Çfarë do të thotë kërcënim për n woo. Toksoplazmoza: tiparet e infeksionit

Infeksionet intrauterine (IUI, infeksione kongjenitale, sindroma TORCH) janë një grup sëmundjesh infektive dhe inflamatore të fetusit dhe të porsalindurit, të shkaktuara nga patogjenë të ndryshëm, por që karakterizohen nga modele të zakonshme epidemiologjike dhe shpesh që kanë manifestime të ngjashme klinike. Termi "sindroma TORCH" përdoret gjithashtu për të treguar infeksionet intrauterine që manifestohen nga dita e parë e jetës. Ky term formohet nga shkronjat e para të emrave latin të infeksioneve kongjenitale të verifikuara më shpesh: T - toksoplazmoza ( Тoxoplasmosis), R - rubeola ( Rubeola), C - citomegali ( Citomegalia), H - herpes ( Herpes) dhe O - infeksione të tjera ( Tjetër) Këto të fundit përfshijnë sifilizin, listeriozën, hepatitin viral, klamidinë, infeksionin HIV, mykoplazmozën, etj. Infeksionet kongjenitale rezultojnë nga infeksioni intrauterin (antenatal ose intrapartum) i fetusit. Për më tepër, në shumicën e rasteve, burimi i infeksionit për fetusin është nëna. Në vitet e fundit, përdorimi i metodave invazive të diagnozës dhe trajtimit para lindjes (amniocenteza, shpimi i enëve të kërthizës, etj.) Dhe administrimi intrauterin i përgatitjeve të gjakut përmes enëve të kordonit të kërthizës (transfuzioni i qelizave të kuqe të gjakut tek fetusi në sëmundjen hemolitike), si dhe zgjatja e shtatzënisë në rast të këputjes parakohshme të amniocentezës infeksioni intrauterin i fetusit.

Epidemiologjia

Incidenca e vërtetë e infeksioneve kongjenitale nuk është vërtetuar ende, por sipas një numri autorësh, prevalenca e infeksionit intrauterin në popullatën njerëzore mund të arrijë 10-15%. IUI klasifikohet si një sëmundje serioze që përcakton kryesisht nivelin e vdekshmërisë foshnjore. Në të njëjtën kohë, urgjenca e problemit të IUI është jo vetëm për shkak të humbjeve të konsiderueshme perinatale dhe postnatale, por edhe për shfaqjen e shpeshtë të pasojave shëndetësore afatgjata të pafavorshme që çojnë në paaftësi tek fëmijët që kanë pësuar forma të rënda të infeksionit kongjenital.

Etiologjia dhe patogjeneza.

Burimi kryesor i infeksionit në IUI është nëna e fëmijës, nga e cila patogjeni hyn në fetus gjatë periudhës antenatale ose intrapartum. Në këtë rast, transmetimi vertikal i infeksionit mund të kryhet nga rrugët transovariale, transplacentale dhe ngjitëse në periudhën para lindjes, si dhe nga kontakti gjatë lindjes. Infeksioni para lindjes është më tipik për viruset (CMV, virusi i rubeolës, Coxsackie, etj.), Toxoplasma dhe Mycoplasma. Kontaminimi intranatal është më i zakonshëm tek bakteret dhe kërpudhat. Në të njëjtën kohë, spektri i agjentëve shkaktarë të infeksionit intrapartum është shumë më i larmishëm dhe varet nga karakteristikat e peizazhit mikrob të mukozave të kanalit të lindjes së nënës. Më shpesh gjatë kësaj periudhe, fetusi infektohet me mikroorganizma të tillë si streptokokët e grupit B, enterobacteriaceae, Escherichia coli, si dhe viruset e herpesit të thjeshtë, HIV, mykoplazma, ureaplazma, klamidia, etj. Aktualisht, njihen më shumë se 100 mikroorganizma që mund të shkaktojnë IUI. Përveç patogjenëve "klasikë" të infeksionit TORCH, efekti patogjenik në fetusin njerëzor të enteroviruseve, HIV, klamidia, mikoplazma ( Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), viruset e gripit, parainfluenza, adenovirusët, parvoviruset B16, viruset herpesë të llojeve 4 dhe 6, etj.

Me një prevalencë të lartë të infeksionit intrauterin, kërcënimi i mundshëm i transmetimit intrauterin të agjentëve infektivë nga nëna tek fëmija rritet ndjeshëm në rastet kur një grua ka një histori të rënduar somatike, obstetrike-gjinekologjike dhe infektive. Në të njëjtën kohë, rreziku i infeksionit rritet nga sëmundjet inflamatore të traktit urogjenital, një rrjedhë e pafavorshme e shtatzënisë (gestosis e rëndë, kërcënim i ndërprerjes, gjendje patologjike e pengesës uteroplacentale, sëmundje infektive). Zhvillimi i formave të dukshme të një sëmundje infektive varet kryesisht nga gjendja e të porsalindurit. Pra, rreziku i realizimit të infeksionit kongjenital rritet ndjeshëm me prematuritetin; zhvillimi i vonuar para lindjes; dëmtimi i CNS perinatale; rrjedha patologjike e periudhës intranatale ose të hershme neonatale.

Përveç kësaj, parashikimi infeksioni intrauterin varet nga mosha e shtatzënisë në të cilën ka ndodhur infeksioni, karakteristikat e patogjenit (vetitë e tij patogjene dhe imunogjene), kohëzgjatja e rrjedhës së infeksionit tek nëna (primare ose sekondare), gjendja funksionale sistemi i imunitetit nëna, integriteti i barrierës uteroplacentale, etj.

