מה המשמעות של האיום על n wui. טוקסופלזמוזיס: תכונות של זיהום

זיהומים תוך רחמיים (IUI, זיהומים מולדים, תסמונת TORCH) הם קבוצה של מחלות זיהומיות ודלקתיות של העובר והיילוד הנגרמות על ידי פתוגנים שונים, אך מאופיינות בדפוסים אפידמיולוגיים שכיחים ולעיתים קרובות יש להם ביטויים קליניים דומים. המונח "תסמונת TORCH" משמש גם לציון זיהומים תוך רחמיים המתבטאים מהיום הראשון לחיים. מונח זה נוצר על ידי האותיות הראשונות בשמות הלטיניים של זיהומים מולדים המאומתים בתדירות הגבוהה ביותר: T - toxoplasmosis ( אוקסופלזמוזיס), R - אדמת ( אַדֶמֶת), C - ציטומגליה ( ציטומגליה), H - הרפס ( הֶרפֵּס) ו- O - זיהומים אחרים ( אחר). האחרונים כוללים עגבת, ליסטריוזיס, הפטיטיס נגיפית, כלמידיה, זיהום ב- HIV, מיקופלזמוזיס וכו '. זיהומים מולדים נובעים מזיהום תוך רחמי (לפני הלידה או תוך לידה) של העובר. יתרה מכך, ברוב המקרים, מקור ההדבקה בעובר הוא האם. בשנים האחרונות, שימוש בשיטות פולשניות לאבחון וטיפול לפני הלידה (בדיקת מי שפיר, ניקור של כלי הטבור וכו ') ומתן תכשירי דם תוך רחמיים דרך כלי הטבור (עירוי של כדוריות דם אדומות לעובר במחלה המוליטית. ), כמו גם הארכת הריון במקרה של קרע בטרם עת של קרומי מי השפיר, גורמים לנטייה לזיהום תוך רחמי של העובר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחותם האמיתית של זיהומים מולדים טרם הוכחה, אך על פי מספר מחברים, שכיחות ההדבקה התוך רחמית באוכלוסיית בני האדם יכולה להגיע ל 10-15%. IUI מסווג כמחלה קשה שקובעת במידה רבה את רמת תמותת התינוקות. יחד עם זאת, הדחיפות של בעיית ה- IUI נובעת לא רק מהפסדים משמעותיים לפני הלידה ואחרי הלידה, אלא גם מהתרחשות תכופה של השלכות בריאותיות שליליות ארוכות טווח המובילות לנכות אצל ילדים שעברו צורות קשות של זיהום מולד.

אטיולוגיה ופתוגנזה.

המקור העיקרי לזיהום ב- IUI הוא אמו של הילד, שממנו הפתוגן נכנס לעובר בתקופת הלידה או הלידה. במקרה זה, העברה אנכית של זיהום יכולה להתבצע במסלולים טרנסוואריאליים, טרנספורמצייתיים ועולים בתקופת הלידה, כמו גם במגע במהלך הלידה. זיהום לפני הלידה אופייני יותר לנגיפים (CMV, נגיף אדמת, קוקסאקי וכו '), טוקסופלזמה ומיקופלזמה. זיהום תוך לידתי שכיח יותר בקרב חיידקים ופטריות. יחד עם זאת, ספקטרום הגורמים הסיבתיים לזיהום תוך-לידתי הוא הרבה יותר מגוון ותלוי במאפייני הנוף המיקרוביאלי של ריריות תעלת הלידה של האם. לרוב בתקופה זו, העובר נדבק במיקרואורגניזמים כמו סטרפטוקוקים מקבוצת B, אנטרובקטריות, Escherichia coli, כמו גם נגיפי הרפס סימפלקס, HIV, mycoplasma, ureaplasma, chlamydia וכו '. כיום ידועים יותר מ 100 מיקרואורגניזמים שיכולים להיות לגרום IUI. בנוסף לפתוגנים "הקלאסיים" של זיהום TORCH, ההשפעה הפתוגנית על העובר האנושי של אנטרובירוסים, HIV, כלמידיה, מיקופלזמה ( Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), נגיפי שפעת, פאראינפלואנזה, אדנווירוסים, פרבובירוסים B16, נגיפי הרפס מ -4 ו -6 סוגים וכו '.

עם שכיחות גבוהה של זיהום תוך רחמי, האיום הפוטנציאלי של העברה תוך רחמית של גורמים זיהומיות מאם לילד עולה באופן משמעותי במקרים בהם לאישה יש היסטוריה סומטית, מיילדת-גינקולוגית ומדבקת. יחד עם זאת, הסיכון להידבקות מוגבר על ידי מחלות דלקתיות בדרכי האורוגניטל, מהלך הריון לא טוב (גסטוזיס קשה, איום על הפרעה, מצב פתולוגי של מחסום הרחם הרחם, מחלות זיהומיות). התפתחות צורות בולטות של מחלה מידבקת תלויה במידה רבה במצב היילוד. לכן, הסיכון למימוש זיהום מולד עולה באופן משמעותי עם הפג; התפתחות מאוחרת לפני הלידה; נזק למערכת העצבים המרכזית הלידה; מהלך פתולוגי של תקופת הילודה או הילודה המוקדמת.

בנוסף התחזית זיהום תוך רחמי תלוי בגיל ההריון בו התרחש הזיהום, מאפייני הפתוגן (תכונותיו הפתוגניות והחיסוניות), משך מהלך הזיהום אצל האם (ראשוני או משני), המצב התפקודי מערכת החיסון האם, תקינות המחסום הרחם-רחמי וכו '.

זיהום נקרא ראשוני אם גוף האם נדבק בפתוגן זה בפעם הראשונה במהלך ההריון. ניתן לומר על אופיו העיקרי של הזיהום אם נוגדנים ספציפיים (IgM, IgG) נמצאים בחולה שסרגנטי בעבר. אם התהליך הזיהומי מתפתח כתוצאה מהפעלת הפתוגן שהיה בעבר בגוף במצב סמוי (הפעלה מחדש), או עקב זיהום חוזר (זיהום מחדש), אז זיהום כזה מסווג כמשני. לרוב, זיהום עוברי והתפתחות צורות חמורות של IUI נצפים באותם מקרים בהם אישה סובלת מזיהום ראשוני במהלך ההריון.

במקרים שבהם זיהום מתרחש במהלך העובריוגנזה, הפלות ספונטניות שכיחות יותר או קשות, מומים שאינם תואמים את החיים. חדירת הפתוגן לגוף העובר בתקופת העובר המוקדמת מובילה להתפתחות של תהליך זיהומי ודלקתי, המאפיין את הדומיננטיות של הרכיב האלטרנטיבי ויצירת עיוותים פיברוסקלרוטיים באיברים הפגועים. יחד עם זאת, לעיתים קרובות מתרחשת אי ספיקה שלייתית ראשונית המלווה בהיפוקסיה עוברית כרונית תוך רחמית והתפתחות IUGR סימטרי. זיהום של העובר בתקופת העובר המאוחרת מלווה הן נזק דלקתי לאיברים ומערכות בודדים (הפטיטיס, קרדיטיס, דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח, דלקת כוריורטיניטיס, פגיעה באיברים המטופויאטים עם התפתחות טרומבוציטופניה, אנמיה וכו ') ופגיעה כללית. עם זיהום לפני הלידה של העובר, הריון, ככלל, מסתיים בלידה מוקדמת, והתסמינים הקליניים של מחלה זיהומית מופיעים כבר בלידה. יחד עם זאת, עם זיהום תוך-לידתי של העובר, עיתוי היישום של התהליך הדלקתי-זיהומי מועבר לרוב מרגע הלידה, וכתוצאה מכך הביטוי של זיהום תוך רחמי יכול להתרחש לא רק בשבועות הראשונים. של החיים, אבל אפילו בתקופה שלאחר הלידה. עם זאת, ברוב המכריע של המקרים של זיהום תוך רחמי, הביטויים הקליניים של המחלה הופכים לראשונה בתקופת הילודים.

מִיוּן.

בהתחשב בעובדה ש טיפול יעיל זיהומים, כולל תוך רחמיים, אפשריים רק בטיפול אתיוטרופי הולם; בנאונטולוגיה מעשית, יש לראות בסיווג המבוסס על העיקרון האטיולוגי כמקובל ביותר. בהתאם ל- ICD-10, זיהומים מולדים מוצגים במחלקה XVI "תנאים מסוימים המתעוררים בתקופת הלידה" בבלוקים P35-P39 "מחלות זיהומיות ספציפיות לתקופת הלידה".

מחלות זיהומיות ספציפיות לתקופת הלידה (P35 - P39):

P35 מחלות נגיפיות מולדות.

P35.0 תסמונת אדמת מולדת

P35.1 זיהום ציטומגלו מולד

P35.2 זיהום בנגיף הרפס סימפלקס מולד ( הרפס סימפלקס).

P35.8 זיהומים נגיפיים מולדים אחרים

P35.9 מחלה נגיפית מולדת, לא מוגדרת

P37.0 שחפת מולדת

P37.1 טוקסופלזמוזיס מולדת

P37.2 ליסטריוזיס ילודים (מופץ)

P37.3 מלריה מולדת עקב Plasmodium falciparum

P37.4 מלריה מולדת אחרת

P39 מחלות זיהומיות אחרות הספציפיות לתקופת הלידה.

P39.2 זיהום תוך מי שפיר בעובר, לא מסווג במקומות אחרים

P39.8 זיהום אחר שצוין ספציפי לתקופת הלידה.

P39.9 זיהום ספציפי לתקופת הלידה, לא מוגדר

ביטויים קליניים

מנקודת מבט מעשית, רצוי להבחין בזיהומים, שהביטויים הקליניים שלהם התעוררו לפני לידת הילד (זיהומים מולדים באמת), וזיהומים לידתיים, שהביטויים הקליניים שלהם באים לידי ביטוי בתקופת הילוד המוקדמת. במקרה זה, חשוב ביותר לבצע אבחנה מבדלת בין זיהום תוך רחמי, שהתפתח כתוצאה מזיהום תוך לידתי, לבין זיהום נוזוקומי.

יש לציין כי זיהום מולד ב- HIV מאופיין במהלך סמוי לטווח ארוך, והופעתם של תסמינים קליניים נובעת מירידה הדרגתית בחסינות, המביאה להתפתחות צורות קשות של מחלות אופורטוניסטיות.

נמצא כי ברוב המכריע של המקרים, לזיהומים מולדים של אטיולוגיות שונות בילודים יש ביטויים קליניים דומים. התסמינים האופייניים ביותר לזיהומים כאלה הם: IUGR; hepatosplenomegaly; צַהֶבֶת; exanthema; הפרעות בדרכי הנשימה; אי ספיקת לב וכלי דם; הפרעות נוירולוגיות קשות; טרומבוציטופניה, אנמיה והיפרבילירובינמיה מהימים הראשונים לחיים.

ניסיונות לבסס את האטיולוגיה של זיהום מולד רק על סמך תסמינים קליניים הם לעתים רחוקות מוצלחים. השוואה בין הסימנים הקליניים של עגבת מולדת, טוקסופלזמוזיס, ציטומגליה ואדמת מוצגת בטבלה. 6.

