juhtudest viiruse edasikandumiseni lootele. Seropositiivsete emade laste kaasasündinud nakatumise tõenäosus ei ületa 0,2-1,5%. Kliiniliselt olulise kaasasündinud CMVI hinnanguline esinemissagedus varases vastsündinute perioodis on 2: 1000.
Kliinilised ilmingud
Enamikul juhtudel on infektsioon asümptomaatiline. CMVI hiline ilming (sensoorne kurtus, õpiraskused, minimaalne aju düsfunktsioon) areneb 10–15% -l kliiniliselt väljendamata nakkuse juhtudest.
Kaasasündinud CMVI sündroom (tsütomegaalia, kaasamishaigus) on haruldane. Seda sündroomi iseloomustab madal sünnikaal, hemorraagiline lööve, trombotsütopeenia, aneemia, kollatõbi, hepatosplenomegaalia, mikrotsefaalia ja korioretiniit. Väikese sünnikaalu kombinatsiooni hepatosplenomegaalia ja püsiva kollatõvega peetakse CMVI-ga vastsündinutel avastatud laiemaks sümptomite kompleksiks.
Intranataalne või postnataalne infektsioon viib tavaliselt varjatud infektsioonini, mis ilmneb kliiniliselt immuunsuse vähenemisega. Inkubatsiooniperiood on 3 nädalat või rohkem. Pärast aegumist see periood vastsündinul võib tekkida hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia ja kopsupõletik. Kliiniline vereanalüüs näitab ebatüüpilisi lümfotsüüte. Vereülekandest tingitud raske interstitsiaalne kopsupõletik või CMVI võib enneaegsetel imikutel olla surmav.
Diagnostika
Antenataalselt nakatunud lastel eritub CMV kõrge tiitriga uriini ja süljega, mis muudab haiguse avastamise viroloogiliste uuringute abil lihtsaks ja kiireks. Viiruse avastamiseks on vaja koguda röga söötmega anumasse. Uriin ja muud bioloogilised vedelikud saadetakse laborisse jääl (temperatuuril 0–4 ° C). Kogutud materjali külmutamine viib viiruse inaktiveerumiseni. Diagnostiline väärtus on ka vastsündinu nabanööri ja perifeerse vere seerumis CMV-le spetsiifilise IgM määramine ELISA abil. Viirusosakesi saab tuvastada sülje elektronmikroskoopia, uriinisette või maksa biopsia abil. Uriinisetete või maksakoe tsütoloogilises uuringus võib mõnel juhul tuvastada tüüpilised hiidrakud koos kandmistega ("öökullisilm"). PCR-i kasutatakse viiruse DNA tuvastamiseks. IgG klassi spetsiifiliste tsütomegaloviiruse vastaste antikehade stabiilsete kõrgete tiitrite olemasolu 6–12 nädala vanuselt kinnitab kaasasündinud CMVI diagnoosi. CMVI raskusastme kindlakstegemiseks on vaja läbi viia täiendavad diagnostilised uuringud, sealhulgas NSH, kolju röntgen või CT (koljusiseste kaltsifikatsioonide tuvastamiseks), torukujuliste luude röntgen ja rind, maksafunktsiooni biokeemiline uuring.
Ravi ja ennetamine
Viimastel aastatel on gantsükloviiri mõnevõrra edukalt kasutatud kaasasündinud CMVI raskete vormide raviks. Kuid Venemaa Föderatsiooni farmaatsiakomitee registreerimisloa puudumise tõttu selle ravimi kasutamiseks väikelastel ei kasutata meie riigis kaasasündinud CMVI jaoks spetsiifilist viirusevastast kemoteraapiat. Vireemia vähendamiseks võib kasutada intravenoosseid immunoglobuliinipreparaate (spetsiifilised tsütomegaloviirusevastased või polüvalentsed immunoglobuliinid). Sellisel juhul on spetsiifilise tsütomegaloviiruse vastase immunoglobuliini intravenoosse manustamise režiim (NeoCytotect) 1 ml / kg (100 RÜ / kg) 48-tunnise intervalliga. Manustamise esimese 10 minuti jooksul ei tohiks infusioonikiirus ületada 0,08 ml / (kgxh). Anafülaksia kliiniliste ilmingute puudumisel suureneb manustamiskiirus järk-järgult 0,8 ml / (kgxh). Manustamissagedus sõltub sel juhul infektsiooni kliiniliste ilmingute taandarengu dünaamikast ja on tavaliselt vähemalt 3-5 infusiooni. Praegu viiakse läbi uuringuid, et hinnata kaasasündinud CMVI ravi alfa-interferooni ravimitega kliinilist efektiivsust. Kuna puuduvad andmed võrdlevate mitmekeskuseliste uuringute kohta, tuleks soovitusi kodumaise interferoon-alfa-2 kasutamise kohta haiguse raviks kasutada esialgseks ja ravi ennast abiaineks.
Kuna kaasasündinud vastsündinute CMVI-s võib tekkida kurtus, näidatakse kuulmisorgani seisundi uurimist haigetel lastel kuulmisprobleemide meetodil. Kaasasündinud CMVI-ga lapsed võivad teistele nakatuda. Rasedatel pole soovitatav lubada haigeid lapsi hooldada. Praegu töötatakse välja viirusevastane elusvaktsiin.
Herpeetiline infektsioon
Vastsündinute herpese tekkes mängivad rolli kaks herpes simplex viiruse serotüüpi. Vastsündinutel on raske generaliseerunud haigus kõrge tase letaalsust põhjustab sagedamini 2. tüüpi herpes simplex viirus. Kuid isoleeritud herpeetilist entsefaliiti põhjustab sagedamini 1. tüüpi herpes simplex viirus. Herpese nakatumise oht lapsel tupe ajal sünnikanal suguelundite esmase infektsiooniga emad on 33-50%. Taasaktiveeritud nakkuse tagajärjel herpes simplex-viiruse levitanud emalt sündinud lapse oht on palju väiksem - kuni 5%. Transplatsentaarne infektsioon, mis põhjustab spontaanset aborti või kaasasündinud väärarenguid, on haruldane. Sagedamini tekib nakkus sünnituse ajal kokkupuutel ema suguelundite sekretsioonidega. Sellega seoses on suguelundite herpese tekkimine või ägenemine emal eelmine kuu Rasedus. Sellisel juhul on enneaegse efusiooni korral võimalik nakatumine tõusutee kaudu. lootevesi... Edastus toimub ka siis, kui terviklikkust rikutakse nahk loode. Operatsioon keisrilõige, mis viidi läbi hiljemalt 4 tundi pärast lootemembraanide rebenemist, vähendab vastsündinu haiguse riski 10 korda. 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viiruse põhjustatud IUI esinemissagedus pole teada. Hinnanguline esinemissagedus Venemaal on 1 juhtum 2000–3000 elusündinu kohta.
Kliinilised ilmingud
Asümptomaatiline infektsioon on haruldane. Herpeetilised kahjustused on lokaliseeritud või üldistatud. Lokaliseeritud vormide hulgas eristatakse naha või silmade herpeetilisi kahjustusi. Üldine nakkus avaldub sepsisele iseloomulike tunnustega. Kesknärvisüsteemi isoleeritud kahjustus (herpeetiline meningoentsefaliit) kulgeb palaviku, letargia, halb isu, hüpoglükeemia, levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom või suurenenud neurorefleksse erutuvuse sündroom, millele järgnevad raskesti peatatavad krambid. Haiguse oluline sümptom on tüüpilised vesikulaarsed elemendid, mis tuvastatakse naha ja suuõõne limaskestade uurimisel.