Një infeksion quhet primar nëse trupi i nënës është i infektuar me këtë patogjen për herë të parë gjatë shtatzënisë. Natyra primare e infeksionit mund të thuhet nëse antitrupat specifikë (IgM, IgG) gjenden në një pacient më parë seronegativ. Nëse procesi infektiv zhvillohet si rezultat i aktivizimit të patogjenit që më parë ishte në trup në një gjendje latente (riaktivizimi), ose për shkak të ri-infeksionit (ri-infektimit), atëherë një infeksion i tillë klasifikohet si sekondar. Më shpesh, infeksioni i fetusit dhe zhvillimi i formave të rënda të IUI shënohen në ato raste kur një grua vuan një infeksion primar gjatë shtatzënisë.

Në rastet kur ndodh infeksioni gjatë embriogjenezës, më shpesh vërehen aborte spontane ose ndodhin keqformime të rënda, të papajtueshme nga jeta. Depërtimi i patogjenit në trupin e fetusit në periudhën e hershme të fetusit çon në zhvillimin e një procesi infektiv dhe inflamator, i cili karakterizon mbizotërimin e përbërësit alternativ dhe formimin e deformimeve fibrosklerotike në organet e dëmtuara. Në të njëjtën kohë, shpesh ndodh insuficienca primare e placentës, e shoqëruar me hipoksi fetale kronike intrauterine dhe zhvillimin e IUGR simetrike. Infeksioni i fetusit në periudhën e vonë të fetusit shoqëron si dëmtimin inflamator të organeve dhe sistemeve individuale (hepatiti, karditi, meningjiti ose meningoencefaliti, chorioretinitis, dëmtimi i organeve hematopoietike me zhvillimin e trombocitopenisë, anemisë, etj.), Dhe dëmtimin e përgjithësuar. Me infeksion antenatal të fetusit, shtatzënia zakonisht përfundon në lindje të parakohshme dhe simptomat klinike të një sëmundje infektive shfaqen tashmë në lindje. Në të njëjtën kohë, me infeksionin intrapartum të fetusit, koha e zbatimit të procesit infektiv-inflamator shpesh zhvendoset nga momenti i lindjes, si rezultat i së cilës manifestimi i infeksionit intrauterin mund të ndodhë jo vetëm në javët e para të jetës, por edhe në periudhën pas lindjes. Sidoqoftë, në shumicën dërrmuese të rasteve të infeksionit intrauterin, manifestimet klinike të sëmundjes debutojnë në periudhën neonatale.

Klasifikimi.

Duke marrë parasysh faktin që trajtim efektiv infeksionet, përfshirë ato intrauterine, janë të mundshme vetëm me terapi të përshtatshme etiotropike; në neonatologjinë praktike, klasifikimi më i pranueshëm duhet të merret parasysh bazuar në parimin etiologjik. Në përputhje me ICD-10, infeksionet kongjenitale paraqiten në klasën XVI "Disa kushte që lindin në periudhën perinatale" në blloqet P35-P39 "Sëmundjet infektive specifike për periudhën perinatale".

Sëmundjet infektive specifike për periudhën perinatale (P35 - P39):

P35 Sëmundjet kongjenitale virale.

P35.0 Sindroma e rubeolës kongjenitale

P35.1 Infeksion kongjenital i citomegalovirusit

P35.2 Infeksioni kongjenital i virusit herpes simplex ( Herpes simplex).

P35.8 Infeksione të tjera kongjenitale virale

P35.9 Sëmundje kongjenitale virale, e paspecifikuar

P37.0 Tuberkulozi kongjenital

P37.1 Toksoplazmoza kongjenitale

P37.2 Listerioza neonatale (e shpërndarë)

P37.3 Malaria kongjenitale për shkak të Plasmodium falciparum

P37.4 Malaria kongjenitale të tjera

P39 Sëmundje të tjera infektive specifike për periudhën perinatale.

P39.2 Infeksioni intra-amniotik i fetusit, i pa klasifikuar diku tjetër

P39.8 Infeksion tjetër i specifikuar specifik për periudhën perinatale.

P39.9 Infeksion specifik për periudhën perinatale, i paspecifikuar

Manifestimet klinike

Nga pikëpamja praktike, këshillohet që të dallohen infeksionet, manifestimet klinike të të cilave u ngritën para lindjes së fëmijës (infeksione të lindura me të vërtetë) dhe infeksionet perinatale, manifestimet klinike të të cilave shfaqen gjatë periudhës së hershme të porsalindjes. Në këtë rast, është jashtëzakonisht e rëndësishme të kryhet një diagnozë diferenciale midis infeksionit intrauterin, i cili u zhvillua si rezultat i infeksionit intrapartum dhe infeksionit nozokomial.

Duhet të theksohet se infeksioni kongjenital i HIV karakterizohet nga një kurs i fshehtë afatgjatë dhe shfaqja e simptomave klinike është për shkak të një rënie progresive të imunitetit, e cila çon në zhvillimin e formave të rënda të sëmundjeve oportuniste.

Shtë vërtetuar se në shumicën dërrmuese të rasteve, infeksionet kongjenitale të etiologjive të ndryshme tek të porsalindurit kanë manifestime të ngjashme klinike. Simptomat më tipike të infeksioneve të tilla janë: IUGR; hepatosplenomegalia; verdhëz; ekzantema; çrregullime të frymëmarrjes; pamjaftueshmëri kardiovaskulare; çrregullime të rënda neurologjike; trombocitopeni, anemi dhe hiperbilirubinemi që nga ditët e para të jetës.