לוח 6.

סימנים קליניים לזיהום TORCH בעובר וביילוד

שלטים	עגבת מולדת	טוקסופלזמוזיס (כללי)		תסמונת אדמת
טרומבוציטופניה
הפטומגליה
Splenomegaly
Chorioretinitis
הסתיידויות תוך גולגולתיות
בצקת כללית
סימנים אחרים	נגעים ריריים, דלקת שלפוחית \u200b\u200bהשתן, צפצופים, תגובות סרולוגיות חיוביות	עוויתות, מיקרוצפליה, הידרוצפלוס, לימפדנופתיה	דלקת ריאות; תאים עם הכללת וירוס ציטומגלו בשתן	קטרקט, גלאוקומה, נזק ללב, חירשות, מיקרוצפליה, הידרוצפלוס, נזק לעצם

0 - התכונה לא מוזכרת; + - השלט קיים ב- 1-25% מהמקרים; ++ - השלט קיים ב-26-50% מהמקרים; +++ - השלט קיים ב- 51–75% מהמקרים.

אבחון מעבדה

אֲחִידוּת ביטויים קליניים זיהומים מולדים מבססים את הצורך בשימוש בזמן בשיטות מעבדה לקביעת האטיולוגיה של IUI. יחד עם זאת, בדיקת תינוקות וילדים בחודשי החיים הראשונים צריכה לכלול שיטות שמטרתן לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה, את הגנום שלה או את ה- Ar (שיטות אבחון "ישירות"), וגם איתור סמנים של תגובה חיסונית ספציפית. (שיטות אבחון "עקיפות"). שיטות אבחון "ישירות" כוללות שיטות ביולוגיות וירולוגיות, בקטריולוגיות ומולקולריות (PCR, הכלאת דנ"א) וחיסון פלואורסצנטי. מבין שיטות האבחון ה"עקיפות "(בפועל הן נקראות בדרך כלל סרולוגיות), ELISA הוא הנפוץ ביותר, בעזרתו נקבעים בסרום הדם של הילד נוגדנים ספציפיים ל- Ag של הפתוגן. על מנת להשיג תוצאות מהימנות של בדיקה סרולוגית ולפרש כראוי נתונים אלה, יש להקפיד על כללים מסוימים:

יש לבצע בדיקה סרולוגית לפני מתן מוצרי דם (פלזמה, אימונוגלובולינים וכו ');

בדיקה סרולוגית של תינוקות וילדים בחודשי החיים הראשונים צריכה להתבצע עם בדיקה סרולוגית בו זמנית של אמהות (כדי להבהיר את מקורה של AT: "אימהית" או "משלה");

בדיקה סרולוגית צריכה להתבצע בשיטה של \u200b\u200b"סרה זוגית" במרווח של 2-3 שבועות. במקרה זה, יש לבצע את המחקר באותה מתודולוגיה באותה מעבדה. יש לציין במיוחד שבמקרים בהם נערכו לילד תכשירי דם (אימונוגלובולין, פלזמה וכו ') לאחר הבדיקה הסרולוגית הראשונית, לא נערך מחקר "סרה זוגית";

הערכת תוצאות מחקרים סרולוגיים מתבצעת תוך התחשבות במאפיינים אפשריים של אופי ושלב התגובה החיסונית.

יש להדגיש במיוחד כי המרה של סרוק (הופעת נוגדנים ספציפיים בחולה סרונטיבי בעבר או עלייה בנוגדנים בדינמיקה), ככלל, מתרחשת מאוחר יותר מהתופעה של ביטויים קליניים של זיהום.

לפיכך, בנוכחות נתונים קליניים ואנמנטיים המצביעים על הסבירות ל- IUI בילוד, יש לאמת את המחלה באמצעות מערכת של שיטות מחקר ישירות ועקיפות. בנאונטולוגיה מעשית, זיהוי הפתוגן יכול להתבצע בכל אחת מהשיטות הקיימות. עם זאת, יש לזכור כי לאף שיטת מעבדה לקביעת האטיולוגיה של IUI אין רגישות וספציפיות מוחלטות. בנוסף, תנאי האיסוף, האחסון וההובלה של חומר ביולוגי משפיעים באופן משמעותי על תוכן המידע הקליני של מחקרי מעבדה, שיכול להיות הגורם לתוצאות חיוביות כוזבות וגם לתוצאות שליליות כוזבות, ולכן כל הוראות הרגולציה לביצוע בדיקות אבחון צריכות להיות להיות בקפדנות. באופן כללי, יש לראות את "תקן הזהב" של אימות מעבדה של IUI כמתחם הכולל שימוש חובה בשיטות אבחון "ישירות" ו"עקיפות ".

לאחרונה, PCR משמש יותר ויותר לזיהוי הפתוגן בחומר הביולוגי. החומר יכול להיות כל סביבה ביולוגית בגוף (דם טבורי, רוק, שתן, שטיפת קנה הנשימה, אורופרינקס, מריחות מהלחמית, מהשופכה וכו '). אם האטיולוגיה של המחלה קשורה לחומרים נגיפיים, זיהוי הפתוגן בדם או CSF (עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית) נחשב לקריטריון לתקופה הפעילה של IUI. אם הגנום של הנגיף נמצא בתאים של מדיה ביולוגית אחרת, קשה מאוד לקבוע באופן חד משמעי את תקופת המחלה. בשל הרגישות הגבוהה של PCR לנוכחות הגנום של מיקרואורגניזמים, במקרה של הפרה של הכללים לדגימת חומר ביולוגי, קיימת סבירות גבוהה לתוצאה חיובית כוזבת עקב זיהום המדגם במיקרואורגניזמים. סביבה... על מנת לא לכלול פרשנות קלינית שגויה של נתוני מעבדה שהושגו בשיטת PCR, בשנים האחרונות, לצורך אבחון קליני, הומלץ להשתמש בגרסאות חצי כמותיות וכמותיות של שיטה זו.

גילוי IgM ספציפי בדם הטבורי ובדם של הילד בשבועות הראשונים לחייו הוא אחד קריטריונים חשובים VUI. האישור לתקופה הפעילה של זיהום מולד הוא גם זיהוי של נוגדני IgG ספציפיים נמוכים עם עלייה בכותרות שלהם לאורך זמן. במקרה זה, יש צורך להשוות את הנתונים שהתקבלו עם תוצאות הבדיקה הסרולוגית המקבילה של האם. יש לזכור כי גילוי IgM ספציפי או עלייה בכותרת הנוגדנים הנמוכים בדם הטבורי מעידים על קשר תוך רחמי של העובר עם המיקרואורגניזם המקביל, אך אינו מוכיח שמיקרואורגניזם זה הוא הגורם לזיהום מַחֲלָה. במילים אחרות, על בסיס תוצאת המחקר ניתן לטעון רק לגבי זיהום תוך רחמי של העובר, אך לא בהכרח לגבי מחלה זיהומית תוך רחמית.

להבהרת השלב והחומרה של התהליך המדבק, מוצג מחקר סרולוגי בשיטת ELISA עם קביעה כמותית של נוגדנים ספציפיים מהדרגות IgM ו- IgG והערכה של רמת ההתלהבות שלהם. אבידות היא מושג המאפיין את קצב ועוצמתו של קשירת Ag ל- AT, סימן עקיף פעילות פונקציונלית של AT. בתקופה החריפה של ההדבקה נוצרים תחילה נוגדנים ספציפיים נגד IgM, ואז נוגדנים ספציפיים נגד נוגדי IgG. לפיכך, הם יכולים להיחשב סמן לתקופה הפעילה של המחלה. ככל שחומרת התהליך שוככת, גידול הנוגדנים ל- IgG עולה, מופיעים אימונוגלובולינים מושבעים מאוד, המחליפים כמעט לחלוטין את הסינתזה של IgM. לפיכך, IgM ו- IgG נלהב נמוך ממלאים את התפקיד של סמנים סרולוגיים בשלב החריף של התהליך המדבק. מחברים מסוימים מצביעים גם על יכולתם של פתוגנים מקבוצת TORCH לדכא את התגובה החיסונית של העובר והיילוד, מה שמפחית את הערך האבחוני של שיטות מחקר סרולוגיות. זיהוי מבודד של נוגדנים מסוג IgG בסרום הדם של ילוד מבלי לציין את מדד הנלהבות ומבלי להשוות אותו לטיטרים אימהיים אינו מאפשר פרשנות חד משמעית לנתונים שהתקבלו, מכיוון שנוגדנים עשויים להיות ממוצא אימהי (כניסה לעובר באמצעות העברתם הטרנספורציאלית. ). רק בהשוואה דינמית (עם מרווח של 14-21 יום) בין רמות הנוגדנים הספציפיים ל- IgG של הרך הנולד והאם ניתן לשפוט את טיבם. אם כותרות הנוגדנים האנטי-IgG הספציפיים אצל ילד בזמן הלידה שוות לכותרות האימהיות, ובבדיקה חוזרת ונשמעת, נרשמת ירידתן, סביר מאוד להניח שהן ממוצא אימהי.

זיהום בציטומגלווירוס

בכ- 50% מהמקרים זיהום עוברי מתרחש מאם עם CMVI ראשוני, וב -10% מהמקרים מדברים על הישנות או החמרת הזיהום אצל האם במהלך ההריון. סיבוכים נוירולוגיים קשים בילדים אפשריים רק עם CMVI ראשוני אצל האם. CMVI שנרכש במהלך הלידה, ההנקה, לאחר עירוי של מוצרי הדם ורכיבי הדם אינו מוביל להפרעות נוירולוגיות קשות אצל הילד. ההסתברות שזיהום ראשוני של אישה הרגישות ל- CMVI יתרחש במהלך הריון נתון הוא פחות מ -1 מכל 100. אם אישה בהריון עדיין חולה ב- CMVI ראשוני, בכל מקרה שני, העובר נדבק. אם ליילוד יש CMVI מולד, הסבירות לסיבוכים נוירולוגיים היא 1:14. הסיכון הממוצע לסר-המרה ל- CMV במהלך ההריון הוא 2-2.5%. זיהום ראשוני של אישה בהריון מוביל להעברה (העברה) של הנגיף לעובר בכ- 40-50% מהמקרים. ההסתברות לזיהום מולד בילדים מאמהות סרופוזיטיביות היא לא יותר מ- 0.2-1.5%. השכיחות המשוערת של CMVI מולד קליני משמעותי בתקופת הילודים המוקדמת היא 2: 1000.

ביטויים קליניים

ברוב המקרים, הזיהום הוא ללא תסמינים. ביטויים מאוחרים של CMVI (חירשות חושית, קשיי למידה, הפרעה בתפקוד מוחי מינימלי) מתפתחים ב 10-15% מהמקרים של זיהום קליני שלא ניתן לבטא.