Diagnostilised meetodid
Herpesinfektsiooni tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:
Vesiikulite seinte, naha kahjustatud piirkondade ja limaskestade kraapimist uuritakse mikroskoopia abil (hiiglaslikud mitme tuumaga rakud tuvastatakse Tzanki määrdumisel) või otsese immunofluorestsentsmeetodiga herpese simplex viiruse Ar tuvastamiseks;
Vere, CSF-i, vesiikulite sisu uurimine, samuti kurgust ja silmadest pärinevad määrded;
Ema uurimine tupe, emakakaela või muude herpeetiliste kahjustuste suhtes (kultuurid tuleks läbi viia isegi kliinilise pildi puudumisel);
Kui vastsündinul esineb ebaselge etioloogiaga üldine infektsioon, kui suunatud antibiootikumravi ei avalda mingit mõju, on sepsise ja üldise herpesinfektsiooni vahel vajalik diferentsiaaldiagnostika.
Antiherpeetiliste antikehade sisalduse määramine emal ei oma vastsündinute nakkusohu määramisel diagnostilist ega prognoosivat väärtust.
Ravi ja ennetamine
Kõige tõhusam meetod herpesinfektsiooni ennetamiseks vastsündinutel, kelle emadel on III trimester raseduse ajal ilmnes suguelundite herpes, nad kaaluvad sünnitust keisrilõike abil kuni lootemembraanide rebenemiseni. Lootemembraanide enneaegse purunemise korral on see operatsioon efektiivne, kui see tehakse hiljemalt 4 tundi pärast lootevee purunemist. Mis tahes vormis herpesinfektsiooniga või herpesekahtlusega laps tuleks isoleerida teistest vastsündinutest.
Arvestades herpeseinfektsiooni tõsiseid tagajärgi, kõigil vastsündinute herpese kahtluse juhtudel, samuti kõrge riskiga selle areng vastsündinul (sünnitus sünnituse ajal või mõni nädal enne suguelundite herpesega naise tupe sünnikanalit) on põhjust atsükloviiriga viirusevastase ravi alustamiseks. Kõigi vastsündinu herpesinfektsiooni kliiniliste vormide, sealhulgas isoleeritud nahakahjustuste korral on näidustatud viirusevastane ravi atsükloviiriga. kohustuslik... Ravimi annus ja ravi kestus sõltuvad haiguse kliinilisest vormist, samuti (kahtlastel juhtudel) lapse laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustest.
Venemaa Perinataalse meditsiini spetsialistide assotsiatsiooni (2002) soovituste kohaselt kasutatakse isoleeritud nahakahjustuste korral atsükloviiri annuses 45 mg / (kgx päevas), jagatuna 3 süstiks (15 mg / kg iga 8 tunni järel) aeglase infusiooni kujul 10-14 päeva jooksul ... Viimastel aastatel läbi viidud mitmekeskuselised uuringud tõestavad soovitust kasutada lokaliseeritud herpese puhul sama annust kui üldistatud vormis. Üldises vormis, kesknärvisüsteemi herpeetilised kahjustused või oftalmiline herpes, suurendatakse atsükloviiri annust 60 mg / (kgx päevas) (20 mg / kg iga 8 tunni järel). Ravi kestus on 14–21 päeva. Oftalmilise herpese korral on soovitatav kasutada atsükloviiri sisaldavat oftalmoloogilist salvi samaaegselt parenteraalse manustamisega.
Toksoplasmoos
Kliinilised ilmingud
Raseduse esimesel trimestril nakatunud vastsündinutel on võimalik klassikaline triaad vesipea, korioretiniidi ja koljusiseste kaltsifikatsioonide kujul. Mõnel vastsündinul tekib sepsise kliiniline pilt. Raseduse lõpus nakatunud vastsündinutel pole tavaliselt sündides kliinilisi haigustunnuseid.
Diagnostika
Diagnoosi seadmiseks kasutatakse järgmisi seroloogilisi uuringumeetodeid:
ELISA on kergesti kättesaadav ja kõige sagedamini kasutatav test;
ELISA meetod paljastab spetsiifilise IgM, varased antikehad nakkuse ägedas faasis. Tehnikat kasutatakse selle tehnilise keerukuse tõttu harva, lisaks täheldatakse mõnel emakasiseselt nakatunud vastsündinul IgM-vastaste antikehade puudust.
Ravi
Ravimite tsüklite kasutamise skeem tõestas ennast: pürimetamiin - 5 päeva, sulfoonamiid - 7 päeva. 3 tsüklit viiakse läbi 7-14-päevaste intervallidega. Selline ravikuur vastavalt näidustustele ( krooniline vorm immuunpuudulikkuse korral korioretiniidi ägenemine jms) korratakse 1-2 kuu möödudes; kui sulfoonamiidid on talumatud, on võimalik ravi pürimetamiiniga kombinatsioonis klindamütsiiniga 10–40 mg / (kgx päevas) 3 süstena.
Klamüüdiainfektsioon
Kliinilised ilmingud.
Emakasisese klamüüdia ägeda kulgemise korral on võimalik konjunktiviit, kopsupõletik, bronhiit, nasofarüngiit, keskkõrvapõletik, sepsis, meningoentsefaliit, uretriit, emakakaelapõletik, vulvovaginiit, enterokoliit, reaktiivne artriit, südamepõletik. Klamüüdiaga nakatunud vastsündinute patoloogias on kõige olulisemad oftalmoklamüüdia ja klamüüdiapneumoonia.
Varjatud passiivse nakkuse korral ei toimu patogeeni pidevat paljunemist, vaid see algab immuunsuse vähenemise tingimustes, mis võib mõne päeva ja nädala pärast põhjustada haiguse sümptomite avaldumist. Lapse klamüüdiainfektsiooni varjatud käik ei välista klamüüdia paljunemise võimalust kesknärvisüsteemi rakkudes ja kudedes ning ekstraneuraalselt, mis võib põhjustada asthenovegetatiivse sündroomi, krampide ja likoorodünaamiliste häirete tekkimist. Hiline diagnoosimine ja varajase spetsiifilise ravi puudumine põhjustab haiguse krooniliste vormide arengut. Varjatud või püsiva infektsiooni moodustumine aitab kaasa sekundaarse immuunpuudulikkuse ja autoimmuunhaiguste tekkele. Klamüüdia eripära on patognomooniliste märkide puudumine ja kliiniliste sümptomite mittespetsiifilisus vastsündinute perioodil. Klamüüdiainfektsioon raskendab vastsündinute kohanemist ja avaldub neuroloogiliste häirete, hingamishäirete, ödeemiliste ja hemorraagiliste sündroomide, oftalmopaatia, pikaajalise ja raske kollatõve, kehakaalu hilinenud languse ja taastumisega pärast sündi. Mõnikord diagnoositakse klamüüdia emakasisene hüpoksia ja sünnitrauma. Kõige tavalisemad on aju häired. Juba esimestel elutundidel ilmnevad neuroloogilised häired neurorefleksse erutuvuse või kesknärvisüsteemi pärssimise sündroomidena. Neuroloogilised häired on enamasti püsivad. Suurenenud ärevus, unehäired, suurenenud reaktsioonivõime, muutused lihastoonus, füsioloogiliste reflekside rõhumine, jäsemete treemor. Lapsed on altid kiirele jahtumisele või ülekuumenemisele, lokaalne tsüanoos ja naha marmoreerimine püsivad pikka aega.
Ravi
Klamüüdia (koos rakusisese arengutsükliga) mikrobioloogiliste omaduste uurimine selgitab beetalaktaamantibiootikumide ebaefektiivsust ja määrab kindlaks antibakteriaalsete ravimite kasutamise, mis võivad tungida ja koguneda mõjutatud rakkudesse ja rakkudevahelistesse ruumidesse. Neid omadusi omavad makroliidid, tetratsükliinid fluorokinoloonid, mis on klamüüdiainfektsiooni likvideerimisravi vahendid.