Përpjekjet për të vendosur etiologjinë e infeksionit kongjenital vetëm në bazë të simptomave klinike janë rrallë të suksesshme. Krahasimi i shenjave klinike të sifilizit kongjenital, toksoplazmozës, citomegalisë dhe rubeolës jepet në Tabelën. 6

Tabela 6

Shenjat klinike të infeksionit TORCH të fetusit dhe të porsalindurit

Shenjat	Sifilizi kongjenital	Toksoplazmoza (e gjeneralizuar)		Sindroma e rubeolës
Trombocitopeni
Hepatomegali
Splenomegali
Korioretinit
Kalcifikimet intrakraniale
Edemë e gjeneralizuar
Shenja të tjera	Lezione mukokutane, periostiti, fishkëllima, reagime serologjike pozitive	Konvulsione, mikrocefali, hidrocefali, limfadenopati	Pneumoni; qelizat me përfshirje të citomegalovirusit në urinë	Katarakti, glaukoma, dëmtimi i zemrës, shurdhimi, mikrocefalia, hidrocefalusi, dëmtimi i kockave

0 - tipari nuk përmendet; + - shenja është e pranishme në 1-25% të rasteve; ++ - shenja është e pranishme në 26-50% të rasteve; +++ - shenja është e pranishme në 51–75% të rasteve.

Diagnostifikimi laboratorik

Uniformiteti manifestimet klinike infeksionet kongjenitale justifikojnë nevojën për përdorim në kohë të metodave laboratorike për krijimin e etiologjisë së IUI. Në të njëjtën kohë, ekzaminimi i të porsalindurve dhe fëmijëve në muajt e parë të jetës duhet të përfshijë metoda që synojnë identifikimin e agjentit shkaktar të sëmundjes, gjenomën e saj ose Ar (metodat diagnostike "të drejtpërdrejta") dhe zbulimin e shënuesve të një përgjigje specifike imune (metodat diagnostike "indirekte"). Metodat diagnostike "direkte" përfshijnë metodat biologjike virologjike, bakteriologjike dhe molekulare (PCR, hibridizimi i ADN-së) dhe imunofluoreshenca. Nga metodat diagnostike "indirekte" (në praktikë, ato zakonisht quhen serologjike), ELISA është më e përdorura, me ndihmën e së cilës antitrupat specifikë ndaj Ag të patogjenit përcaktohen në serumin e gjakut të fëmijës. Për të marrë rezultate të besueshme të një ekzaminimi serologjik dhe për të interpretuar në mënyrë adekuate këto të dhëna, duhet të respektohen disa rregulla:

Ekzaminimi serologjik duhet të kryhet para administrimit të produkteve të gjakut (plazma, imunoglobulinat, etj.);

Ekzaminimi serologjik i të porsalindurve dhe fëmijëve në muajt e parë të jetës duhet të kryhet me ekzaminim të njëkohshëm serologjik të nënave (për të sqaruar origjinën e AT: "amtare" ose "vetanake");

Ekzaminimi serologjik duhet të kryhet me metodën e "serive të çiftëzuara" me një interval prej 2-3 javësh. Në këtë rast, studimi duhet të kryhet duke përdorur të njëjtën metodologji në të njëjtin laborator. Veçanërisht duhet të theksohet se në rastet kur përgatitjet e gjakut (imunoglobulina, plazma, etj.) Iu administruan fëmijës pas ekzaminimit fillestar serologjik, studimi i "serive të çiftëzuara" nuk kryhet;

Vlerësimi i rezultateve të studimeve serologjike kryhet duke marrë parasysh karakteristikat e mundshme të natyrës dhe fazës së përgjigjes imune.

Duhet të theksohet veçanërisht se serokonvertimi (shfaqja e antitrupave specifik në një pacient më parë seronegativ ose një rritje e antitrupave në dinamikë), si rregull, ndodh më vonë sesa fillimi i manifestimeve klinike të infeksionit.

Kështu, në prani të të dhënave klinike dhe anamnestike që tregojnë gjasat e IUI tek një i porsalindur, sëmundja duhet të verifikohet duke përdorur një sërë metodash të drejtpërdrejta dhe indirekte të kërkimit. Në neonatologjinë praktike, identifikimi i patogjenit mund të kryhet me ndonjë nga metodat në dispozicion. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se asnjë metodë laboratorike për vendosjen e etiologjisë së IUI nuk ka ndjeshmëri dhe specifikë absolute. Përveç kësaj, kushtet për mbledhjen, ruajtjen dhe transportimin e materialit biologjik ndikojnë ndjeshëm në përmbajtjen e informacionit klinik të studimeve laboratorike, të cilat mund të jenë shkaku i rezultateve false-pozitive dhe false-negative, prandaj, të gjitha dispozitat rregullatore për kryerjen e testeve diagnostike duhet të respektohen në mënyrë rigoroze. Në përgjithësi, "standardi i artë" i verifikimit laboratorik të IUI duhet të konsiderohet si një kompleks që përfshin përdorimin e detyrueshëm të metodave diagnostike "të drejtpërdrejta" dhe "indirekte".