תסמונת CMVI מולדת (ציטומגליה, מחלת הכללה) היא נדירה. משקל לידה נמוך, פריחה מדממת, טרומבוציטופניה, אנמיה, צהבת, הפטוספלנוגמיה, מיקרוצפליה ודלקת כוריורטיניטיס אופייניות לתסמונת זו. השילוב של משקל לידה נמוך עם hepatosplenomegaly וצהבת מתמשכת נחשב למכלול תסמינים נרחב יותר שהתגלה אצל תינוקות עם CMVI.

זיהום תוך לידתי או לאחר הלידה מוביל בדרך כלל לזיהום סמוי, המתבטא קלינית עם ירידה בחסינות. תקופת הדגירה היא 3 שבועות ומעלה. לאחר התפוגה התקופה הזאת יילוד עלול לחוות הפטוספלנוגמיה, לימפדנופתיה ודלקת ריאות. בדיקת דם קלינית מגלה לימפוציטים לא טיפוסיים. דלקת ריאות חמורה של interstitial או זיהום ב- CMV מעירוי דם עלולה להיות קטלנית אצל פגים.

אבחון

בילדים הנגועים אנטנטית, CMV מופרש בכותרות גבוהות בשתן וברוק, מה שמקל על זיהוי המחלה באמצעות מחקר וירולוגי. כדי לאתר את הנגיף, יש צורך לאסוף רוק במיכל עם מדיום תרבית. שתן ונוזלים ביולוגיים אחרים נשלחים למעבדה על קרח (בטמפרטורה של 0-4 מעלות צלזיוס). הקפאת החומר שנאסף מובילה להפעלת הנגיף. קביעת IgM ספציפי ל- CMV בסרום של חבל הטבור ודם היקפי של יילוד באמצעות ELISA היא גם בעלת ערך אבחוני. ניתן לאתר חלקיקי נגיף על ידי מיקרוסקופ אלקטרונים של רוק, משקעי שתן או ביופסיה של הכבד. במחקר ציטולוגי של משקעי שתן או רקמת כבד, בחלק מהמקרים ניתן לזהות תאי ענק אופייניים עם תכלילים ("עין ינשוף"). PCR משמש לאיתור ה- DNA של הנגיף. נוכחותם של כותרות גבוהות יציבות של נוגדנים ספציפיים נגד ציטומגלווירוס ממעמד ה- IgG בגיל 6-12 שבועות מאשרת בדיעבד את האבחנה של CMVI מולד. כדי לקבוע את חומרת CMVI, יש צורך במחקרי אבחון נוספים, כולל NSH, צילום רנטגן של הגולגולת או CT (לאיתור הסתיידויות תוך גולגולתיות), צילום רנטגן של עצמות צינוריות ו חזה, מחקר ביוכימי של תפקודי כבד.

טיפול ומניעה

בשנים האחרונות נעשה שימוש בהצלחה מסוימת ב- ganciclovir לטיפול בצורות קשות של CMVI מולדות במספר מדינות. עם זאת, בשל היעדר אישור רישום מוועדת התרופות של הפדרציה הרוסית לשימוש בתרופה זו בילדים צעירים, כימותרפיה אנטי-ויראלית ספציפית לטיפול ב- CMVI מולדת אינה משמשת בארצנו. כדי להפחית את הווירמיה, ניתן להשתמש בתכשירים אימונוגלובולינים תוך ורידיים (וירוס אנטי-ציטומגלו ספציפי או אימונוגלובולינים רב-ערכיים). במקרה זה, משטר המינון של אימונוגלובולין אנטי-ציטומגלו-וירוס ספציפי למתן תוך ורידי (NeoCytotect) הוא 1 מ"ל לק"ג (100 IU / ק"ג) עם מרווח של 48 שעות. במהלך 10 הדקות הראשונות של הממשל, קצב העירוי לא אמור להיות יעלה על 0.08 מ"ל / (ק"ג). בהיעדר ביטויים קליניים של אנפילקסיס, קצב הניהול גדל בהדרגה ל -0.8 מ"ל / (ק"ג). תדירות הניהול במקרה זה תלויה בדינמיקה של רגרסיה של הביטויים הקליניים של הזיהום והיא בדרך כלל לפחות 3-5 עירויים. נכון לעכשיו נערכים מחקרים להערכת האפקטיביות הקלינית של טיפול ב- CMVI מולד בתרופות אלפא-אינטרפרון. עקב היעדר נתונים על מחקרים רב-מרכזיים השוואתיים, יש לראות המלצות על השימוש בתרופה המקומית אינטרפרון אלפא -2 לטיפול במחלה כמקדמת, ויש לראות את הטיפול עצמו כעזר.

מאחר וחירשות עלולה להתפתח ב- CMVI ילודים מולדים, מוצג מחקר על מצב איבר השמיעה בילדים חולים בשיטה של \u200b\u200bפוטנציאלים מעוררים שמיעתיים. ילדים עם CMVI מולדים יכולים להוות מקור לזיהום עבור אחרים. לא מומלץ לאפשר לנשים בהריון לטפל בילדים חולים. בימים אלו פותח חיסון חי נגד וירוסים.

זיהום הרפטי

שני סרוטיפים של נגיף הרפס סימפלקס ממלאים תפקיד בהתפתחות הרפס ילודים. לתינוקות יש מחלה כללית קשה עם רמה גבוהה קטלניות נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי נגיף הרפס סימפלקס סוג 2. עם זאת, דלקת המוח הרפטית מבודדת נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי נגיף הרפס סימפלקס סוג 1. הסיכון לזיהום בהרפס אצל תינוק במהלך הלידה בנרתיק תעלת הלידה אמהות עם זיהום ראשוני באברי המין הוא 33-50%. הסיכון לילד שנולד לאם ששופכת נגיף הרפס סימפלקס כתוצאה מזיהום שהופעל מחדש הוא נמוך בהרבה - עד 5%. זיהום טרנספרסנטלי המוביל להפלה ספונטנית או מומים מולדים הוא נדיר. לעתים קרובות יותר, זיהום מתרחש במהלך הלידה באמצעות מגע עם הפרשות ממערכת המין של האם. בהקשר זה, התפרצות או החמרה של הרפס באברי המין אצל האם חודש שעבר הֵרָיוֹן. במקרה זה, זיהום בדרך העולה אפשרי עם התפוגה מוקדמת. מי שפיר... העברה מתרחשת גם כאשר פוגעים ביושרה עור עוּבָּר. מבצע ניתוח קיסרי, שבוצע לא יאוחר מארבע שעות לאחר קרע קרום מי השפיר, מפחית פי 10 את הסיכון למחלת יילוד. שכיחות IUI הנגרמת על ידי נגיף הרפס סימפלקס מסוג 1 ו -2 אינה ידועה. השכיחות המשוערת ברוסיה היא מקרה אחד לכל 2000–3000 לידות חי.

ביטויים קליניים

זיהום אסימפטומטי הוא נדיר. נגעים הרפטיים הם מקומיים או כלליים. בין הצורות המקומיות מובחנים נגעים הרפטיים בעור או בעיניים. זיהום כללי מתבטא בסימנים האופייניים לאלח דם. נגע מבודד של מערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח אנצפלפיטיס) ממשיך עם חום, עייפות, תיאבון ירוד, היפוגליקמיה, תסמונת קרישה תוך-וסקולארית מופצת או תסמונת של רגישות מוגברת של נוירו-רפלקס, ואחריה התקפים קשים להפסקה. תסמין חשוב של המחלה הוא אלמנטים שלפוחיים אופייניים, אשר מתגלים במהלך בדיקת העור והריריות של חלל הפה.

שיטות אבחון

השיטות הבאות משמשות לאיתור זיהום בהרפס:

גרידת קירות שלפוחית, אזורים פגומים בעור ובריריות נבדקת באמצעות מיקרוסקופיה (תאים ענקיים מרובי גרעינים מתגלים במריחת צנק) או בשיטת חיסון פלואורסצנטית ישירה לזיהוי Ar של נגיף הרפס סימפלקס;

בדיקת דם, CSF, תוכן שלפוחית, כמו גם מריחות מהגרון והעיניים;

בדיקת האם לנוכחות נגעים בנרתיק, צוואר הרחם או נגעים הרפטיים אחרים (יש לבצע תרבויות גם בהיעדר תמונה קלינית);

כאשר מתפתח אצל ילוד זיהום כללי של אטיולוגיה לא ברורה, כאשר אין השפעה של טיפול אנטיביוטי ממוקד, נדרש אבחנה מבדלת בין אלח דם לזיהום הרפס כללי.

לקביעת התוכן של נוגדנים אנטי-הרפטיים אצל האם אין ערך אבחנתי ופרוגנוסטי בקביעת הסיכון לזיהום בילוד.

טיפול ומניעה

השיטה היעילה ביותר למניעת הידבקות בהרפס בתינוקות שאמהותיהם סובלות השליש השלישי הריון גילה הרפס באברי המין, הם רואים לידה בניתוח קיסרי עד לקרע בקרום מי השפיר. במקרה של קרע בטרם עת של קרומי מי השפיר, פעולה זו יעילה אם היא מבוצעת לא יאוחר מארבע שעות לאחר פריצת מי השפיר. ילד עם כל סוג של זיהום בהרפס או שחשוד שיש לו הרפס צריך להיות מבודד מיילודים אחרים.

בהתחשב בתוצאות החמורות של זיהום הרפס, בכל המקרים של חשד להרפס ילודים, כמו גם סיכון גבוה התפתחותו בילוד (לידה דרך תעלת הלידה הנרתיקית של אישה עם הרפס באברי המין שהתגלתה במהלך הלידה או כמה שבועות לפני כן) יש סיבה להתחיל בטיפול אנטי-ויראלי באציקלוביר. עבור כל הצורות הקליניות של זיהום הרפס אצל יילוד, כולל נגעי עור מבודדים, טיפול אנטי-ויראלי באציקלוביר מסומן ב חובה... מינון התרופה ומשך הטיפול תלוי בצורה הקלינית של המחלה, כמו גם (במקרים ספקים) בתוצאות הבדיקה המעבדתית והמכשירית של הילד.

על פי המלצות האיגוד הרוסי למומחים לרפואה טרום לידתית (2002), לגבי נגעי עור מבודדים משתמשים באציקלוביר במינון של 45 מ"ג / (ק"ג ביום), מחולק לשלוש זריקות (15 מ"ג / ק"ג כל 8 שעות) צורת עירוי איטי למשך 10-14 יום ... מחקרים רב-מרכזיים שבוצעו בשנים האחרונות מוכיחים את המומלצות להשתמש במינון זהה להרפס מקומי כמו לצורה כללית. בצורה כללית, נגעים הרפטיים של מערכת העצבים המרכזית או הרפס עיניים, מינון האציקלוביר מוגבר ל 60 מ"ג / (ק"ג יום) (20 מ"ג / ק"ג כל 8 שעות). משך הטיפול הוא 14–21 יום. עם הרפס עיניים, מומלץ להשתמש במשחה עיניים המכילה אציקלוביר בו זמנית עם מתן פרנטרלי.

טוקסופלזמוזיס

ביטויים קליניים

השלשה הקלאסית בצורת הידרוצפלוס, כוריורטיניטיס והסתיידות תוך גולגולתי אפשרית בתינוקות הנגועים בשליש הראשון של ההריון. חלק מהילודים מפתחים תמונה קלינית של אלח דם. תינוקות שנדבקו בסוף ההריון בדרך כלל לא מראים סימנים קליניים של מחלה בלידה.