Makroliididel on grampositiivsete kookide ja rakusiseste patogeenide suhtes esmatähtis kliiniline tähtsus, pakkudes bakteriostaatilist toimet. Täna on nad ainus antibiootikumide rühm, mille tegelikku resistentsust inimesele patogeensetes klamüüdiates ei esine. Kõige laiemalt kasutatakse kolme makroliidide rühma:
I rühm - 14-liikmeline (erütromütsiin, klaritromütsiin, roksitromütsiin);
II rühm - 15-liikmeline (asitromütsiin);
III rühm - 16-liikmeline (josamütsiin, spiramütsiin, midekamütsiin).
Üks immunomoduleerivatest ravimitest on Genferon-Light - kombineeritud preparaat, mille toime on tingitud selle koostise moodustavatest komponentidest. Sellel on lokaalne ja süsteemne toime.
Genferon-Light preparaat sisaldab rekombinantset inimese interferooni alfa-2b, mis on toodetud Escherichia coli bakteritüve poolt, millesse on inimese geneetiliselt muundatud alfa-2b interferooni geen.
Tauriin aitab kaasa ainevahetusprotsesside normaliseerimisele ja kudede taastumisele, omab membraani stabiliseerivat ja immunomoduleerivat toimet. Tugeva antioksüdandina suhtleb tauriin otseselt aktiivsed vormid hapnik, mille liigne kogunemine aitab kaasa patoloogiliste protsesside arengule. Tauriin aitab säilitada interferooni bioloogilist aktiivsust, tugevdades ravimi terapeutilist toimet.
Ravimi rektaalsel manustamisel on interferooni kõrge biosaadavus (üle 80%) ja seetõttu saavutatakse nii lokaalne kui ka väljendunud süsteemne immunomoduleeriv toime; intravaginaalsel kasutamisel infektsiooni fookuse kõrge kontsentratsiooni ja limaskesta rakkudele fikseerimise tõttu saavutatakse väljendunud lokaalne viirusevastane, antiproliferatiivne ja antibakteriaalne toime, samas kui süsteemne toime tuleneb tundide madalast imendumisvõimest pärast ravimi manustamine. P-interferooni peamine manustamisviis on neerude katabolism. Poolväärtusaeg on 12 tundi, mis nõuab ravimi kasutamist 2 korda päevas.
Genferon-Light on ette nähtud 1 ravimküünla jaoks 2 korda päevas 12 tunni pärast. Ravikuur on 5 päeva, vajadusel lisage etiotroopne ravi (antibiootikumid ja / või sümptomaatilised ained).
5. enneaegsed vastsündinud lapsed: anatoomifüsioloogilised omadused, viirutamine, söötmine
Enneaegne sünd (enneaegse lapse sünd) on sünd, mis toimub enne täielikku 37 rasedusnädalat. Rasedusaega (rasedusaega) arvestatakse tavapäraselt viimase menstruaaltsükli esimesest päevast. Võib kasutada mõistet "postkontseptuaalne vanus" - enneaegse lapse hinnanguline kogu (st rasedus- ja postnataalne) vanus nädalates pärast ema viimase menstruaaltsükli algust. Tervishoiuasutused peavad registreerima kõik elusalt ja surnult sündinud lapsed, kelle sünnikaal on 500 g või rohkem, pikkus 25 cm või rohkem, rasedusperioodiga 22 nädalat. ja veel. Kuid nagu varemgi, arvestatakse elus sündinu riiklikus statistikas ainult 28 nädala vanuseid lapsi. rasedus ja rohkem (kehakaal 1000 g või rohkem, pikkus 35 cm või rohkem). Neist, kes on sündinud elusalt kehakaaluga 500–999 g, tuleb perekonnaseisuametis registreerida ainult need vastsündinud, kes on elanud 168 tundi (7 päeva).
Vastavalt Venemaa tervishoiuministeeriumi 12.04.1992 korraldusele nr 318 on soovitatav kasutada järgmist terminoloogiat: kõik kehakaaluga lapsed<2500 г - это новорожденные с малой массой.
Nende hulgas on rühmi:
2500 - 1500 g - madala sünnikaaluga (LBW) lapsed;
1500-1000 g väga väikese kehakaaluga (VLBW);
1000 g - eriti väikese kehakaaluga (ELBW).
Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon X versioon, mis võeti vastu 43. Maailma Tervise Assambleel (1993), sisaldab rubriike, mis kajastavad raseduse kestuse ja loote kasvu seotud häireid:
P05 Loote aeglane kasv ja alatoitumine;
P07 Lühendatud raseduse ja madala sünnikaaluga seotud häired.
Kehakaal ei saa olla enneaegsuse peamine kriteerium, sest alla 2500 g kaaluvate laste seas on umbes 30% täisajalisi lapsi (IUGR-iga).
Kehakaalu ja pikkuse ning peaümbermõõdu andmete põhjal eristatakse järgmisi vastsündinute kategooriaid:
väike kuni rasedusaeg ("väike kuupäevaks") - emakasisene kasvu ja arengu hilinemisega lapsed (IUGR);
sobiv rasedusaeg;
gestatsioonivanuse järgi suur.
Tabel 6.
Laste klassifitseerimine enneaegsuse astme järgi sõltuvalt raseduseast
Praegu on "enneaegse vastsündinu" diagnoosi kindlakstegemisel näidatud vastsündinu rasedusaeg nädalates, millal antud sünd toimus (vastsündinu rasedusaeg). See konkretiseerib põhisituatsiooni, võimaldab teil enneaegse lapse õigesti hinnata ja valida selle juhtimise taktika (diagnoosi näide: enneaegne vastsündinu - 28 nädalat).
Raseduse katkemise põhjused.
Isegi pärast täiesti edukat sünnitust võib beebi seisund esimestel elunädalatel järsult halveneda. Apaatia, letargia, pidev regurgitatsioon, söögiisu puudumine, kaaluprobleemid - see on ligikaudne loetelu hoiatavatest sümptomitest, mis ilmnevad kõige sagedamini vastsündinute nakkustega.
Emakasisene infektsioon vastsündinutel
Eri eluetappide naisorganismis võivad asuda mitmesuguste haiguste, sealhulgas suguelundite infektsioonide põhjustajad. See kehtib eriti ohtlike tööstusharude töötajate ja krooniliste patoloogiate omanike kohta. Kui nakkus on naist raseduse ajal rünnanud, on suur oht seda lapsele edastada isegi tema emakasisese elu etapis. Võimalikud nakkusviisid on emaga jagatud verevool, lootevee neelamine. Lisaks tekib infektsioon sageli otse lapse läbimisel sünnikanali kaudu.
Viirusnakkused provotseerivad selliseid haigusi nagu herpes, punetised, tsütomegaalia, gripp. Bakteriaalsetest patogeenidest on teada klamüüdia, treponema, streptokokid, Escherichia coli jt, isegi seened ja algloomad võivad saada vastsündinud lapse emakasiseseks infektsiooniks.
Tsütomegaloviiruse infektsioon vastsündinutel
Vastsündinute tsütomegaloviiruse infektsiooni peetakse suhteliselt kahjutuks, see provotseerib arengus harva patoloogiaid, seetõttu on erandolukordades ette nähtud selle raviks kasutatavad ravimid. Tulevase ema jaoks ei esine tsütomegaalia arengut üldse. Sellest hoolimata provotseerib tsütomegaloviiruse olemasolu rase naise kehas kaitsevõime nõrgenemist, mille tagajärjel ei suuda immuunsüsteem naist ja last korralikult kaitsta.
Herpesviirus on tsütomegaloviiruse lähisugulane, kuid selle tegevus on palju hävitavam. Kui lootevees tuvastatakse herpese infektsioon, saadetakse rase naine plaanilisele keisrilõikele. Kui herpese patogeen last siiski ründab, vajab ta sobivat ravi, mille eesmärk on minimeerida infektsiooni negatiivset mõju närvisüsteemile.
Stafülokoki infektsioon vastsündinutel
Stafülokokid elavad inimestega kõrvuti: neid võib leida piimast ja derivaatidest, majapidamistarbetest, taimedest ja lihtsalt õhust. Kogu Staphylococcaceae perekonnast on nakkushaiguste provotseerijaks ainult kolm liiki.