Kohët e fundit, PCR po përdoret gjithnjë e më shumë për të identifikuar patogjenin në materialin biologjik. Materiali mund të jetë çdo mjedis biologjik i trupit (gjaku i kordonit të kërthizës, pështymë, urinë, lavazh i trakesë, orofaringut, njolla nga konjuktiva, nga uretra, etj.). Nëse etiologjia e sëmundjes shoqërohet me agjentë viralë, zbulimi i patogjenit në gjak ose CSF (me dëmtim të sistemit nervor qendror) konsiderohet kriter për periudhën aktive të IUI. Nëse gjenoma e virusit gjendet në qelizat e mediave të tjera biologjike, është shumë e vështirë të përcaktohet pa dyshim periudha e sëmundjes. Për shkak të ndjeshmërisë së lartë të PCR ndaj pranisë së gjenomit të mikroorganizmave, në rast të shkeljes së rregullave për marrjen e mostrave nga materiali biologjik, ekziston një probabilitet i lartë i një rezultati të rremë pozitiv për shkak të kontaminimit të mostrës me mikroorganizma. mjedisi... Për të përjashtuar interpretimin e pasaktë klinik të të dhënave laboratorike të marra me metodën PCR, në vitet e fundit, për qëllime të diagnozës klinike, është rekomanduar që të përdoren variante gjysmë-sasiore dhe sasiore të kësaj metode.

Zbulimi i IgM specifik në gjakun e kërthizës dhe në gjakun e një fëmije gjatë javëve të para të jetës është një nga kritere të rëndësishme VUI Konfirmimi i periudhës aktive të infeksionit kongjenital është gjithashtu identifikimi i antitrupave specifikë të avidit të ulët IgG me një rritje të titrave të tyre me kalimin e kohës. Në këtë rast, është e nevojshme të krahasohen të dhënat e marra me rezultatet e një ekzaminimi paralel serologjik të nënës. Duhet të mbahet mend se zbulimi i IgM specifik ose një rritje e titrit të antitrupave të pasionuar në gjakun e kordonit të kërthizës tregon kontaktin intrauterin të fetusit me mikroorganizmin përkatës, por nuk dëshmon se ky mikroorganizëm është shkaku i një sëmundje infektive. Me fjalë të tjera, në bazë të rezultatit të hulumtimit, është e mundur të pohohet vetëm për infeksionin intrauterin të fetusit, por jo domosdoshmërisht për sëmundjen infektive intrauterine.

Për të sqaruar fazën dhe ashpërsinë e procesit infektiv, tregohet një studim serologjik nga ELISA me një përcaktim sasior të antitrupave specifikë të klasave IgM dhe IgG dhe një vlerësim të nivelit të tyre të aviditetit. Aviditeti është një koncept që karakterizon shpejtësinë dhe forcën e lidhjes së Ag me AT, shenjë indirekte aktiviteti funksional i AT. Në periudhën akute të infeksionit, së pari formohen antitrupa specifikë anti-IgM, pastaj antitrupa specifikë të ulët të zjarrtë anti-IgG. Kështu, ato mund të konsiderohen një shënues i periudhës aktive të sëmundjes. Ndërsa ashpërsia e procesit qetësohet, aviditeti i antitrupave ndaj IgG rritet, shfaqen imunoglobulina shumë të zjarrta, të cilat pothuajse plotësisht zëvendësojnë sintezën e IgM. Kështu, IgM dhe IgG të ulët të zjarrtë luajnë rolin e shënjuesve serologjikë të fazës akute të procesit infektiv. Disa autorë gjithashtu tregojnë aftësinë e patogjenëve të grupit TORCH për të shtypur përgjigjen imune të fetusit dhe të porsalindurit, e cila zvogëlon vlerën diagnostike të metodave të hulumtimit serologjik. Zbulimi i izoluar i antitrupave të klasës IgG në serumin e gjakut të një të porsalinduri pa specifikuar indeksin e aviditetit dhe pa krahasuar atë me titrat e nënave nuk lejon interpretimin e qartë të të dhënave të marra, pasi antitrupat mund të jenë me origjinë nga nëna (duke hyrë në fetus përmes transferimit të tyre transplacentar). Vetëm me një krahasim dinamik (me një interval prej 14-21 ditësh) të niveleve të antitrupave specifikë ndaj IgG të të porsalindurit dhe nënës mund të gjykohet natyra e tyre. Nëse titrat e antitrupave specifikë anti-IgG në një fëmijë në lindje janë të barabartë me titrat e nënave, dhe pas ekzaminimit të përsëritur, vërehet ulja e tyre, atëherë ka shumë të ngjarë që ato të jenë me origjinë nga nëna.

Infeksioni i citomegalovirusit

Në rreth 50% të rasteve, infeksioni fetal ndodh nga një nënë me CMVI primare, dhe në 10% të rasteve po flasim për një rikthim ose përkeqësim të infeksionit tek nëna gjatë shtatzënisë. Komplikimet e rënda neurologjike te fëmijët janë të mundshme vetëm me CMVI primar në nënë. CMVI i fituar gjatë lindjes, ushqyerjes me gji, pas transfuzionit të produkteve të gjakut dhe përbërësve të gjakut nuk çon në çrregullime të rënda neurologjike tek fëmija. Mundësia që infeksioni primar i një gruaje të ndjeshme ndaj CMVI të ndodhë gjatë një shtatëzanie të caktuar është më pak se 1 në 100. Nëse një grua shtatzënë ende sëmuret me CMVI primar, atëherë në çdo rast të dytë, fetusi infektohet. Nëse një i porsalindur ka CMVI të lindur, probabiliteti i ndërlikimeve neurologjike është 1:14. Rreziku mesatar i serokonvertimit në CMV gjatë shtatzënisë është 2–2,5%. Infeksioni primar i një gruaje shtatzënë çon në transmetimin (transmetimin) e virusit tek fetusi në rreth 40-50% të rasteve. Probabiliteti i infeksionit kongjenital tek fëmijët nga nënat seropozitive nuk është më shumë se 0.2-1.5%. Incidenca e vlerësuar e CMVI kongjenitale klinikisht e rëndësishme në periudhën e hershme neonatale është 2: 1000.