אבחון

לצורך אבחנה משתמשים בשיטות הבדיקה הסרולוגיות הבאות:

ELISA הוא מבחן זמין ונפוץ ביותר;

שיטת ELISA חושפת IgM ספציפי, נוגדנים מוקדמים בשלב האקוטי של ההדבקה. הטכניקה משמשת לעיתים רחוקות בשל מורכבותה הטכנית, בנוסף, אצל חלק מהתינוקות הנגועים תוך רחמיים נצפה מחסור בנוגדנים נגד IgM.

יַחַס

תוכנית השימוש בתרופות במחזורים הוכיחה את עצמה: פירימטאמין - 5 ימים, סולפנילמיד - 7 ימים. 3 מחזורים מתבצעים במרווחים של 7-14 ימים. מהלך כזה של טיפול על פי אינדיקציות ( צורה כרונית במקרה של מחסור חיסוני, החמרה בכוריורטיניטיס וכו '.) חוזר על עצמו לאחר 1-2 חודשים, אם הסולפונמידים אינם סובלניים, ניתן להשתמש בטיפול בפירימתמין בשילוב עם קלינדמיצין ב -10-40 מ"ג / (ק"ג ביום) ב -3 זריקות.

זיהום כלמידיאלי

ביטויים קליניים.

במהלך החריף של כלמידיה תוך רחמית, ניתן לפתח דלקת הלחמית, דלקת ריאות, ברונכיטיס, דלקת האף, דלקת אוזניים, אלח דם, דלקת קרום המוח, דלקת השתן, דלקת צוואר הרחם, דלקת דלקת הלב, דלקת המעי הגס, דלקת מפרקים תגובתית, קרדיטיס. החשיבות הגדולה ביותר בפתולוגיה של תינוקות הנגועים בכלמידיה היא אופטלמוכלמידיה ודלקת ריאות כלמידית.

עם זיהום רדום סמוי, אין כפל מתמיד של הפתוגן, אך הוא מתחיל בתנאים של הגנה חיסונית מופחתת, מה שעלול להוביל לביטוי של תסמיני המחלה לאחר מספר ימים ושבועות של חיים. המהלך הסמוי של זיהום כלמידיאלי אצל ילד אינו שולל את האפשרות להתרבות של כלמידיה בתאים וברקמות של מערכת העצבים המרכזית ובאופן חיצוני, דבר שעלול לגרום להתפתחות תסמונת אסטונובגטיבית, הפרעות עוויתות וליקורודינמיות. אבחון מאוחר והיעדר טיפול ספציפי מוקדם מוביל להתפתחות צורות כרוניות של המחלה. היווצרות של זיהום סמוי או מתמשך תורמת להתפתחות מחסור חיסוני משני ומחלות אוטואימוניות. מאפיין של כלמידיה הוא היעדר סימנים פתוגנומוניים ותסמינים קליניים לא ספציפיים בתקופת הילודים. זיהום כלמידיאלי מסבך את הסתגלות הילודים ומתבטא כהפרעות נוירולוגיות, הפרעות נשימה, תסמונות בצקתיות ודימומיות, אופטלמופתיה, צהבת ממושכת וחמורה, איבוד מאוחר והתאוששות משקל הגוף לאחר הלידה. לפעמים כלמידיה מאובחנת כחולה בהיפוקסיה תוך רחמית וטראומת לידה. הנפוצים ביותר הם הפרעות מוחיות. כבר בשעות החיים הראשונות מופיעות הפרעות נוירולוגיות בצורה של תסמונות של ריגוש נוירו-רפלקס או דיכאון של מערכת העצבים המרכזית. הפרעות נוירולוגיות ברוב המקרים הן מתמשכות. חרדה מוגברת, הפרעת שינה, תגובתיות מוגברת, שינוי טונוס שרירים, דיכוי רפלקסים פיזיולוגיים, רעד בגפיים. ילדים נוטים להתקרר במהירות או להתחמם יתר על המידה, יש להם ציאנוזה מקומית ארוכת טווח, שיש של העור.

יַחַס

חקר המאפיינים המיקרוביולוגיים של כלמידיה (עם מחזור התפתחותי תוך-תאי) מסביר את חוסר היעילות של אנטיביוטיקה בטא-לקטם וקובע את השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות שיכולות לחדור ולהצטבר בתאים הנגועים ובמרחבים הבין-תאיים. מאפיינים אלה נמצאים על ידי מקרולידים, טטרציקלינים, פלואורוקינולונים, שהם האמצעי לטיפול במיגור לזיהום כלמידיאלי.

למקרולידים חשיבות קלינית גדולה ביחס לקוצ'ים חיוביים לגרם ופתוגנים תאיים, המספקים פעולה בקטריוסטטית. כיום הם הקבוצה היחידה של אנטיביוטיקה, שהעמידות האמיתית אליה כמעט אינה מתרחשת אצל כלמידיה פתוגנית לבני אדם. שלוש קבוצות של מקרולידים משמשות באופן נרחב ביותר:

קבוצה I - בת 14 חברים (אריתרומיצין, קלריתרומיצין, רוקסיתרומיצין);

קבוצה II - 15 חברים (azithromycin);

קבוצה III - 16 חברים (יוסמיצין, ספירמיצין, מידקמיצין).

אחת התרופות החיסוניות היא ג'נפרון-אור - תכשיר משולב שפעולתו נובעת מהרכיבים המרכיבים את הרכבו. בעל השפעה מקומית ומערכתית.

תכשיר Genferon-Light מכיל אינטרפרון אנושי אלפא -2 ב רקומביננטי, המיוצר על ידי זן של החיידק Escherichia coli, אליו הנדס גנטית גן האינטרפרון האנושי האנושי.

טאורין תורם לנורמליזציה של תהליכים מטבוליים והתחדשות רקמות, יש לו השפעה מייצבת קרום ואימונומודולטורית. כנוגד חמצון רב עוצמה, טאורין מתקשר ישירות עם צורות פעילות חמצן, שההצטברות המוגזמת שלו תורמת להתפתחות תהליכים פתולוגיים. טאורין עוזר לשמור על הפעילות הביולוגית של אינטרפרון, ומשפר את ההשפעה הטיפולית של התרופה.

עם מתן פי הטבעת של הזרם, קיימת זמינות ביולוגית גבוהה (יותר מ 80%) של אינטרפרון, ולכן מושגת השפעה חיסונית-מערכתית מקומית וגם בולטת; בשימוש תוך-נרתיקי עקב הריכוז הגבוה במוקד ההדבקה והקיבוע בתאי הקרום הרירי, מושגת השפעה אנטי-ויראלית, אנטי-התפשטתית ואנטי-בקטריאלית מקומית, ואילו ההשפעה המערכתית נובעת מכושר הספיגה הנמוך של שעות לאחר מתן התרופה. דרך הניהול העיקרית של β אינטרפרון היא קטבוליזם כלייתי. מחצית החיים היא 12 שעות, דבר המחייב את השימוש בתרופה פעמיים ביום.

Genferon-Light נקבע נרות 1 פעמיים ביום לאחר 12 שעות. מהלך הטיפול הוא 5 ימים, במידת הצורך, להוסיף טיפול אתיוטרופי (תרופות אנטיביוטיות ו / או סימפטומטיות).

5. ילדים חדשים שזה עתה נולדו: תכונות אנטומיות-פיזיולוגיות, דבקות, האכלה

לידה מוקדמת (לידת פג) היא לידה המתרחשת לפני 37 שבועות ההיריון המלאים. גיל ההריון (גיל ההריון) נספר באופן קונבנציונאלי מהיום הראשון למחזור החודשי האחרון. ניתן להשתמש במונח "גיל שלאחר התפיסה" - הגיל המשוער הכולל (כלומר ההריון בתוספת הלידה) של הפג בשבועות מאז תחילת המחזור החודשי האחרון של האם. על מוסדות הבריאות לרשום את כל הילדים שנולדו חיים ומתים, שמשקלם הוא 500 גרם ומעלה, באורך של 25 ס"מ ומעלה, עם תקופת הריון של 22 שבועות. ועוד. עם זאת, כמו בעבר, הסטטיסטיקה הממלכתית של ילידי החיים מביאה בחשבון רק ילדים מגיל 28 שבועות. הריון ויותר (משקל גוף 1000 גרם ומעלה, אורך 35 ס"מ ומעלה). מתוך אלה שנולדו בחיים עם משקל גוף של 500-999 גרם, רק הילודים שחיו 168 שעות (7 ימים) כפופים לרישום במשרד הרישום.

על פי צו משרד הבריאות של רוסיה מספר 318 מיום 12/04/92, מומלץ המינוח הבא: כל הילדים עם משקל גוף.<2500 г - это новорожденные с малой массой.

ביניהם יש קבוצות:

2500 - 1500 גרם - ילדים עם משקל לידה נמוך (LBW);

1500-1000 גרם עם משקל גוף נמוך מאוד (VLBW);

1000 גרם - עם משקל גוף נמוך במיוחד (ELBW).

הסיווג הבינלאומי לתיקון מחלות X, שאומץ באסיפת הבריאות העולמית ה -43 (1993), כולל כותרות המשקפות הפרעות הקשורות למשך ההריון וגדילת העובר:

P05 צמיחה איטית ותת תזונה של העובר;

הפרעות P07 הקשורות להריון מקוצר ומשקל לידה נמוך.

משקל גוף לא יכול להיות הקריטריון העיקרי לפג, משום בקרב ילדים שמשקלם פחות מ -2,500 גרם, כ -30% הם תינוקות מלאים (עם IUGR).

בהתבסס על הנתונים על משקל הגוף ואורכו, כמו גם על היקף הראש, נבדלות הקטגוריות הבאות של הילודים:

גיל קטן להריון ("קטן לתאריך") - ילדים עם צמיחה תוך רחמית ועיכוב התפתחותי (IUGR);

מתאים לגיל ההריון;

גדול לפי גיל ההריון.

לוח 6.

סיווג ילדים על פי מידת הפג בהתאם לגיל ההריון

נכון לעכשיו, כאשר נקבעת האבחנה של "יילוד פג", גיל ההריון של הילוד מצוין בשבועות שבהם התרחשה הלידה הנתונה (גיל ההריון של הילוד). זה מסקר את המצב הבסיסי, מאפשר לך להעריך נכון את הפג ולבחור בטקטיקות הניהול שלו (דוגמה לאבחון: יילוד פג - 28 שבועות).

גורם להפלה.

גם לאחר לידה מוצלחת לחלוטין, מצבו של התינוק בשבועות הראשונים לחייו יכול להתדרדר בצורה חדה. אדישות, עייפות, התחדשות מתמדת, חוסר תיאבון, בעיות משקל - זו רשימה גסה של תסמיני אזהרה המתבטאים לרוב בזיהומים אצל ילודים.