Kõige ohtlikum staphylococcus aureus on kuldne. Selle patogeeni olemasolu lapse kehas võib eeldada mädane põletik nahal, sealhulgas nabahaava mädanemine, samuti keema ja impetiigo moodustumine. Vastsündinute stafülokokkinfektsioon võib põhjustada väga kurbi tagajärgi: meningiidist, osteomüeliidist ja püelonefriidist sepsise ja toksilise šokini; larüngiidist ja kopsupõletikust epidermise nekrolüüsini.
Muidugi on sellise ulatusliku terviseohu korral võimatu arsti poole pöörduda. Parem on proovida kohtumist kvalifitseeritud spetsialisti juurde, sest stafülokoki rünnak nõuab väärilist vastust kogu antibakteriaalsete ainete, vitamiinide, probiootikumide ja ensüümide kokteili kujul.
Sooleinfektsioonid vastsündinutel
Sooleinfektsioon võib harva viia täiskasvanud inimese tavapärasest elurütmist välja (välja arvatud paariks päevaks), kuid väikese, eriti vastsündinu jaoks võivad sooleprobleemid põhjustada surma. Ja me ei räägi mingitest erijuhtumitest: kolmandiku laste jaoks, kes surid enne kolmeaastast eluaastat, sai "sooleinfektsiooni" diagnoos surmavaks. Keha mürgitamine kahjuliku mikrofloora tekitatud toksiinidega, samuti dehüdratsioon, mis tuleneb väikese keha katsetest eemaldada kõik mittevajalikud esemed, on hävitavad tegurid.
Lapse kandmisel püüab naine teda kaitsta kahjulike välismõjude eest. Areneva lapse tervis on sel perioodil kõige olulisem, kõik kaitsemehhanismid on suunatud selle säilitamisele. Kuid on olukordi, kus keha ei tule toime ja lootele on emakas kahjustus - enamasti on see nakkus. Miks see areneb, kuidas see avaldub ja milliseid riske see lapsele kätkeb - need on tulevaste emade peamised mureküsimused.
Põhjused
Infektsiooni, sealhulgas emakasisese, ilmnemiseks on vajalik mitme punkti olemasolu: patogeen, levikutee ja vastuvõtlik organism. Usutakse, et haiguse otsene põhjus on mikroobid. Võimalike patogeenide loetelu on väga lai ja sisaldab erinevaid esindajaid - baktereid, viirusi, seeni ja algloomasid. Tuleb märkida, et emakasisene nakkus on tingitud peamiselt mikroobide seostest, see tähendab, et sellel on segane iseloom, kuid monoinfektsioonid pole haruldased. Levinud patogeenide hulgas väärib märkimist järgmised:
- Bakterid: stafülo-, strepto- ja enterokokid, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
- Viirused: herpes, punetised, B-hepatiit, HIV.
- Rakusisesed ained: klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma.
- Seened: candida.
- Lihtsaim: toksoplasma.
Eraldi tuvastati nakkuste rühm, mis vaatamata kõigile morfoloogia ja bioloogiliste omaduste erinevustele põhjustavad sarnaseid sümptomeid ja on seotud loote püsivate arenguvigadega. Neid tuntakse lühendi TORCH all: toksoplasma, punetised, tsütomegaloviirus, herpes ja teised. Samuti tuleb öelda, et viimastel aastatel on emakasiseste infektsioonide struktuuris toimunud teatud muutused, mis on seotud diagnostiliste meetodite täiustamise ja uute patogeenide (näiteks listeria) tuvastamisega.
Nakkus võib lapsesse tungida mitmel viisil: vere kaudu (hematogeenne või transplatsentaarne), lootevesi (amniaal), ema suguelundid (tõusev), emaka seinalt (transmuraalselt), munajuhade kaudu (laskuvad) ja otsese kontaktiga. Seega on nakkuse riskitegureid, millest naine ja arst peaksid teadma:
- Günekoloogilise sfääri põletikuline patoloogia (kolpiit, emakakaelapõletik, bakteriaalne vaginoos, adnexiit, endometriit).
- Invasiivsed sekkumised raseduse ja sünnituse ajal (amniotsentees või kordotsentees, koorionbiopsia, keisrilõige).
- Abordid ja komplikatsioonid sünnitusjärgsel perioodil (edasi lükatud varem).
- Emakakaela puudulikkus.
- Polühüdramnionid.
- Fetoplatsentaarne puudulikkus.
- Levinud nakkushaigused.
- Kroonilise põletiku fookused.
- Seksuaalse tegevuse varajane algus ja seksuaalsuhetes esinev ebaselgus.
Lisaks iseloomustab paljusid infektsioone varjatud kulg, mis toimub taasaktiveerumisel naisorganismi metaboolsete ja hormonaalsete protsesside korral: hüpovitaminoos, aneemia, suur füüsiline koormus, psühhoemootiline stress, endokriinsed häired, krooniliste haiguste ägenemine. Neil, kes on sellised tegurid tuvastanud, on suur loote emakasisene nakatumise oht. Samuti näidatakse talle seisundi regulaarset jälgimist ja ennetusmeetmeid, mille eesmärk on minimeerida patoloogia ja selle tagajärgede tekkimise tõenäosust.
Emakasisene infektsioon areneb mikroobidega nakatumisel, mida soodustavad paljud ema keha tegurid.
Mehhanismid
Patoloogilise mõju aste määratakse loote morfoloogilise arengu tunnuste järgi raseduse konkreetses staadiumis, selle reaktsioon nakkusprotsessile (immuunsüsteemi küpsus), mikroobide agressiooni kestus. Kahjustuse raskus ja olemus ei ole alati rangelt proportsionaalne patogeeni virulentsusega (selle patogeensuse määr). Sageli viib klamüüdia-, viirus- või seenhaiguste põhjustatud varjatud nakkus loote surma või tõsiselt ebanormaalse lapse sünnini. Selle põhjuseks on mikroobide bioloogiline tropism, s.t kalduvus paljuneda embrüonaalsetes kudedes.
Nakkusohtlikel ainetel on lootele erinev mõju. Need võivad morfofunktsionaalse defekti edasiarendamisega provotseerida põletikulist protsessi erinevates organites või avaldada otsest teratogeenset toimet koos struktuuriliste kõrvalekallete ja väärarengute ilmnemisega. Vähetähtis pole loote mürgistus mikroobide ainevahetuse saadustega, ainevahetushäired ja hüpotsirkulatsiooniga hemotsirkulatsioon. Selle tagajärjel kannatab loote areng ja siseorganite diferentseerumine on häiritud.
Sümptomid
Kliinilised ilmingud ja nakkuse raskus määratakse paljude tegurite poolt: patogeeni tüüp ja omadused, selle edasikandumise mehhanism, immuunsüsteemi tugevus ja rase naise patoloogilise protsessi staadium, rasedusaeg infektsioon. Üldiselt saab seda esitada järgmiselt (tabel):
Emakasisese infektsiooni sümptomid on märgatavad kohe pärast sündi või esimese 3 päeva jooksul. Kuid tuleb meeles pidada, et mõnel haigusel võib olla pikem inkubatsiooniperiood (varjatud) või vastupidi, see võib ilmneda varem (näiteks enneaegsetel lastel). Kõige sagedamini ilmneb patoloogia vastsündinu infektsiooni sündroomist, mis ilmneb järgmiste sümptomitega:
- Reflekside nõrgenemine.
- Lihaste hüpotensioon.
- Söötmisest keeldumine.
- Sage regurgitatsioon.
- Tsüanoosiperioodidega kahvatu nahk.
- Hingamise rütmi ja sageduse muutus.
- Summutatud südametoonid.