Manifestimet klinike

Në shumicën e rasteve, infeksioni është asimptomatik. Manifestimet e vona të CMVI (shurdhim shqisor, vështirësi në të nxënë, mosfunksionim minimal cerebral) zhvillohen në 10-15% të rasteve të infeksionit klinikisht të pashprehur.

Sindroma kongjenitale CMVI (citomegalia, sëmundja e përfshirjes) është e rrallë. Kjo sindromë karakterizohet nga pesha e ulët e lindjes, skuqja hemorragjike, trombocitopenia, anemia, verdhëzat, hepatosplenomegalia, mikrocefalia dhe kororioretiniti. Kombinimi i peshës së ulët të lindjes me hepatosplenomegalinë dhe verdhëzën e vazhdueshme konsiderohet si një kompleks simptomash më i përhapur i zbuluar tek të sapolindurit me CMVI.

Infeksioni intranatal ose postnatal zakonisht çon në infeksion latent, i cili manifestohet klinikisht me një rënie të imunitetit. Periudha e inkubacionit është 3 javë ose më shumë. Pas skadimit këtë periudhë një i porsalindur mund të përjetojë hepatosplenomegali, limfadenopati dhe pneumoni. Një test klinik i gjakut zbulon limfocitet atipike. Pneumonia e rëndë intersticiale ose CMVI nga transfuzioni i gjakut mund të jetë fatale në foshnjat e parakohshme.

Diagnostifikimi

Tek fëmijët e infektuar para lindjes, CMV ekskretohet me titra të lartë në urinë dhe pështymë, gjë që e bën të lehtë dhe të shpejtë zbulimin e sëmundjes duke përdorur hulumtime virologjike. Për të zbuluar virusin, është e nevojshme të mblidhni pështymën në një enë me një mjedis të kulturës. Urina dhe lëngjet e tjera biologjike dërgohen në laborator në akull (në një temperaturë prej 0–4 ° C). Ngrirja e materialit të mbledhur çon në inaktivizimin e virusit. Përcaktimi i IgM specifik në CMV specifik në serumin e kërthizës dhe gjakut periferik të një të porsalinduri duke përdorur ELISA është gjithashtu me vlerë diagnostike. Grimcat e virusit mund të zbulohen me anë të mikroskopisë elektronike të pështymës, sedimentit të urinës ose biopsisë së mëlçisë. Në një studim citologjik të sedimentit të urinës ose indit të mëlçisë, në disa raste, është e mundur të identifikohen qelizat gjigande tipike me përfshirje ("syri i bufit"). PCR përdoret për të zbuluar ADN-në e virusit. Prania e titrave të lartë të qëndrueshëm të antitrupave specifikë anti-citomegalovirus të klasës IgG në moshën 6-12 javë në mënyrë retrospektive konfirmon diagnozën e CMVI kongjenitale. Për të përcaktuar ashpërsinë e CMVI, është e nevojshme të kryhen studime shtesë diagnostike, duke përfshirë NSH, rrezet X të kafkës ose CT (për të zbuluar kalcifikimet intrakraniale), rrezet X të eshtrave tuba gjoksin, studimi biokimik i funksionit të mëlçisë.

Trajtimi dhe parandalimi

Në vitet e fundit, ganciclovir është përdorur me sukses për trajtimin e formave të rënda të CMVI kongjenitale në një numër vendesh. Sidoqoftë, për shkak të mungesës së lejes së regjistrimit nga Komiteti Farmaceutik i Federatës Ruse për përdorimin e këtij ilaçi tek fëmijët e vegjël, kimioterapia specifike antivirale për CMVI kongjenitale nuk përdoret në vendin tonë. Për të zvogëluar vireminë, mund të përdoren përgatitje të imunoglobulinës intravenoze (imunoglobulina specifike anti-citomegalovirus ose polivalent). Në këtë rast, regjimi i dozimit të imunoglobulinës specifike anti-citomegalovirus për administrim intravenoz (NeoCytotect) është 1 ml / kg (100 IU / kg) me një interval prej 48 orësh. Gjatë 10 minutave të para të administrimit, shkalla e infuzionit nuk duhet të kalojë 0,08 ml / (kgxh). Në mungesë të manifestimeve klinike të anafilaksisë, shkalla e administrimit rritet gradualisht në 0.8 ml / (kgxh). Frekuenca e administrimit në këtë rast varet nga dinamika e regresionit të manifestimeve klinike të infeksionit dhe zakonisht është të paktën 3-5 infuzione. Aktualisht, po kryhen studime për të vlerësuar efektivitetin klinik të trajtimit të CMVI kongjenitale me ilaçe alfa-interferon. Për shkak të mungesës së të dhënave për studimet krahasuese shumëqendrore, rekomandimet për përdorimin e përgatitjes shtëpiake të interferon alfa-2 për trajtimin e sëmundjes duhet të konsiderohen si paraprake, dhe vetë trajtimi si një ndihmës.

Meqenëse shurdhimi mund të zhvillohet në CMVI kongjenitale neonatale, tregohet studimi i gjendjes së organit të dëgjimit tek fëmijët e sëmurë me metodën e potencialeve të evokuara të dëgjimit. Fëmijët me CMVI kongjenitale mund të jenë burim i infeksionit për të tjerët. Nuk rekomandohet të lejohen gratë shtatzëna të kujdesen për fëmijët e sëmurë. Një vaksinë e gjallë antivirale aktualisht është duke u zhvilluar.