זיהום תוך רחמי בתינוקות

בגוף הנשי בשלבי חיים שונים, גורמים מחוללים של מחלות שונות, כולל זיהומים באברי המין, יכולים להתגורר. זה נכון במיוחד לגבי עובדים בתעשיות מסוכנות ובעלי פתולוגיות כרוניות. אם הזיהום תקף אישה במהלך ההריון, קיים סיכון גבוה להעברה לילד בשלב חייו התוך רחמיים. זרימת דם משותפת עם אמא, בליעת מי שפיר הן דרכים אפשריות להדבקה. בנוסף, זיהום מתרחש לעיתים קרובות ישירות במהלך מעבר התינוק דרך תעלת הלידה.

זיהומים נגיפיים מעוררים מחלות כמו הרפס, אדמת, ציטומגליה, שפעת. מבין הפתוגנים החיידקיים ידועים כלמידיה, טרפונמה, סטרפטוקוקוס, E. coli וכו '. אפילו פטריות ופרוטוזואים יכולים להפוך לסיבה לזיהום תוך רחמי אצל תינוק שזה עתה נולד.

זיהום בווירוס ציטומגלוו בתינוקות

זיהום ציטומגלווירוב אצל תינוקות נחשב לא מזיק יחסית, לעיתים נדירות הוא מעורר פתולוגיות בהתפתחות, ולכן תרופות לטיפול בו נקבעות במצבים יוצאי דופן. עבור האם הצפויה, התפתחות ציטומגליה אינה מתרחשת כלל. עם זאת, נוכחותו של נגיף הציטומגלו עצמו בגופה של אישה בהריון מעוררת היחלשות של ההגנות, כתוצאה מכך, מערכת החיסון אינה יכולה להגן כראוי על האישה והתינוק.

נגיף ההרפס הוא קרוב משפחה של נגיף הציטומגלו, אך פעילותו הרבה יותר הרסנית. אם מתגלה זיהום בהרפס במי השפיר, האישה ההרה נשלחת לניתוח קיסרי מתוכנן. אם בכל זאת פתוגן ההרפס תוקף את הילד, הוא יזדקק לטיפול מתאים שמטרתו למזער את ההשפעות השליליות של הזיהום על מערכת העצבים.

זיהום סטפילוקוקלי בילודים

סטפילוקוקים חיים זה לצד זה עם בני האדם: ניתן למצוא אותם בחלב ונגזרות, על מוצרי בית, צמחים ופשוט באוויר. מכל המשפחה של Staphylococcaceae, רק שלושה מינים הם פרובוקטורים למחלות זיהומיות.

סטפילוקוקוס אוראוס המסוכן ביותר הוא זהוב. ניתן להניח כי נוכחותו של מחולל מחלה זה בגוף הילד על ידי דלקת מוגלתית על העור, כולל חזרת הפצע הטבורי, כמו גם היווצרות שחין ואימפיגו. זיהום סטפילוקוקלי בילודים עלול להוביל לתוצאות עצובות מאוד: מדלקת קרום המוח, אוסטאומיאליטיס ופיילונפריטיס ועד אלח דם והלם רעיל; מדלקת גרון ודלקת ריאות ועד נקרוליזת אפידרמיס.

כמובן שעם איום בריאותי כה רחב היקף אי אפשר להסס לפנות לרופא. עדיף לנסות לקבוע פגישה עם מומחה מוסמך, מכיוון שהתקף סטפילוקוקלי דורש תגובה ראויה בצורת קוקטייל שלם של חומרים אנטיבקטריאליים, ויטמינים, פרוביוטיקה ואנזימים.

זיהומי מעיים בתינוקות שזה עתה נולדו

לעיתים נדירות זיהום במעי מסוגל להוציא אדם מבוגר מקצב החיים הרגיל (למעט כמה ימים), אך עבור בעיות מעיים קטנות, במיוחד ילוד, עלולות לגרום למוות. ואנחנו לא מדברים על מקרים מיוחדים: עבור שליש מהילדים שמתו לפני גיל שלוש, האבחנה של "דלקת מעיים" הפכה קטלנית. הרעלת הגוף ברעלים המופקים ממיקרופלורה מזיקה, כמו גם התייבשות הנובעת מניסיונות של גוף קטן להסיר את כל האובייקטים המיותרים, הם גורמים הרסניים.

כשנושאת ילד, אישה מנסה להגן עליו מפני השפעות חיצוניות שליליות. בריאותו של תינוק מתפתח היא הדבר החשוב ביותר בתקופה זו, כל מנגנוני ההגנה מכוונים לשמרו. אך ישנם מצבים בהם הגוף אינו יכול להתמודד, והעובר מושפע ברחם - לרוב מדובר בזיהום. מדוע היא מתפתחת, כיצד היא באה לידי ביטוי ואילו סיכונים היא טומנת בחובה עבור הילד - אלו השאלות העיקריות שמטרידות את האמהות לעתיד.

סיבות

על מנת שיופיע זיהום, כולל תוך רחמי, יש צורך בהימצאות של מספר נקודות: הפתוגן, דרך ההעברה והאורגניזם הרגיש. מאמינים כי חיידקים הם הגורם המיידי למחלה. רשימת הפתוגנים האפשריים רחבה מאוד וכוללת נציגים שונים - חיידקים, נגיפים, פטריות ופרוטוזואים. יש לציין כי זיהום תוך רחמי נובע בעיקר מאסוציאציות מיקרוביאליות, כלומר יש לו אופי מעורב, אך חד פעמי זיהום אינם נדירים. בין הפתוגנים הנפוצים ראוי לציין את הדברים הבאים:

1. חיידקים: staphylo-, סטרפטו ו- enterococci, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
2. נגיפים: הרפס, אדמת, הפטיטיס B, HIV.
3. חומרים תוך תאיים: כלמידיה, מיקופלזמה, אוריאה פלזמה.
4. פטריות: קנדידה.
5. הפשוטה ביותר: טוקסופלזמה.

בנפרד זוהתה קבוצת זיהומים שעל אף כל ההבדלים במורפולוגיה ובתכונות הביולוגיות, הם גורמים לתסמינים דומים וקשורים למומים התפתחותיים מתמשכים בעובר. הם ידועים תחת הקיצור TORCH: טוקסופלזמה, אדמת, ציטומגלווירוס, הרפס ואחרים. יש לומר כי בשנים האחרונות חלו שינויים מסוימים במבנה הזיהומים התוך רחמיים, שקשורים בשיפור שיטות האבחון ובזיהוי פתוגנים חדשים (למשל ליסטריה).

הזיהום יכול לחדור לילד בכמה דרכים: דרך הדם (המטוגנוגי או טרנספלסנטלי), מי השפיר (מי השפיר), דרכי המין של האם (עולה), מדופן הרחם (באופן טרנספורלי), דרך החצוצרות (יורדות) ועם מגע ישיר. לפיכך, ישנם גורמי סיכון מסוימים לזיהום שעל אישה ורופא לזכור:

• פתולוגיה דלקתית של הכדור הגינקולוגי (קולפיטיס, צוואר הרחם, נרתיק חיידקי, אדנקסיטיס, רירית הרחם).
• התערבויות פולשניות במהלך הריון ולידה (בדיקת מי שפיר או קורדוצנטזה, ביופסיה כוריונית, ניתוח קיסרי).
• הפלות וסיבוכים בתקופה שלאחר הלידה (נדחה קודם).
• אי ספיקה של צוואר הרחם.
• פולי-הידרמניוס.
• אי ספיקה עוברית.
• מחלות זיהומיות נפוצות.
• מוקדי דלקת כרונית.
• הופעה מוקדמת של פעילות מינית והפקרות ביחסי מין.

בנוסף, זיהומים רבים מאופיינים במהלך סמוי, שעובר הפעלה מחודשת במקרה של תהליכים מטבוליים והורמונליים בגוף הנשי: היפוויטמינוזיס, אנמיה, מאמץ גופני כבד, לחץ נפשי-נפשי, הפרעות אנדוקריניות, החמרת מחלות כרוניות. אלו שזיהו גורמים כאלה נמצאים בסיכון גבוה לזיהום תוך רחמי בעובר. כמו כן, מוצג לו מעקב קבוע אחר המצב ואמצעי מניעה שמטרתם למזער את הסבירות להתפתחות פתולוגיה והשלכותיה.

זיהום תוך רחמי מתפתח כשנדבק בחיידקים, מה שמקל על ידי גורמים רבים מגוף האם.

מנגנונים

מידת ההשפעה הפתולוגית נקבעת על ידי מאפייני ההתפתחות המורפולוגית של העובר בשלב מסוים של ההריון, תגובתו לתהליך המדבק (בגרות מערכת החיסון), משך התוקפנות המיקרוביאלית. חומרת הנגע אינה תמיד פרופורציונאלית לחלוטין לארסיות של הפתוגן (מידת הפתוגניות שלו). לעיתים קרובות, זיהום סמוי הנגרם על ידי סוכרים כלמידיאליים, נגיפיים או פטרייתיים מוביל למוות תוך רחמי או לידת תינוק חריג באופן חמור. זאת בשל הטרופיזם הביולוגי של חיידקים, כלומר הנטייה להתרבות ברקמות עובריות.

לסוכני זיהום השפעות שונות על העובר. הם יכולים לעורר תהליך דלקתי באיברים שונים עם התפתחות נוספת של פגם מורפופונקציונלי או להיות בעלי השפעה טרטוגנית ישירה עם הופעת חריגות ומומים מבניים. אין חשיבות לא קטנה לשכרות עוברית עם מוצרים של חילוף חומרים מיקרוביאלי, הפרעות מטבוליות והמירקולציה עם היפוקסיה. כתוצאה, התפתחות העובר סובלת ונבדלת בידול האיברים הפנימיים.

תסמינים

ביטויים קליניים וחומרת הזיהום נקבעים על ידי גורמים רבים: סוג המאפיינים של הפתוגן, מנגנון ההעברה שלו, חוזק מערכת החיסון ושלב התהליך הפתולוגי אצל אישה בהריון, גיל ההריון בו זיהום התרחש. באופן כללי, ניתן לייצג זאת באופן הבא (טבלה):

הסימפטומים של זיהום תוך רחמי ניכרים מיד לאחר הלידה או בשלושת הימים הראשונים. אך יש לזכור כי למחלות מסוימות עשויה להיות תקופת דגירה (סמויה) ארוכה יותר, או להפך, להופיע מוקדם יותר (למשל, אצל פגים). לרוב, הפתולוגיה מתבטאת בתסמונת הזיהום של היילוד, המתבטאת בתסמינים הבאים:

• החלשת רפלקסים.
• לחץ דם בשרירים.
• סירוב להאכיל.
• התחדשות תכופה.
• עור חיוור עם תקופות של ציאנוזה.
• שינוי בקצב ותדירות הנשימה.
• גווני לב עמומים.

ביטויים ספציפיים לפתולוגיה כוללים מגוון רחב של הפרעות. בהתבסס על טרופי הרקמות של הפתוגן, זיהום תוך רחמי במהלך ההריון יכול להתבטא:

1. ויסיקולופוסטולוזיס: פריחה על העור בצורת שלפוחיות ופוסטולות.
2. דלקת הלחמית, דלקת אוטיטיס ונזלת.
3. דלקת ריאות: קוצר נשימה, ציאנוזה בעור, צפצופים בריאות.
4. אנטרוקוליטיס: שלשולים, נפיחות, יניקה איטית, התחדשות.
5. דלקת קרום המוח ודלקת המוח: רפלקסים חלשים, הקאות, הידרוצפלוס.