Spetsiifilised patoloogia ilmingud hõlmavad mitmesuguseid häireid. Patogeeni koetropismi põhjal võib emakasisene infektsioon raseduse ajal avalduda:
- Vesikulopustuloos: nahalööve villide ja pustulite kujul.
- Konjunktiviit, keskkõrvapõletik ja riniit.
- Pneumoonia: õhupuudus, naha tsüanoos, vilistav hingamine kopsudes.
- Enterokoliit: kõhulahtisus, puhitus, loid imemine, regurgitatsioon.
- Meningiit ja entsefaliit: nõrgad refleksid, oksendamine, vesipea.
Koos kohaliku patoloogilise protsessiga võib haigus levida sepsise kujul. Kuid selle diagnoosimine vastsündinutel on keeruline, mis on seotud lapse keha madala immuunreaktiivsusega. Esialgu on kliinikus üsna vähe, kuna esineb ainult üldise joobeseisundi sümptomeid, kaasa arvatud juba eespool loetletud. Lisaks on beebil alakaal, nabahaav ei parane hästi, ilmub kollatõbi, suureneb maks ja põrn (hepatosplenomegaalia).
Sünnieelsel perioodil nakatunud lastel avastatakse paljude elutähtsate süsteemide rikkumisi, sealhulgas närvisüsteemi, kardiovaskulaarset, hingamisteede, humoraalset ja immuunsüsteemi. Rikutakse peamisi adaptiivseid mehhanisme, mis avaldub hüpoksilise sündroomi, alatoitumise, aju- ja ainevahetushäirete tõttu.
Emakasiseste infektsioonide kliiniline pilt on väga mitmekesine - see sisaldab spetsiifilisi ja üldisi märke.
Tsütomegaloviirus
Enamikul tsütomegaloviirusega nakatunud lastel pole sündides nähtavaid kõrvalekaldeid. Kuid tulevikus ilmnevad neuroloogiliste häirete tunnused: kurtus, neuropsühhilise arengu aeglustumine (kerge vaimne alaareng). Kahjuks on need häired pöördumatud. Need võivad areneda ajuhalvatuse või epilepsia arenguga. Lisaks võib kaasasündinud infektsioon avalduda:
- Hepatiit.
- Kopsupõletik.
- Hemolüütiline aneemia.
- Trombotsütopeenia.
Need häired kaovad teatud aja jooksul, isegi ilma ravita. Võib esineda korioretinopaatiat, millega harva kaasneb nägemise langus. Rasked ja eluohtlikud seisundid on väga haruldased.
Herpeetiline infektsioon
Suurim oht \u200b\u200blootele on ema esmane suguelundite infektsioon või kroonilise haiguse ägenemine. Siis nakatub laps kontakti teel, läbides sünnituse ajal kahjustatud suguelundite. Emakasisene infektsioon on vähem levinud, see toimub enne raseduse loomulikku lõppu, kui loote põis lõhkeb, või muul ajal - esimesest kuni kolmanda trimestrini.
Loote nakatumisega raseduse esimestel kuudel kaasnevad südamerikked, hüdrotsefaal, seedetrakti häired, emakasisene kasvu aeglustumine ja spontaansed abordid. Teisel ja kolmandal trimestril põhjustab patoloogia järgmisi kõrvalekaldeid:
- Aneemia.
- Kollatõbi.
- Hüpotroofia.
- Meningoentsefaliit.
- Hepatosplenomegaalia.
Ja vastsündinute herpesinfektsiooni diagnoositakse naha ja limaskestade vesikulaarsete (vesikulaarsete) kahjustuste, korioretiniidi ja entsefaliidi tagajärjel. Samuti on levinud vormid, kui patoloogilises protsessis osalevad mitmed süsteemid ja organid.
Punetis
Laps võib nakatuda emast raseduse igas staadiumis ja kliinilised ilmingud sõltuvad nakatumise ajast. Selle haigusega kaasnevad platsenta ja loote kahjustused, viimase emakasisene surm või see ei anna üldse mingeid tagajärgi. Infektsiooniga sündinud laste puhul on iseloomulikud üsna spetsiifilised kõrvalekalded:
- Katarakt.
- Kurtus.
- Südame defektid.
Kuid lisaks neile märkidele võib esineda ka muid struktuurilisi kõrvalekaldeid, näiteks mikrotsefaalia, suulaelõhed, luustikuhäired, urogenitaalsüsteem, hepatiit, kopsupõletik. Kuid paljudel nakatunud sündinud lastel patoloogiat ei tuvastata ja esimesel viiel eluaastal algavad probleemid - kuulmine halveneb, psühhomotoorne areng aeglustub, ilmneb autism, diabeet.
Punetistel on lootele selge teratogeenne toime, mis põhjustab mitmesuguseid kõrvalekaldeid või provotseerib selle surma (spontaanne abort).
Toksoplasmoos
Toksoplasmoosi nakatumine raseduse alguses võib kaasneda tõsiste tagajärgedega lootele. Emakasisene infektsioon provotseerib lapse surma või mitmete kõrvalekallete esinemist, sealhulgas hüdrotsefaal, aju tsüstid, tursed ja siseorganite hävitamine. Kaasasündinud haigus on sageli levinud, avaldudes järgmiste sümptomitega:
- Aneemia.
- Hepatosplenomegaalia.
- Kollatõbi.
- Lümfadenopaatia (lümfisõlmede turse).
- Palavik.
- Korioretiniit.
Hilisemal nakatumisel on kliinilised ilmingud üsna napid ja neid iseloomustab peamiselt nägemise langus või närvisüsteemi väljendamata häired, mis jäävad sageli avastamata.
Täiendav diagnostika
Suur tähtsus on loote infektsiooni sünnieelne diagnoosimine. Patoloogia kindlakstegemiseks kasutatakse patogeeni tuvastamiseks ja lapse arengu kõrvalekallete tuvastamiseks raseduse erinevatel etappidel laboratoorset ja instrumentaalset meetodit. Emakasisese infektsiooni kahtluse korral tehke järgmist:
- Biokeemiline vereanalüüs (antikehad või mikroobsed antigeenid).
- Suguelundite ja lootevee määrdumiste analüüs (mikroskoopia, bakterioloogia ja viroloogia).
- Geneetiline identifitseerimine (PCR).
- Ultraheli (fetomeetria, platsentograafia, Doppleri ultraheli).
- Kardiotokograafia.
Pärast sündi uuritakse vastsündinuid (naha pesemine, vereanalüüsid) ja platsentat (histoloogiline uuring). Põhjalik diagnostika võimaldab tuvastada patoloogiat prekliinilises staadiumis ja kavandada edasist ravi. Tehtava tegevuse olemuse määrab nakkuse tüüp, selle levik ja kliiniline pilt. Olulist rolli mängib ka sünnieelne ennetamine ja raseduse õige juhtimine.
Nakkus satub tupest amnionivedelikku;
- nakkus tungib munajuhadesse munajuhade kaudu;
- nakkus satub lootevette emaka seina kaudu.
- Platsenta kaudu.
- Vere kaudu.
Emakasisene infektsioon kõige sagedamini põhjustatud järgmistest mikroorganismidest:
1. Viirused:
- Herpesviirus (kaasasündinud herpes).
- (kaasasündinud tsütomegaalia).
- Punetiseviirus (kaasasündinud punetis).
- Harvemini: enteroviirused, gripiviirus, adenoviirus.
2. Bakterid:
- Listeria (kaasasündinud listerioos).
- Tuberkuloosibatsillus (kaasasündinud tuberkuloos).
- Süüfilise (kaasasündinud süüfilis) põhjustaja.
3. Klamüüdia (kaasasündinud punetised). Klamüüdiat on soovitatav ravida ja arst ütleb teile, kuidas klamüüdiat ravida.
4. Mükoplasma (kaasasündinud mükoplasmoos).
5. Toksoplasma (kaasasündinud toksoplasmoos).
6. Seened (kaasasündinud kandidoos).
Rasedusea mõju emakasisene nakkusprotsessile
Voolu emakasisene infektsioon sõltub tugevalt raseduse vanusest, mil lootel nakatus. Teatud raseduse staadiumis toimuvad loote muutused sarnanevad mis tahes nakkustega, olgu see siis herpes, toksoplasma või mõni muu patogeen.