Infeksioni herpetik

Dy serotipë të virusit herpes simplex luajnë një rol në zhvillimin e herpesit neonatal. Të sapolindurit kanë sëmundje të rëndë të përgjithësuar me niveli i lartë vdekshmëria shkaktohet më shpesh nga virusi herpes simplex tip 2. Sidoqoftë, encefaliti herpetik i izoluar më shpesh shkaktohet nga virusi herpes simplex i tipit 1. Rreziku i infeksionit nga herpesi tek një fëmijë gjatë lindjes vaginale kanali i lindjes nënat me infeksion primar gjenital është 33-50%. Rreziku për një fëmijë të lindur nga një nënë që hedh virusin herpes simplex si rezultat i një infeksioni të riaktivizuar është shumë më i ulët - deri në 5%. Infeksioni transplacentar, që çon në abort spontan ose keqformime kongjenitale, është i rrallë. Më shpesh, infeksioni ndodh gjatë lindjes përmes kontaktit me sekrecione nga trakti gjenital i nënës. Në këtë drejtim, shfaqja ose përkeqësimi i herpesit gjenital në nënën në muajin e kaluar shtatzënia Në këtë rast, infeksioni nga rruga ngjitëse është i mundur me derdhje të parakohshme. lëngu amniotik... Transmetimi gjithashtu ndodh kur cenohet integriteti lëkurës fetusi Operacioni prerje çezariane, kryer jo më vonë se 4 orë pas këputjes së membranave amniotike, zvogëlon rrezikun e sëmundjes së një të porsalinduri me 10 herë. Incidenca e IUI e shkaktuar nga virusi herpes simplex tipet 1 dhe 2 është e panjohur. Incidenca e vlerësuar në Rusi është 1 rast për 2000-3000 lindje të gjalla.

Manifestimet klinike

Infeksioni asimptomatik është i rrallë. Lezionet herpetike lokalizohen ose përgjithësohen. Midis formave të lokalizuara, dallohen lezione herpetike të lëkurës ose syve. Infeksioni i përgjithësuar manifestohet me shenja karakteristike të sepsës. Lezioni i izoluar i sistemit nervor qendror (meningoencefaliti herpetik) vazhdon me ethe, letargji, oreks i dobët, hipoglikemia, sindroma e koagulimit intravaskular e shpërndarë ose një sindromë e rritjes së ngacmueshmërisë neuro-refleks, e ndjekur nga konvulsione të vështira për t’u ndalur. Një simptomë e rëndësishme e sëmundjes janë elementet tipike vezikulare, të cilat zbulohen gjatë ekzaminimit të lëkurës dhe mukozave të zgavrës me gojë.

Metodat diagnostike

Metodat e mëposhtme përdoren për të zbuluar infeksionin nga herpesi:

Skrapimi i mureve të fshikëzave, zonave të dëmtuara të lëkurës dhe mukozave shqyrtohet duke përdorur mikroskopinë (qelizat gjigande multinukleare zbulohen në njollën Tzank) ose nga një metodë e drejtpërdrejtë e imunofluoreshencës për të zbuluar Ar të virusit herpes simplex;

Ekzaminimi i gjakut, CSF, përmbajtjes së fshikëzave, si dhe shpifjeve nga fyti dhe sytë;

Ekzaminimi i nënës për praninë e lezioneve vaginale, cervikale ose të tjera herpetike (kulturat duhet të kryhen edhe në mungesë të një pamje klinike);

Kur një infeksion i përgjithësuar i një etiologjie të paqartë zhvillohet në një të porsalindur, kur nuk ka efekt të terapisë me antibiotikë të synuar, kërkohet një diagnozë diferenciale midis sepsës dhe infeksionit të përgjithësuar të herpesit.

Përcaktimi i përmbajtjes së antitrupave antiherpetikë nënë nuk ka vlerë diagnostike dhe prognostike në përcaktimin e rrezikut të infeksionit tek një i porsalindur.

Trajtimi dhe parandalimi

Metoda më efektive për parandalimin e infeksionit nga herpesi tek të porsalindurit, nënat e të cilëve kanë Tremujori III shtatzënia zbuloi herpes gjenital, ata e konsiderojnë lindjen me prerje cezariane deri në këputjen e membranave amniotike. Në rast të një këputje të parakohshme të membranave amniotike, ky operacion është efektiv nëse kryhet jo më vonë se 4 orë pasi lëngu amniotik të rrjedh jashtë. Një fëmijë me çfarëdo forme të infeksionit nga herpesi ose që dyshohet se ka herpes duhet të izolohet nga të porsalindurit e tjerë.

Duke pasur parasysh pasojat e rënda të infeksionit nga herpesi, në të gjitha rastet e dyshimit për herpes neonatal, si dhe rreziku i lartë zhvillimi i tij në një të porsalindur (lindja përmes kanalit vaginal të lindjes së një gruaje me herpes gjenital zbuluar gjatë lindjes ose disa javë më parë) ka një arsye për fillimin e terapisë antivirale me aciklovir. Për të gjitha format klinike të infeksionit herpes në një të porsalindur, duke përfshirë dëmtimet e izoluara të lëkurës, terapia antivirale me aciklovir tregohet në i detyrueshëm... Doza e ilaçit dhe kohëzgjatja e trajtimit varet nga forma klinike e sëmundjes, si dhe (në raste të dyshimta) nga rezultatet e ekzaminimit laboratorik dhe instrumental të fëmijës.