יחד עם תהליך פתולוגי מקומי, המחלה יכולה להיות נפוצה בצורה של אלח דם. עם זאת, האבחנה שלה אצל תינוקות היא קשה, מה שקשור בתגובה חיסונית נמוכה של גופו של הילד. בהתחלה המרפאה מעטה למדי, מכיוון שיש רק תסמינים של שיכרון כללי, כולל אלה שכבר פורטו לעיל. בנוסף, התינוק סובל מעודף משקל, פצע הטבור אינו מחלים היטב, צהבת מופיעה, הכבד והטחול עולים (hepatosplenomegaly).

אצל ילדים שנדבקו בתקופה שלפני הלידה, מתגלות הפרות של מערכות חיוניות רבות, כולל מערכת העצבים, הלב וכלי הדם, הנשימה, ההומוריות והחיסון. הפרת מנגנוני הסתגלות מרכזיים מתבטאת בתסמונת היפוקסית, תת תזונה, הפרעות מוחיות ומטבוליות.

התמונה הקלינית של זיהומים תוך רחמיים היא מאוד מגוונת - היא כוללת סימנים ספציפיים וכלליים.

וירוס ציטומגלו

לרוב התינוקות הנגועים בווירוס הציטומגלו אין חריגות נראות לעין בלידה. אך בעתיד מתגלים סימנים להפרעות נוירולוגיות: חירשות, האטה בהתפתחות נוירו-נפשית (פיגור שכלי קל). למרבה הצער, הפרעות אלה אינן הפיכות. הם יכולים להתקדם עם התפתחות שיתוק מוחין או אפילפסיה. בנוסף, זיהום מולד יכול להתבטא:

• דַלֶקֶת הַכָּבֵד.
• דלקת ריאות.
• אנמיה המוליטית.
• טרומבוציטופניה.

הפרעות אלו נעלמות לאורך תקופה, גם ללא טיפול. Chorioretinopathy עלול להתרחש, אשר לעתים רחוקות מלווה ירידה בראייה. תנאים קשים ומסכני חיים הם נדירים מאוד.

זיהום הרפטי

הסכנה הגדולה ביותר לעובר היא זיהום איברי המין העיקרי אצל האם או החמרה של מחלה כרונית. ואז הילד נדבק במגע ועובר דרך דרכי המין המושפעות במהלך הלידה. זיהום תוך רחמי שכיח פחות, הוא מתרחש לפני סוף ההריון הטבעי, כאשר שלפוחית \u200b\u200bהשתן העוברית מתפרצת, או בזמנים אחרים - מהשליש הראשון לשליש השלישי.

זיהום של העובר בחודשי ההריון הראשונים מלווה במומי לב, הידרוצפלוס, הפרעות במערכת העיכול, פיגור בצמיחה תוך רחמית והפלות ספונטניות. בשליש השני והשלישי, פתולוגיה מובילה להופעת הסטיות הבאות:

• אֲנֶמִיָה.
• צַהֶבֶת.
• היפוטרופיה.
• דלקת קרום המוח.
• Hepatosplenomegaly.

וזיהום הרפס אצל תינוקות מאובחן על ידי נגעים שלפוחיתיים (שלפוחית) של העור והריריות הריריות, chorioretinitis ודלקת המוח. ישנן צורות נפוצות גם כאשר מספר מערכות ואיברים מעורבים בתהליך הפתולוגי.

אַדֶמֶת

ילד יכול להידבק מהאם בכל שלב בהריון, וביטויים קליניים יהיו תלויים בזמן ההדבקה. המחלה מלווה בפגיעה בשליה ובעובר, מוות תוך רחמי של האחרון, או כלל לא נותן השלכות. עבור ילדים שנולדו עם זיהום, חריגות ספציפיות למדי אופייניות:

• קָטָרַקט.
• חֵרשׁוּת.
• מומי לב.

אך בנוסף לסימנים אלה, יתכנו הפרעות מבניות אחרות, למשל מיקרוצפליה, חיך שסוע, הפרעות בשלד, מערכת המין, דלקת כבד, דלקת ריאות. אך אצל ילדים רבים שנולדו נגועים, לא מתגלה שום פתולוגיה, ובחמש השנים הראשונות לחיים מתחילות בעיות - השמיעה מחמירה, התפתחות פסיכו-מוטורית מאטה, אוטיזם וסוכרת מופיעים.

לאדמת השפעה טרטוגנית ברורה על העובר, מה שמוביל לחריגות שונות, או מעורר את מותו (הפלה ספונטנית).

טוקסופלזמוזיס

לזיהום בטוקסופלזמוזיס בתחילת ההיריון עלולות להיות השלכות קשות על העובר. זיהום תוך רחמי מעורר מוות של ילד או הופעה של הפרעות מרובות, כולל הידרוצפלוס, ציסטות מוחיות, בצקת והרס איברים פנימיים. מחלה מולדת שכיחה לעיתים קרובות ומתבטאת בתסמינים הבאים:

• אֲנֶמִיָה.
• Hepatosplenomegaly.
• צַהֶבֶת.
• לימפדנופתיה (בלוטות לימפה נפוחות).
• חום.
• Chorioretinitis.

עם זיהום במועד מאוחר יותר, הביטויים הקליניים הם מעטים למדי ומאופיינים בעיקר בירידה בראייה או בהפרעות לא מתבטאות במערכת העצבים, שלעתים קרובות נותרות בלתי מזוהות.

אבחון נוסף

חשיבות רבה היא לאבחון טרום לידתי של זיהום בעובר. לקביעת הפתולוגיה משתמשים בשיטות מעבדה ומכשירים לזיהוי הפתוגן וזיהוי סטיות בהתפתחות הילד בשלבים שונים של ההריון. אם יש חשד לזיהום תוך רחמי, בצע:

1. בדיקת דם ביוכימית (נוגדנים או אנטיגנים מיקרוביאליים).
2. ניתוח מריחות ממערכת המין ומי השפיר (מיקרוסקופיה, בקטריולוגיה וירולוגיה).
3. זיהוי גנטי (PCR).
4. אולטרסאונד (פיטומטריה, שליה, אולטרסאונד דופלר).
5. קרדיוטוגרפיה.

לאחר הלידה נבדקים ילודים (שטיפות עור, בדיקות דם) והשליה (בדיקה היסטולוגית). אבחון מקיף מאפשר איתור פתולוגיה בשלב הפרה-קליני ותכנון טיפול נוסף. אופי הפעילויות הנעשות ייקבע על פי סוג הזיהום, התפשטותו ותמונתו הקלינית. תפקיד חשוב ממלא גם מניעת טרום לידתי וניהול נכון של ההריון.

הזיהום נכנס למי השפיר מהנרתיק;
- הזיהום נכנס למי השפיר דרך החצוצרות;
- הזיהום נכנס למי השפיר דרך דופן הרחם.

• דרך השליה.
• דרך הדם.

זיהום תוך רחמי נגרמת לרוב על ידי המיקרואורגניזמים הבאים:

1. נגיפים:

• נגיף הרפס (הרפס מולד).
• (ציטומגליה מולדת).
• נגיף אדמת (אדמת מולדת).
• פחות נפוץ: אנטרווירוסים, נגיף שפעת, אדנווירוס.

2. חיידקים:

• ליסטריה (ליסטריוזיס מולד).
• שחפת bacillus (שחפת מולדת).
• הגורם הסיבתי של עגבת (עגבת מולדת).

3. כלמידיה (אדמת מולדת). מומלץ לטפל בכלמידיה, והרופא שלך יגיד לך כיצד לטפל בכלמידיה.
4. מיקופלזמה (מיקופלזמוזיס מולדת).
5. טוקסופלזמה (טוקסופלזמוזיס מולדת).
6. פטריות (קנדידה מולדת).

השפעת גיל ההריון במהלך ההדבקה התוך רחמית

זְרִימָה זיהום תוך רחמי תלוי מאוד בגיל ההריון בו נדבק העובר. שינויים בעובר המתרחשים בשלב מסוים של ההריון יהיו דומים לכל זיהום, בין אם זה הרפס או טוקסופלזמה או פתוגן אחר.

לאחר 1-2 שבועות מתרחש היווצרות של עובר רב-תאי של העובר. בסוף השבוע הראשון מכניסים את העובר לרירית הרחם (השתלת עוברים) ותהליך זה עלול להיפגע. כל השפעה שלילית בתקופה זו, כולל זיהום, תעורר מוות עוברי של העובר וספונטנית.

מהשבוע השלישי עד השבוע ה -12 נוצרת היווצרותם של האיברים והמערכות החיוניים העיקריים: מערכות הדם, הנשימה, העיכול, העצבים, המין וכו 'מונחות. פעולת הזיהום בתקופה זו תוביל למוות עוברי. והפלה, או להתפתחות פגמים חמורים (מומים בלב, במוח, בכליות, במעיים וכו ').

מהשבוע ה -13 לפני הלידה, העובר גדל במהירות, המבנים והתפקודים הדקים של הגוף מתבגרים.

לכן, עם השפעה שלילית במהלך תקופה זו, ההפרה תהיה ברמת התפקודים של איברים ומערכות. פגיעה כזו לא תגרום לעיוותים חמורים. כמה פגמים קלים, כמו שפה שסועה (שפה שסועה), עשויים להופיע אם הזיהום היה פעיל בתחילת תקופה זו.

אם הזיהום מתרחש בסוף ההריון בשליש השלישי (מהשבוע ה -22), העובר יפתח מחלה אמיתית עם תסמינים אופייניים: הפטיטיס, דלקת ריאות, דלקת המוח, דלקת בכליות וכו 'בנוסף, גודל העובר יהיה סובלים: התינוק ייוולד קטן וקטן. ילד שנולד בתקופה החריפה של מחלה מידבקת מדבק.

בהתאם לזמן ההדבקה, תוצאות המחלה הבאות אפשריות:

• מוות עוברי תוך רחמי והפלה (זיהום התרחש בתחילת ההריון).
• מומים (, לב, מוח ואחרים). הזיהום התרחש בשלב די מוקדם, והתהליך הדלקתי כבר הסתיים.
• לידת ילד בעיצומה של מחלה. הזיהום התרחש במועד מאוחר יותר, הדלקת נמשכת, הילד מדבק.
• לידת ילד עם תת תזונה (משקל נמוך) וקומה נמוכה.

תסמיני זיהום תוך רחמי

ל זיהום תוך רחמי הסימנים הבאים אופייניים:

• הפרעות נוירולוגיות: התקפים, תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלוס ואחרים.
• ליקויים התפתחותיים.
• צהבת ממושכת, מתקדמת, שנמשכת מספר חודשים.
• הגדלת הכבד והטחול.
• אֲנֶמִיָה.
• הטמפרטורה עולה.
• התפתחות מאוחרת: פיזית, נפשית, מוטורית.
• פריחה בעור בעלת אופי שונה, תלוי בפתוגן.