1-2 nädala pärast toimub loote paljurakulise embrüo moodustumine. 1. nädala lõpuks viiakse embrüo emaka limaskesta (embrüo implantatsioon) ja see protsess võib olla häiritud. Selle perioodi mis tahes negatiivne mõju, sealhulgas nakatumine, kutsub esile embrüo emakasisese surma ja spontaanse.
3. kuni 12. nädalani toimub peamiste elutähtsate organite ja süsteemide moodustumine: vereringe, hingamisteede, seedetrakti, närvide, urogenitaalsete süsteemide jms. Infektsiooni toimimine sel perioodil viib kas lootele surm ja raseduse katkemine või arenguprobleemid (südame, aju, neerude, soolte väärarendid jne).
Alates 13. nädalast enne sünnitust kasvab lootel kiiresti, keha peened struktuurid ja funktsioonid küpsevad.
Seetõttu on selle perioodi kahjuliku toimega rikkumine elundite ja süsteemide funktsioonide tasemel. Selline mõju ei põhjusta suuri deformatsioone. Kui nakkus oli aktiivne selle perioodi alguses, võivad ilmneda mõned väiksemad defektid, näiteks huulelõhe ("huulelõhe").
Kui nakkus tekib raseduse lõpus kolmandal trimestril (alates 22. nädalast), areneb lootel tõeline haigus, millel on iseloomulikud sümptomid: hepatiit, kopsupõletik, entsefaliit, nefriit jne. Lisaks suureneb loote suurus kannatama: laps sünnib väikest kasvu ja väikest kasvu. Nakkushaiguse ägedal perioodil sündinud laps on nakkav.
Sõltuvalt nakatumise ajast on võimalikud järgmised haigusseisundid:
- Emakasisene loote surm ja raseduse katkemine (nakkus tekkis raseduse alguses).
- Väärarengud (, süda, aju ja teised). Infektsioon toimus üsna varajases staadiumis ja põletikuline protsess on juba lõppenud.
- Lapse sünd keset haigust. Nakkus toimus hiljem, põletik jätkub, laps on nakkav.
- Alatoitumusega (väikese kehakaaluga) ja väikese kasvuga lapse sünd.
Emakasisene infektsiooni sümptomid
Sest emakasisene infektsioon järgmised tunnused on iseloomulikud:
- Neuroloogilised häired: krambid, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom ja teised.
- Arengu defektid.
- Pikaajaline progresseeruv kollatõbi, mis kestab mitu kuud.
- Maksa ja põrna suurenemine.
- Aneemia.
- Temperatuur tõuseb.
- Hiline areng: füüsiline, vaimne, motoorne.
- Lööve erineva iseloomuga nahal, sõltuvalt patogeenist.
Kaasasündinud punetised (punetised). Punetis on ohtlik ainult rasedatele naistele, kuna valdavas enamuses juhtudest põhjustab see loote deformatsioone (kolju suuruse muutusi, kaasasündinud kurtust, katarakti ja südamerikke). Kui naisel on raseduse esimesel kolmel kuul olnud punetised, peetakse seda tema katkestamise absoluutseks näidustuseks.
Kaasasündinud tsütomegaalia. Iseloomulikud on mitmed kahjustused: maksa ja põrna suurenemine, aneemia, pikaajaline kollatõbi, vere hüübimishäired, kopsupõletik, ajukahjustused, silmad, väike kaal.
Kaasasündinud herpes. Herpesinfektsioon võib esineda mitte ainult emakas, vaid ka lapse läbimisel sünnikanali kaudu. Haigus esineb umbes 50% nakatunud imikutest. Levinud herpeseinfektsiooniga kaasnevad aju, maksa, neerupealiste olulised kahjustused. Iseloomulikud on mullide lööbed nahal. Haiguse kulg on väga keeruline ja valdavas enamuses juhtudest lõpeb kooma ja lapse surmaga.
Kaasasündinud listerioos. Listeria on bakter, mille rase naine võib saada loomadelt. Nad sisenevad lootele vere kaudu. Need mõjutavad aju, põhjustavad sageli loote surma. Kliinilises pildis: meningiit, entsefaliit, lihastoonuse häired, nahalööve ja hingamishäired.
Kaasasündinud klamüüdia. Iseloomulik on klamüüdia kopsupõletiku ja konjunktiviidi areng.
Emakasisese infektsiooni kahtluse korral viiakse läbi spetsiaalsed vereanalüüsid, kinnitades selle olemasolu, määrates patogeeni ja kuuri perioodi (äge periood või põletik on juba lõppenud).
Emakasisese infektsiooni ravi
Põhisuunad:
- Kui laps sündis ägedas perioodis, määratakse talle patogeenile mõjuvad ravimid.
- Põhimõtteliselt on ravi sümptomaatiline: haiguse ilmingute ravi. Ravitakse hüpertensiivset-hüdrotsefaalset sündroomi, krampide sündroomi, kopsupõletikku, hepatiiti, tehakse väärarengute kõrvaldamiseks kirurgilisi operatsioone jne.
- Ettevalmistused immuunsuse suurendamiseks.
Prognoos emakasisene infektsioontavaliselt pettumus. Tavaliselt, mida hiljem nakkus tekib, seda parem on lapsele, ei esine kohutavaid väärarenguid, haigusel pole aega elutähtsate organite ja aju kahjustamiseks.
Emakasisese infektsiooni ennetamine
Enne lapse eostamist on soovitav testida emakasisesed infektsioonid ja ravige neid, kui nad ilmuvad. Naised, kellel pole punetisi olnud, saavad vaktsineerida. Paljud nakkused, mis mõjutavad loodet, levivad sugulisel teel. Seksuaalsuhete hügieen ja truudus perekonnas on nende haiguste ennetamise võti.
Platsenta, membraanide ja loote nakatamiseks on 3 peamist viisi. Üks neist, tõenäoliselt juhul, kui emal on kroonilisi nakkusallikaid, on kahanev või transdetsiduaalne, detsimuaalse membraani all olevatest septilistest fookustest. Membraanide kaudu lootevedelikku tungides levivad mikroorganismid samaaegselt membraanide vahel, jõudes platsenta alusplaadile, kus vastusena tekib leukotsüütide infiltratsioon. Amnionivedelikus paljuneb patogeen ka reaktiivse amnioniidi tekkega, mille tulemuseks on lootemembraanide ensümaatilise ja adsorptsioonifunktsiooni rikkumine, mis avaldub polühüdramnionides ja immuniseerimata mekooniumi kogunemises. Loote nakkus võib tekkida saastunud lootevee allaneelamise ja aspiratsiooni kaudu.
Tõusvas suunas domineerivad tupeinfektsioonide põhjustajad, põhjustades tupe mikrotsenoosi olulisi rikkumisi. Kahjustuse patogenees on sel juhul sarnane laskuva raja omaga.
Kõige ohtlikum on kolmas, hematogeenne infektsioonitee, mis valitseb mädase-põletikulise fookuse ja korduva viirusnakkuse olemasolul ema kehas. Platsenta barjäärifunktsiooni rikkumise korral koos selle viljaosa kahjustusega võib patogeen sattuda loote vereringesse. Transplatsentaarne infektsioon võib põhjustada loote kõrvalekaldeid ja emakasisene sepsis.
Seega määratakse nakatumise viis patogeeni tüübi järgi: bakteriaalne infektsioon levib peamiselt tõusvalt; kõiki tõelisi viirusnakkusi iseloomustab hematogeenne nakkusviis; see on tüüpiline ka selliste nakkushaiguste korral nagu listerioos, toksoplasmoos ja süüfilis.