Sipas rekomandimeve të Shoqatës Ruse të Specialistëve në Mjekësinë Perinatale (2002), për lezione të izoluara të lëkurës, acikloviri përdoret në një dozë prej 45 mg / (kgx ditë), i ndarë në 3 injeksione (15 mg / kg çdo 8 orë) si një infuzion i ngadaltë për 10-14 ditë ... Studimet shumëqendrore të kryera në vitet e fundit provojnë mundësinë e përdorimit të së njëjtës dozë për herpesin e lokalizuar si për formën e përgjithësuar. Në formën e përgjithësuar, dëmtimet herpetike të sistemit nervor qendror ose herpesit oftalmik, doza e aciklovirit rritet në 60 mg / (kgx ditë) (20 mg / kg çdo 8 orë). Kohëzgjatja e trajtimit është 14–21 ditë. Për herpesin oftalmik, këshillohet të përdorni një vaj të syrit që përmban aciklovir njëkohësisht me administrimin parenteral.

Toksoplazmoza

Manifestimet klinike

Triada klasike në formën e hidrocefalusit, koreoretinitit dhe kalcifikimeve intrakraniale është e mundur tek të sapolindurit e infektuar në tremujorin e parë të shtatzënisë. Disa të sapolindur zhvillojnë një pamje klinike të sepsës. Të sapolindurit e infektuar në fund të shtatzënisë zakonisht nuk tregojnë shenja klinike të sëmundjes gjatë lindjes.

Diagnostifikimi

Për të bërë një diagnozë, përdoren metodat e mëposhtme të ekzaminimit serologjik:

ELISA është një test lehtësisht i disponueshëm dhe më i përdorur zakonisht;

Metoda ELISA zbulon IgM specifike, antitrupa të hershëm në fazën akute të infeksionit. Teknika përdoret rrallë për shkak të kompleksitetit të saj teknik, përveç kësaj, në disa të sapolindur të infektuar intrauterine, vërehet një mungesë e antitrupave anti-IgM.

Trajtimi

Skema e përdorimit të barnave në cikle provoi vetveten: pirimetaminë - 5 ditë, sulfanilamide - 7 ditë. 3 cikle kryhen në intervale prej 7-14 ditësh. Një kurs i tillë i terapisë sipas indikacioneve ( formë kronike në rast të mungesës së imunitetit, përkeqësimi i chorioretinitis, etj.) përsëritet pas 1-2 muajsh; nëse sulfonamidet janë intolerante, terapia me pirimetaminë në kombinim me klindamicinën në 10-40 mg / (kgx ditë) në 3 injeksione është e mundur.

Infeksioni klamidial

Manifestimet klinike.

Në rrjedhën akute të klamidisë intrauterine, është e mundur të zhvillohet konjuktiviti, pneumonia, bronkiti, nazofaringiti, otiti media, sepsa, meningoencefaliti, uretriti, cerviciti, vulvovaginiti, enterokoliti, artriti reaktiv, karditi. Me rëndësi më të madhe në patologjinë e të porsalindurve të infektuar me klamidia janë oftalmoklamidia dhe pneumonia klamidiale.

Me një infeksion të fjetur të fshehtë, nuk ka shumëzim të vazhdueshëm të patogjenit, por fillon në kushtet e një mbrojtje të imunizuar të reduktuar, e cila mund të çojë në shfaqjen e simptomave të sëmundjes pas disa ditësh dhe javësh të jetës. Kursi i fshehtë i infeksionit klamidial në një fëmijë nuk përjashton mundësinë e riprodhimit të klamidisë në qelizat dhe indet e sistemit nervor qendror dhe ekstranuralisht, gjë që mund të rezultojë në zhvillimin e sindromës asthenovegjetative, çrregullimeve konvulsive dhe likorodinamike. Diagnostikimi i vonë dhe mungesa e terapisë së hershme specifike çon në zhvillimin e formave kronike të sëmundjes. Formimi i një infeksioni të fshehtë ose të vazhdueshëm kontribuon në zhvillimin e mungesës së imunitetit sekondar dhe sëmundjeve autoimune. Karakteristikë e klamidisë është mungesa e shenjave patognomonike dhe simptomave klinike jospecifike në periudhën neonatale. Infeksioni klamidial komplikon adaptimin e të porsalindurve dhe manifestohet si çrregullime neurologjike, çrregullime të frymëmarrjes, sindroma edematoze dhe hemorragjike, oftalmopati, verdhëz e zgjatur dhe e rëndë, humbje e vonuar dhe rivendosje e peshës trupore pas lindjes. Ndonjëherë klamidia diagnostikohet me hipoksi intrauterine dhe trauma të lindjes. Më të zakonshmet janë çrregullimet cerebrale. Tashmë në orët e para të jetës, çrregullimet neurologjike shfaqen në formën e sindromave të ngacmueshmërisë ose frenimit të neuro-refleksit të sistemit nervor qendror. Çrregullimet neurologjike në shumicën e rasteve janë të vazhdueshme. Rritja e ankthit, çrregullimi i gjumit, reagimi i rritur, ndryshimi toni i muskujve, shtypja e reflekseve fiziologjike, dridhja e ekstremiteteve. Fëmijët janë të prirur për ftohje ose mbinxehje të shpejtë, cianoza lokale dhe mermerzimi i lëkurës vazhdojnë për një kohë të gjatë.

Trajtimi

Studimi i karakteristikave mikrobiologjike të klamidisë (me një cikël zhvillimi brendaqelizor) shpjegon joefektivitetin e antibiotikëve beta-lactam dhe përcakton përdorimin e ilaçeve antibakteriale që mund të depërtojnë dhe grumbullohen në qelizat e prekura dhe hapësirat ndërqelizore. Këto veti zotërohen nga makrolidet, tetraciklinat fluorokinolone, të cilat janë mjetet e terapisë çrrënjosëse për infeksionin klamidial.