אדמת מולדת (אדמת). אדמת מסוכנת רק לנשים בהריון, מכיוון שברוב המוחלט של המקרים היא גורמת לעיוותים בעובר (שינויים בגודל הגולגולת, חירשות מולדת, קטרקט ומומי לב). אם לאישה היו אדמת בשלושת החודשים הראשונים להריונה, הדבר נחשב לאינדיקציה מוחלטת לסיום.

ציטומגליה מולדת. נגעים מרובים אופייניים: הגדלת כבד וטחול, אנמיה, צהבת ממושכת, הפרעות קרישת דם, דלקת ריאות, נגעים במוח, עיניים, משקל נמוך.

הרפס מולד. זיהום בהרפס יכול להופיע לא רק ברחם, אלא גם במהלך המעבר של הילד דרך תעלת הלידה. המחלה מופיעה בכ- 50% מהתינוקות הנגועים. זיהום הרפס שכיח מלווה בפגיעה משמעותית במוח, בכבד, בבלוטת יותרת הכליה. פריחות בועות על העור אופייניות. מהלך המחלה קשה מאוד וברוב המכריע של המקרים מסתיים בתרדמת ובמוות של הילד.

ליסטריוזיס מולד. ליסטריה היא חיידק שאישה בהריון יכולה לקבל מבעלי חיים. הם נכנסים לעובר דרך הדם. הם משפיעים על המוח, לעיתים קרובות גורמים למוות עוברי. בתמונה הקלינית: דלקת קרום המוח, דלקת המוח, הפרעות בגוון שריר, פריחה בעור ומצוקה נשימתית.

כלמידיה מולדת. התפתחות דלקת ריאות כלמידית ודלקת הלחמית אופיינית.
אם יש חשד לזיהום תוך רחמי, מבוצעות בדיקות דם מיוחדות המאשרות את נוכחותו, קובעות את הפתוגן ואת תקופת הקורס (התקופה החריפה או הדלקת כבר הושלמו).

טיפול בזיהום תוך רחמי

כיוונים עיקריים:

• אם ילד נולד בתקופה חריפה, נקבעות לו תרופות הפועלות על הפתוגן.
• ביסודו של דבר, הטיפול הוא סימפטומטי: טיפול בביטויי המחלה. מטפלים בתסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלוס, תסמונת עוויתית, דלקת ריאות, הפטיטיס, מבצעים פעולות כירורגיות כדי למנוע מומים וכו '.
• הכנות להגברת החסינות.

תַחֲזִית זיהום תוך רחמיבדרך כלל מאכזב. בדרך כלל, ככל שההדבקה מתרחשת מאוחר יותר, כך טוב יותר לילד, לא יהיו מומים נוראיים, למחלה לא יהיה זמן לפגוע באיברים החיוניים ובמוח.

מניעת זיהום תוך רחמי

רצוי להיבדק זיהומים תוך רחמיים ולטפל בהם אם הם מופיעים. נשים שלא עברו אדמת יכולות להתחסן. זיהומים רבים המשפיעים על העובר מועברים במגע מיני. היגיינת יחסי מין ונאמנות במשפחה הם המפתח למניעת מחלות אלו.

ישנם 3 דרכי זיהום עיקריות של השליה, הממברנות והעובר. אחד מהם, ככל הנראה אם \u200b\u200bלאם יש מקורות כרוניים לזיהום, הוא יורד או מעבר להחלטה, ממוקדי ספיגה מתחת לדיסואיה. חודר דרך הממברנות אל מי השפיר, מיקרואורגניזמים מתפשטים בו זמנית בין הממברנות, ומגיעים אל לוחית הבסיס של השליה, שם מתרחשת חלחול לויקוציטים בתגובה. במי השפיר, הפתוגן מתרבה גם עם התפתחות דלקת מי שפיר תגובתי, מה שגורם להפרה של תפקוד האנזים והספיחה של קרומי מי השפיר, המתבטאת בפולי-הידרמניוס והצטברות של מקוניום שאינו מובהק. זיהום עוברי יכול להתרחש באמצעות בליעה ושאיפה של מי שפיר מזוהמים.

במסלול העולה השלטון גורם סיבתי לזיהומים בנרתיק וגורם להפרות משמעותיות של המיקרוזנוזה הנרתיקית. הפתוגנזה של הנגע במקרה זה דומה לזו שבדרך היורדת.

המסוכן ביותר הוא דרך הזיהום ההמטוגנית השלישית, השוררת בנוכחות מוקד דלקתי מוגלתי וזיהום נגיפי חוזר בגוף האם. במקרה של הפרה של תפקוד המחסום של השליה עם פגיעה בחלק הפרי שלה, הפתוגן עלול לחדור לזרם הדם של העובר. זיהום טרנספרסנטלי עלול לגרום למומים בעובר ולאלח דם תוך רחמי.

לפיכך, דרך הזיהום נקבעת על פי סוג הפתוגן: הזיהום החיידקי מתפשט בעיקר בעלייה; כל הזיהומים הנגיפיים האמיתיים מאופיינים בדרך זיהום המטוגנית, זה אופייני גם למחלות זיהומיות כמו ליסטריוזיס, טוקסופלזמוזיס ועגבת.

מידת ההפרעות המבניות והתפקודיות במערכת אם-שליה-עובר תלויה במידה רבה במאפייני מהלך התהליך המדבק במהלך ההריון - תהליך חריף, שלב הפוגה, החמרה או נשיאה. תהליך זיהומי חריף הוא שלילי במיוחד. עם זאת, לא תמיד ניתן לחזות באופן חד משמעי מידת ההשפעה הטרטוגנית של זיהום על קומפלקס העובר-שליה: אפילו לזיהום אסימפטומטי אצל האם יכולה להיות השפעה קטלנית, וזיהום חריף ספציפי עובר ללא עקבות.

המושג "זיהום תוך רחמי" מותנה, הוא משלים את האבחנה הקלינית בסיכוי להוליד ילד עם השלכות של השפעה מדבקת או מחלה דלקתית חריפה. זה מה שצריך באופן מסוים להשפיע על טקטיקות המיילדות של הריון ולידה.

לא ניתן לקבוע באופן מהימן את שכיחות התהליך המדבק ב- IUI ללא מחקר מיוחד של חומר העובר. לכן, המונחים "דלקת שליה, כוריוניטיס, מי שפיר, דלקת ריאות תוך רחמית של העובר" המופיעים באבחונים קליניים ובמסקנות של EI אינם מהימנים מבחינה אבחנתית.

זיהוי תהליכים זיהומיים חריפים עם ביטויים קליניים אופייניים אצל נשים בהריון אינו גורם לבעיות חמורות. עם זאת, הספציפיות של IUI טמונה כיום במהלך המתמשך הכרוני של מחלות עם ביטויים לא טיפוסיים וביטוי של פתוגנים קשורים בשליש השלישי להריון. כתוצאה מכך, גם אמצעי המניעה שננקטו במהלך ההכנה לפני ההריון של המטופל או במחצית הראשונה של ההריון לא תמיד משיגים את המטרה הרצויה.

כאשר מנהלים נשים בהריון בקבוצת IUI בסיכון גבוה, חשוב לבחון את שלבי הבדיקה וההתנהלות של אמצעים טיפוליים ומונעים. גישה אלגוריתמית לפתרון בעיה זו מאפשרת למזער את הסבירות שילד ילדה עם תהליך זיהומי חריף ולהימנע משימוש לא מוצדק בתרופות חיסוניות ואנטי-בקטריאליות המגבירות את רמת האלרגיה של ילודים.

שלבי בדיקה של נשים בהריון עם סיכון גבוה לזיהום תוך רחמי

בדיקת מעבדה ראשונית להובלת BVI בנוכחות סיכון מוגבר ל- IUI בהתבסס על תוצאות בדיקות אנמנטיות (ייעוץ טרום לידתי) צריכה להתבצע בשליש הראשון של ההריון בשיטות הבאות:

• ELISA של דם לנוגדנים IgM ו- IgG;
• תגובת שרשרת פולימראז (PCR) גירוד של הממברנה הרירית של תעלת צוואר הרחם, משטח צוואר הרחם ודפנות הנרתיק;
• תרבית חיידקים של תעלת צוואר הרחם והנרתיק הניתנים לניתוק;
• תרבית חיידקים של שתן;
• וירוריה.

חפש סמנים אקוגרפיים פרוגנוסטיים IUI:

• התבגרות מוקדמת של השליה (על פי הסיווג של פ. גרנום);
• מנוגד ללוח הבסיסי של השליה (עד 24 שבועות);
• הכללות (מוקדים) היפר-שלגיות בשליה;
• הרחבת פערים ומרכזי רווח;
• עיבוי השליה, שאינו תואם את גיל ההריון, עם אזור (גודל) תקין;
• pyeloectasia דו צדדי בעובר עם דפוס מנוגד של מערכת כוס האגן;
• הידרופיליות מוגברת (או הפחתת אקו-אגן) של רקמת המוח העוברית;
• הכללות hyperechoic במבני מוח העובר;
• ציסטות של מקלעת הצורואידים של מוח העובר;
• מיקוד היפר-אנכי בלב העובר;
• המעי ההיפר-צ'ואי.

כדי לוודא בסיכום ה- EI את קיומם של סימנים אקו-גראפיים של IUI, מספיק לזהות שלושה סמנים הנוגעים לעובר, לשלייה ולמי השפיר.

לסיכום, השימוש במונח "פלצנטיטיס" וביסוס האבחנה "זיהום תוך רחמי", המרמז על סימנים קליניים מסוימים לתהליך זיהומי ושינויים מורפולוגיים בשליה, אינם מוצדקים לחלוטין.

בהתבסס על נתוני ה- EI, יש להסיק על זיהוי סימנים אקו-גראפיים להשפעה של גורם זיהומי, המספק עילה ל:

• בדיקת מעבדה מורחבת של אישה בהריון בהיעדר איתור מוקדם של עובדת הזיהום;
• ביצוע טיפול אנטי בקטריאלי חיסוני וספציפי באישה בהריון עם נשא מבוסס.

אדמת, ניהול טרום לידתי

חשיפה עוברית לנגיף אדמת

זיהום אימהי, בין אם הוא סימפטומטי או אסימפטומטי, עלול להוביל לזיהום בעובר. אם אישה חולה עם אדמת בשליש הראשון של ההריון, העובר עלול להידבק בנגיף האדמת או לסבול מזיהום משתמע ללא השלכות קליניות; ייתכן שיש לו נזק לאיבר אחד (בדרך כלל לקוי שמיעה) או נזק לאיברים מרובים.

וריאציות של הפרעות בהתפתחות העובר

הכי שכיח

• עיכוב התפתחותי (תת תזונה לפני הלידה).
• חֵרשׁוּת.
• קטרקט, רטינופתיה.
• אי סתימה של דקטוס עורק.
• היפופלזיה ריאית (או היצרות מסתם).
• Hepatosplenomegaly.