Ema-platsenta-loote süsteemi struktuuriliste ja funktsionaalsete häirete määr sõltub suuresti nakkusprotsessi kulgemise tunnustest raseduse ajal - äge protsess, remissiooni staadium, ägenemine või kandmine. Äge nakkusprotsess on eriti ebasoodne. Infektsiooni teratogeense toime aste loote-platsenta kompleksile ei ole aga alati üheselt prognoositav: isegi emal esinev asümptomaatiline infektsioon võib põhjustada surmaga lõppevat toimet ning konkreetne äge infektsioon möödub jäljetult.
Mõiste "emakasisene infektsioon" on tingimuslik, see täiendab kliinilist diagnoosi võimalusega sünnitada laps nakkusliku toime või ägeda põletikulise haiguse tagajärgedega. See peaks teatud viisil mõjutama raseduse ja sünnituse sünnitustaktikat.
Ilma loote materjali spetsiaalse uuringuta ei ole võimalik kindlaks teha nakkusprotsessi levimust IUI-s. Seetõttu ei ole EI kliinilistes diagnoosides ja järeldustes esinevad terminid “platsentiit, korioniit, amnioniit, loote emakasisene kopsupõletik” diagnostiliselt usaldusväärsed.
Rasedate naiste ägedate nakkusprotsesside kindlakstegemine tüüpiliste kliiniliste ilmingutega ei tekita tõsiseid probleeme. Kuid IUI spetsiifika seisneb praegu ebatüüpiliste ilmingutega haiguste kroonilises püsivas kulgemises ja sellega seotud patogeenide avaldumises raseduse kolmandal trimestril. Selle tulemusena ei saavuta isegi patsiendi gravidatsioonielsel ettevalmistamisel või raseduse esimesel poolel võetud ennetusmeetmed alati soovitud eesmärki.
Rasedate juhtimisel IUI kõrge riskigrupiga on oluline jälgida terapeutiliste ja ennetavate meetmete uurimise etappe ja läbiviimist. Algoritmiline lähenemine selle probleemi lahendamisele võimaldab teil minimeerida ägeda nakkusprotsessiga lapse saamise tõenäosust ning vältida immunostimuleerivate ja antibakteriaalsete ravimite põhjendamatut kasutamist, mis tõstavad vastsündinute allergiat.
Emakasisese infektsiooni kõrge riskiga rasedate naiste uurimise etapid
Raseduse esimesel trimestril tuleb raseduse esimesel trimestril läbi viia esmane laboratoorsed uuringud BVI vedamiseks anamneesianalüüside (sünnituseelse nõustamise) tulemuste põhjal IUI suurenenud riski olemasolul:
- Vere ELISA IgM ja IgG antikehade jaoks;
- emakakaela kanali limaskesta, emakakaela pinna ja tupe seinte kraapimine polümeraasi ahelreaktsiooniga (PCR);
- eemaldatava emakakaela kanali ja tupe bakterikultuur;
- uriini bakterikultuur;
- viruria.
Prognoosiliste ehhograafiliste markerite otsimine IUI:
- platsenta enneaegne küpsemine (vastavalt P. Grannumi klassifikatsioonile);
- platsenta alusplaadi kontrastsus (kuni 24 nädalat);
- hüperekootilised kanded (fookused) platsentas;
- lünkade ja kasumikeskuste laiendamine;
- tiinuseale mittevastav platsenta paksenemine normaalse pindalaga (suurus);
- kahepoolne püeloektaasia lootel, millel on tassi-vaagna süsteemi kontrastne muster;
- loote ajukoe suurenenud hüdrofiilsus (või vähenenud ehhogeensus);
- hüperhootilised kanded loote aju struktuurides;
- loote aju koroidpõimiku tsüstid;
- hüperhootiline fookus loote südames;
- hüperhootiline sool.
EI järelduses IUI ehhograafiliste märkide olemasolu kindlakstegemiseks piisab kolme loote, platsenta ja lootevee markerite tuvastamisest.
Kokkuvõtteks võib öelda, et mõiste "platsentiit" kasutamine ja diagnoosi "emakasisene infektsioon" kehtestamine, mis viitab nakkusprotsessi teatud kliinilistele tunnustele ja platsenta morfoloogilistele muutustele, on kategooriliselt põhjendamatu.
EI andmete põhjal tuleks teha järeldused nakkusetekitaja mõju ehhograafiliste tunnuste tuvastamise kohta, mis annab alust:
- rase naise laiendatud laboriuuring nakkuse fakti varajase avastamise puudumisel;
- immunostimuleeriva ja spetsiifilise antibakteriaalse ravi läbiviimine rasedal, kellel on kindlaks tehtud kandja.
Punetis, sünnieelne ravi
Loote kokkupuude punetiste viirusega
Ema infektsioon, olgu see sümptomaatiline või asümptomaatiline, võib põhjustada loote nakatumist. Kui naine haigestub raseduse esimesel trimestril punetistesse, võib lootel olla punetiste viirus või see võib olla kaudne, ilma kliiniliste tagajärgedeta; tal võib olla üks elundikahjustus (tavaliselt kuulmispuude) või mitu elundikahjustust.
Loote arenguhäirete variandid
Kõige sagedamini
- Arengu hilinemine (sünnieelne alatoitumus).
- Kurtus.
- Katarakt, retinopaatia.
- Arterioosjuha ummistumine.
- Kopsu hüpoplaasia (või klapi stenoos).
- Hepatosplenomegaalia.
Harvemini
- Trombotsütopeeniline purpur.
- Hilinenud psühhomotoorne areng.
- Meningoentsefaliit.
- Torukujuliste luude osteoporoos.
- Aordi koarktatsioon.
- Müokardi nekroos.
- Mikrotsefaalia.
- Aju lupjumine.
- Südame vaheseina defektid
- Glaukoom.
- Hepatiit.
Hilised ilmingud (pärast 3-12 kuud elu)
- Interstitsiaalne kopsupõletik.
- Krooniline punetiste sarnane lööve.
- Korduvad nakkused.
- Hüpogammaglobulineemia.
- Krooniline kõhulahtisus.
- Diabeet.
Väärarengute esinemissagedus trimestri kaupa
Ainult esmane nakkus on suurem risk lootele. Punetiste haigusega raseduse esimestel nädalatel kaasneb spontaansete abortide sagedus kaks korda. Suurimat kaasasündinud punetiste haiguse riski täheldatakse 4-8 rasedusnädalal (prospektiivsete uuringute kohaselt 50-60%), ülejäänud raseduse esimesel trimestril on see 25-30%. Kõigil juhtudel kaasneb kaasasündinud punetiste haigusega pärast 9 rasedusnädalat kuulmislangus, retinopaatia ja psühhomotoorse arengu hilinemine. Punetiste puhul esineb kurtust ja retinopaatiat sageli enne 120. päeva (kuni 17–18 nädalat). Katarakt ja südamehaigused on peaaegu alati seotud haigusega, mis tekkis enne 60. arengupäeva (kuni 9 nädalat). Teatud risk võib olla seotud selle infektsiooni esinemisega enne rasestumist või pärast 20 rasedusnädalat.
Patogenees
Punetiste nakatumisel hakkab viirus paljunema ülemiste hingamisteede limaskestas ja külgnevates lümfisõlmedes. 7-10 päeva pärast siseneb see vereringesse ja ringleb selles, kuni ilmnevad antikehad - tavaliselt veel 7 päeva. Inkubatsiooniperiood kokku (alates kokkupuutest kuni sümptomite tekkimiseni) on 14–21 päeva (tavaliselt 16–18 päeva).
Diagnostilised meetodid
Viirus võib verest leida nädal enne löövet.