בתדירות נמוכה יותר

• Purpura טרומבוציטופני.
• התפתחות פסיכו-מוטורית מושהית.
• דלקת קרום המוח.
• אוסטאופורוזיס של עצמות צינורות.
• קוארקטציה של אבי העורקים.
• נמק שריר הלב.

• מיקרוצפליה.
• הסתיידות של המוח.
• פגמים בספטלים של הלב.
• בַּרקִית.
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד.

גילויים מאוחרים (לאחר 3-12 חודשי חיים)

• דלקת ריאות אינטרסטיציאלית.
• פריחה כרונית דמוית אדמת.
• זיהומים חוזרים ונשנים.
• היפוגלמגלובולינמיה.
• שלשול כרוני.
• סוכרת.

תדירות המומים לפי השליש

רק זיהום ראשוני נמצא בסיכון מוגבר לעובר. מחלת אדמת בשבועות הראשונים להריון מלווה בתדירות כפולה של הפלות ספונטניות. הסיכון הגבוה ביותר למחלת אדמת מולדת נצפה בשבועות 4-8 להריון (על פי מחקרים פוטנציאליים, 50-60%), בשאר השליש הראשון להריון הוא 25-30%. בכל המקרים, מחלת אדמת מולדת לאחר 9 שבועות של הריון מלווה באובדן שמיעה, רטינופתיה והתפתחות פסיכו-מוטורית מאוחרת. חירשות ורטינופתיה מופיעים לעיתים קרובות עם אדמת לפני יום 120 (עד 17-18 שבועות). קטרקט ומחלות לב קשורים כמעט תמיד למחלה שהתפתחה לפני היום ה -60 להתפתחות (עד 9 שבועות). סיכון מסוים עשוי להיות קשור להופעת זיהום זה לפני ההתעברות או לאחר 20 שבועות של הריון.

פתוגנזה

כאשר נגוע באדמת, הנגיף מתחיל להתרבות בקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות ובבלוטות הלימפה הסמוכות. לאחר 7-10 ימים הוא נכנס לזרם הדם ומסתובב בו עד להופעת נוגדנים - בדרך כלל למשך 7 ימים נוספים. תקופת הדגירה הכוללת (מרגע המגע ועד הופעת הסימפטומים) היא 14-21 יום (בדרך כלל 16-18 יום).

שיטות אבחון

הנגיף ניתן למצוא בדם שבוע לפני הפריחה.

כותרת הנוגדנים המעכבים hemagglutinin מתחילה לעלות כאשר מופיעים תסמיני המחלה, ומגיעים לרמה מקסימלית לאחר 1-3 שבועות, לאחר מכן רמתם נותרה כמעט ללא שינוי במשך מספר שנים. נוגדנים המחייבים השלמה מצטברים לאט יותר (הרמה המקסימלית נצפתה כ- 1-2 שבועות לאחר שיא הנוגדנים המעכבים את המוגלוטינין), ונעלמים לאחר מספר שנים.

נוגדני IgM ספציפיים לאדמת מתגלים זמן קצר לאחר הפריחה, מגיעים למקסימום עד יום 30 ומפסיקים להתגלות עד יום 80. נוגדני IgG מצטברים במקביל לנוגדני IgM, אך נשארים ברמה גבוהה ללא הגבלת זמן. כותרת הנוגדנים IgM הספציפיים לאדמת עולה במהירות לאחר ההדבקה האחרונה ואינה מתגלה 4-5 שבועות לאחר הופעת המחלה; במונחים אלה, רק IgG נקבע כנוגדנים שיוריים. IgM ספציפי לאדמת הוא המדד המדויק ביותר לזיהום לאחרונה. בדיקת IgM שלילית היא בעלת ערך אבחוני מועט אלא אם כן נתמכת בבדיקות מעבדה אחרות.

טקטיקות מיילדות

מגעים רבים עם אדמת הם למעשה מגעים עם חולים הסובלים מפריחה בעור לא ספציפית עקב מחלה נגיפית. לכן, יש לוודא מגע עם אדמת על ידי בדיקה סרולוגית של המטופל לכאורה. כדי לפתור את סוגיית האפשרות להידבק באדמה אצל אישה בהריון, מתבצע אבחון סרולוגי של המחלה.

כאשר מאבחנים אדמת אצל אישה בהריון לפני 20 שבועות, רצוי ביותר להפסיק את ההריון בגלל הסיכון הגבוה לחריגות התפתחות העובר שאינן זמינות לאבחון טרום לידתי.

טקטיקות טרום לידתי

קביעת IgM ו- IgG בדם עוברי לצורך אבחנה של זיהום אודם חריף (לימפוציטים מסוג T עובריים מסוגלים לזהות ולהשבית אימהות מסוג Ig בין 16-17 שבועות להריון). חסרונה של השיטה: ייצור נמוך של אימונוגלובולינים בעובר.

בידוד הנגיף מדם העובר בתקשורת תרבית. חסרון השיטה: יעילות נמוכה של טיפוח.

סימנים אקוגרפיים לזיהום תוך רחמי אפשרי

שאלת קביעת ה- IUI היא מהקשה ביותר בתחום האבחון לפני הלידה. כל סטייה של אינדיקטורים אקווגרפיים המלווים את ההיסטוריה המדבקת של אישה בהריון היא רק אחד הביטויים להפרעות במתחם העובר-שליה. וכל אחד מהסימנים יכול להתפרש באופן מותנה רק כתוצאה מהתהליך הדלקתי.

כאשר בוחנים את בעיית IUI, יש צורך לפרש נכון תפיסה זו כעמדה אבחנתית (אבחנה) הן באבחון טרום לידתי והן בתרגול מיילדותי. אבחון ה- IUI יכול להיות הסיבה למספר אמצעים טיפוליים, כולל טיפול אנטיבקטריאלי.

עם זאת, אין לפרש את הקיצור המקובל IUI באופן חד משמעי כזיהום בעובר - ניתן להגביל את ההשפעה של גורם זיהומי לממברנות ולשליה, במיוחד מכיוון שקשה לפרש את הסימנים למצב המדבק של העובר עצמו.

בעניין זה, יש לראות במסקנה של סימני ה- EI של IUI כמתן עילה לבדיקה מיוחדת של אישה בהריון וליישום אמצעים טיפוליים מונעים.

מומלץ להחליף את ה- IUI בהשפעת גורם מדבק (VIF), כמו בפרסום המוצע.

סמן VIF הוא לא היחיד, מבודד. בהקבלה לתסמונת של מחלות מולדות, צריכים להיות לפחות שני סימנים אקו-גראפיים של VIF. יחד עם זאת, על מנת לבסס אבחנה קלינית של "השפעת גורם מדבק", יש להקפיד על שלושה מצבי קורלציה:

• סימנים אקוגרפיים של VIF אפשרי משולבים עם התמונה הקלינית המתאימה למהלך ההריון;
• בהיסטוריה הרחוקה או הקרובה יש אישור לסבירות ההדבקה;
• במונחים של הריון יותר מ- 26 שבועות, כאשר מעריכים את מחשב ה- SP, מתגלים סימנים של חוסר תפקוד שליה או אי ספיקה.

תצורות חוץ-אמבריוניות כפופות לשינויים הבולטים והבולטים ביותר ב- HIF.

הסימנים המוקדמים ביותר לזיהום בשליש הראשון של ההריון הם אקו-חמצון מוגבר ופיזור תכולה אקסו-תאית, כמו גם עיבוי דפנות שק החלמון.

הביטוי שלאחר מכן עשוי להיות עיבוי יתר של הכוריון עם נוכחות של תכלילים ציסטיים קטנים אנכוניים.

סימן שמתגלה לעתים רחוקות הוא התמקדות היפר-אקואית בקרום מי השפיר. כאשר מתגלה תופעה אקוגרפית זו, יש צורך להבדיל אותה מאזור ההתקשרות לשעבר של שק החלמון, הכפוף לחבל הטבור. סימנים נלווים להשפעה האפשרית של BVI במקרה זה עשויים להיות שינויים לא ספציפיים בכוריון, אקו-גוגניות מוגברת של תוכן אקסו-קיומי, כמו גם עלייה בגוון המיאומטריום כסימן לאיום בסיום הריון.

הגרסה הנפוצה ביותר של בלסטופתיה ב- IUI, המתבטאת בתחילת השליש השני להריון, היא היפופלזיה של חלל מי השפיר עם נוכחות של עודף שטח exocoelomic.

מהטרימסטר השני להריון, הביטויים האקוגרפיים של VIF הופכים בולטים ומובחנים יותר.

עלייה בעובי השליה, התרחבות של ה- MEP, שביניהם נקבעים אזורים של אקו-ג'וגניות מוגברת, קשורה לבצקת הוואלי הטרמינלית ולהאטה בזרימת הדם בחסימות.

המנגיומות באזור הסינוסים השוליים יכולות להיות בצורת תצורות רב-קאמריות ומיתרי מי שפיר. יחד עם זאת, מיתרי מי השפיר יכולים ליצור תמונה של תצורות נוזלי חלל מרובות חדרים, בכפוף לשליה.

הסיבה לכך היא מהירות נמוכה במיוחד ותנועה לא כיוונית של אלמנטים בדם.

האטת זרימת הדם בחסימות מובילה להיווצרות המנגיומות בגדלים שונים.

אבחון דיפרנציאלי יכול להיות קשה ותלוי בהכשרה המקצועית של הרופא. אך בשני המקרים, מקורם של תצורות אלה יכול להיות קשור ל- HIF, וניתן לפרש את נוכחותן כסמנים לתהליך הדלקתי המועבר.

בתהליך זיהומי חריף, התמונה האקוגרפית עשויה להידמות לציסטות שליה.

הסיבה לכך היא הרחבת כלי דם, שטפי דם, התקפי לב ושינויים ניווניים.

יש לציין כי ציסטות שליה יכולות להיות בעלות מראה מגוון - קווי מתאר מובחנים יותר והפחת אקו-גוניות של המבנה הפנימי. ציסטות בעלות מאפיינים אקוגרפיים דומים יכולות להתרחש עקב השפעת גורמים שאינם מדבקים.

סימן להשלמת התהליך הדלקתי הוא הופעת עובי רקמת השליה של מוקדי היפר-צ'וי מפוזרים באופן מפוזר - הסתיידות או מוקדי הסתיידות של התקפי לב בגודל של 3-5 מ"מ.

מנקודת המבט של הפתומורפולוגיה זה שגוי באופן מוחלט לזהות ממצאים אקו-גראפיים אלה עם הכללות שומניות בשליה, המופיעים לעיתים קרובות במסקנות מחקרים אקו-גראפיים של מומחים ברמת ההקרנה הראשונה.

התוצאה של המצב הדלקתי של השליה היא תמיד הצטברות ושקיעת פיברין בחסרי ה- MEP, מה שגורם לתמונה של התבגרות מוקדמת של השליה.

השעיה גסה חיובית גסה בנוזל מי השפיר - מקוניום, חלקיקים של חומר סיכה דמוי גבינה דחוס מופיעים כאשר מייצרים את ייצור האנזים הפרוטאוליטי ותפקוד הספיחה של קרומי מי השפיר.

לַחֲזוֹר