Hemaglutiniini inhibeerivate antikehade tiiter hakkab tõusma haiguse sümptomite ilmnemisel, saavutades maksimaalse taseme 1-3 nädala pärast, pärast mida jääb nende tase peaaegu muutumatuks mitu aastat. Komplementi siduvad antikehad tekivad aeglasemalt (maksimaalset taset täheldatakse umbes 1-2 nädalat pärast hemaglutiniini inhibeerivate antikehade tippu) ja kaovad mitme aasta pärast.
Punetisspetsiifilised IgM antikehad tuvastatakse varsti pärast löövet, nende maksimum saavutatakse 30. päeval ja nende avastamine lõpetatakse 80. päevaks. IgG antikehad moodustuvad paralleelselt IgM antikehadega, kuid püsivad kõrgel tasemel piiramatult. Punetisspetsiifiliste IgM-antikehade tiiter suureneb pärast hiljutist nakatumist kiiresti ja seda ei tuvastata 4-5 nädalat pärast haiguse algust; nende terminitega määratakse antikeha jääkidena ainult IgG. Punetisspetsiifiline IgM on viimase aja nakkuse kõige täpsem näitaja. Negatiivsel IgM-testil on vähe diagnostilist väärtust, kui seda ei toeta muud laborikatsed.
Sünnitusabi taktika
Paljud kontaktid punetistega on tegelikult kontaktid patsientidega, kellel on viirushaiguse tõttu mittespetsiifiline nahalööve. Seetõttu tuleb väidetava patsiendi seroloogilise uurimisega veenduda punetistega kokkupuutes. Rasedal punetiste nakatumise võimaluse küsimuse lahendamiseks viiakse läbi haiguse seroloogiline diagnoos.
Rasedate punetiste diagnoosimisel enne 20 nädalat on raseduse katkestamine kõige soovitatav loote arenguhäirete kõrge riski tõttu, mida sünnieelse diagnoosi jaoks pole.
Sünnieelne taktika
IgM ja IgG määramine loote veres ägeda punetiste infektsiooni diagnoosimiseks (loote T-lümfotsüüdid on võimelised Ig-emasid ära tundma ja inaktiveerima alates 16-17 rasedusnädalast). Meetodi puudus: loote immunoglobuliinide vähene tootmine.
Viiruse eraldamine loote verest kultuurikeskkonnas. Meetodi puudus: harimise madal efektiivsus.
Tõenäolise emakasisene infektsiooni ehograafilised tunnused
IUI määramise küsimus on sünnieelse diagnoosimise valdkonnas üks raskemaid. Igasugune rase naise nakkusliku ajalooga kaasnev ehhograafiliste näitajate kõrvalekalle on ainult üks loote-platsenta kompleksi häirete ilmingutest. Ja kõiki märke saab tinglikult tõlgendada ainult põletikulise protsessi tagajärjel.
IUI probleemi kaalumisel on vaja seda mõistet õigesti tõlgendada diagnostilise positsioonina (diagnoos) nii sünnieelse diagnoosi kui ka sünnitusabi praktikas. IUI diagnoos võib olla aluseks mitmetele terapeutilistele meetmetele, sealhulgas antibiootikumravi.
Kuid aktsepteeritud lühendit IUI ei tohiks üheselt tõlgendada loote nakatumisena - nakkusetekitaja mõju võib piirduda membraanide ja platsentaga, eriti kuna loote enda nakkusliku seisundi tunnuseid on raske tõlgendada.
Sellega seoses tuleks IUI EI-märkide järeldust pidada aluseks rasedate eriuuringutele ja ennetavate ravimeetmete rakendamisele.
Soovitatav on IUI asendada nakkusfaktori (VIF) mõjuga, nagu kavandatavas väljaandes.
Ehograafiline marker VIF pole kunagi ainus, isoleeritud. Analoogiliselt kaasasündinud haiguste sündroomiga peaks VIF-i ehhograafilisi tunnuseid olema vähemalt kaks. Samal ajal tuleb "nakkusfaktori mõju" kliinilise diagnoosi kindlakstegemiseks jälgida kolme omavahel seotud seisundit:
- tõenäolise VIF-i ehograafilised tunnused on ühendatud raseduse vastava kliinilise pildiga;
- kaugemas või lähemas ajaloos on nakkuse tõenäosuse kinnitus;
- enam kui 26 nädala raseduse osas ilmnevad SP PC hindamisel platsenta düsfunktsiooni või puudulikkuse tunnused.
Embrüonaalsed moodustised mõjutavad HIF-i domineerivaid ja kõige ilmekamaid muutusi.
Raseduse esimesel trimestril esinevad nakkushaiguse esimesed tunnused on suurenenud ehhogeensus ja eksokoeloomse sisu hajumine, samuti munakollase seinte paksenemine.
Järgnev manifestatsioon võib olla koorioni liigne paksenemine koos anechoiliste väikeste tsüstiliste lisade olemasoluga.
Harva tuvastatud märk on hüperhootiline fookus lootemembraanil. Selle ehhograafilise nähtuse avastamisel on vaja eristada seda nabaväädi all oleva munakollase koti endise kinnituse piirkonnast. BVI võimaliku mõju kaasnevad tunnused võivad sel juhul olla koorioni mittespetsiifilised muutused, eksokoeloomse sisu suurenenud ehhogeensus, samuti müomeetriumi tooni tõus raseduse katkemise ohu märgina.
IUI-s on kõige tavalisem blastopaatiate variant, mis avaldub raseduse teise trimestri alguses, lootevee õõnsuse hüpoplaasia koos liigse eksokoeloomse ruumi olemasoluga.
Alates raseduse teisest trimestrist muutuvad VIF-i ehhograafilised ilmingud selgemaks ja selgemaks.
Platsenta paksuse suurenemine, MEP-i laienemine, mille vahel määratakse suurenenud ehhogeensusega tsoonid, on seotud terminaalsete villide tursega ja verevoolu aeglustumisega lakoonides.
Hemangioomid marginaalsete siinuste piirkonnas võivad olla mitmekambriliste moodustiste ja lootevoolude kujul. Samal ajal võivad lootevõrgud luua pildi platsentale allutatud mitmekambrilistest õõnesvedeliku moodustistest.
See on tingitud vereelementide ülimadalast kiirusest ja suunamata liikumisest.
Lakkade verevoolu aeglustumine viib erineva suurusega hemangioomide moodustumiseni.
Diferentsiaaldiagnostika võib olla keeruline ja sõltub arsti erialasest väljaõppest. Kuid mõlemal juhul võib nende moodustiste päritolu seostada HIF-iga ja nende esinemist saab tõlgendada ülekantud põletikulise protsessi markeritena.
Ägeda nakkusprotsessi korral võib ehhograafiline pilt sarnaneda platsenta tsüstidega.
See on tingitud vasodilatatsioonist, verejooksudest, südameatakkidest ja degeneratiivsetest muutustest.
Tuleb märkida, et platsenta tsüstidel võib olla erinev välimus - selgemad kontuurid ja sisemise struktuuri vähenenud ehhogeensus. Mittenakkuslike tegurite mõju tõttu võivad tekkida sarnased ehhograafilised omadused.
Põletikulise protsessi lõpuleviimise märgiks on platsenta koe paksuses hajusalt hajutatud hüperehootiliste fookuste ilmnemine - 3-5 mm suuruste südameatakkide lupjumised või lubjastunud kolded.
Patomorfoloogia seisukohalt on kategooriliselt vale tuvastada need ehhograafilised leiud platsenta rasvade lisamistega, mis sageli ilmneb esimese sõeluuringu spetsialistide ehhograafiliste uuringute järeldustes.
Platsenta põletikulise seisundi tagajärg on alati fibriini akumuleerumine ja ladestumine lakuunidesse ja MEP-i, mis määrab platsenta enneaegse küpsemise pildi.
Jämedat kaja-positiivset suspensiooni lootevees - mekooniumis, tihendatud juustutaolise määrdeaine osakesi ilmub siis, kui on häiritud proteolüütilise ensüümi tootmine ja amnionmembraanide adsorptsioonifunktsioon.