Makrolidet kanë rëndësi parësore klinike në lidhje me kokët gram-pozitivë dhe patogjenët intraqelizorë, duke siguruar një efekt bakteriostatik. Sot ata janë grupi i vetëm i antibiotikëve, rezistenca e vërtetë ndaj së cilës praktikisht nuk ndodh në klamidia patogjene për njerëzit. Tre grupe makrolidesh përdoren më gjerësisht:

Grupi I - 14-anëtarësh (eritromicina, klaritromicina, roksitromicina);

Grupi II - 15-anëtarësh (azitromicina);

Grupi III - 16-anëtarësh (josamycin, spiramycin, midecamycin).

Një nga barnat imunomoduluese është Genferon-Drita - një përgatitje e kombinuar, veprimi i së cilës është për shkak të përbërësve që përbëjnë përbërjen e tij. Ka një efekt lokal dhe sistemik.

Përgatitja Genferon-Light përmban interferon recombinant njerëzor alfa-2b, të prodhuar nga një farë e bakterit Escherichia coli, në të cilën gjeni alfa-2b interferon njerëzor është inxhinieruar gjenetikisht.

Taurina kontribuon në normalizimin e proceseve metabolike dhe rigjenerimin e indeve, ka një efekt stabilizues dhe imunomodulues të membranës. Si një antioksidant i fuqishëm, taurina ndërvepron drejtpërdrejt me format aktive oksigjeni, akumulimi i tepërt i të cilit kontribuon në zhvillimin e proceseve patologjike. Taurina ndihmon në ruajtjen e aktivitetit biologjik të interferonit, duke rritur efektin terapeutik të barit.

Me administrimin rektal të ilaçit, vihet re një biodisponibilitet i lartë (më shumë se 80%) i interferonit, në lidhje me të cilin arrihen efektet imunomoduluese sistemike lokale dhe të theksuara; me përdorim intravaginal për shkak të përqendrimit të lartë në fokusin e infeksionit dhe fiksimit në qelizat e mukozës, arrihet një efekt i theksuar lokal antiviral, antiproliferativ dhe antibakterial, ndërsa efekti sistemik është për shkak të aftësisë së ulët thithëse të orëve pas administrimit të ilaçit. Rruga kryesore e administrimit të β-interferonit është katabolizmi renal. Gjysmë-jeta është 12 orë, gjë që kërkon përdorimin e ilaçit 2 herë në ditë.

Genferon-Light përshkruhet 1 supozitor 2 herë në ditë pas 12 orësh. Kursi i trajtimit është 5 ditë, nëse është e nevojshme, shtoni terapi etiotropike (antibiotikë dhe / ose agjentë simptomatik).

5. F CHMIJT PREMATUR T NEW Porsalindur: TIPARET ANATOMO-FIZIOLOGJIKE, HATCHING, USHQIMI

Lindja e parakohshme (lindja e një fëmije të parakohshëm) është një lindje që ndodh para 37 javëve të plota të shtatzënisë. Mosha e shtatzënisë (mosha e shtatzënisë) numërohet në mënyrë konvencionale nga dita e parë e ciklit të fundit menstrual. Mund të përdoret termi "moshë postkonceptuale" - mosha totale e vlerësuar (dmth. Shtatzënë plus pas lindjes) e fëmijës së parakohshme në javë që nga fillimi i ciklit të fundit menstrual të nënës. Institucionet e kujdesit shëndetësor duhet të regjistrojnë të gjithë fëmijët e lindur të gjallë dhe të vdekur, të cilët kanë një peshë lindjeje prej 500 g ose më shumë, një gjatësi prej 25 cm ose më shumë, me një periudhë shtatzënie prej 22 javësh. dhe me shume. Sidoqoftë, si më parë, statistikat shtetërore të të lindurve gjallë marrin parasysh vetëm fëmijët nga 28 javë. shtatzënia dhe më shumë (pesha e trupit 1000 g ose më shumë, gjatësia 35 cm ose më shumë). Nga ata që kanë lindur të gjallë me një peshë trupore 500-999 g, vetëm ata të sapolindur që kanë jetuar 168 orë (7 ditë) janë subjekt i regjistrimit në zyrën e gjendjes civile.

Sipas urdhrit të Ministrisë së Shëndetësisë të Rusisë Nr. 318 të datës 12/04/92, rekomandohet terminologjia e mëposhtme: të gjithë fëmijët me peshë trupore<2500 г - это новорожденные с малой массой.

Midis tyre ka grupe:

2500 - 1500 g - fëmijë me peshë të ulët (LBW);

1500-1000 g me peshë shumë të ulët trupore (VLBW);

1000 g - me peshë jashtëzakonisht të ulët trupore (ELBW).

Në klasifikimin ndërkombëtar të rishikimit të sëmundjeve X, të miratuar në Asamblenë e 43-të Botërore të Shëndetit (1993), ka tituj që pasqyrojnë çrregullime të lidhura me kohëzgjatjen e shtatzënisë dhe rritjen e fetusit:

P05 Rritja e ngadaltë dhe kequshqyerja e fetusit;

P07 Çrregullime të shoqëruara me shtatzëni të shkurtuar dhe peshë të ulët të lindjes.

Pesha e trupit nuk mund të jetë kriteri kryesor për prematuritetin, sepse në mesin e fëmijëve që peshojnë më pak se 2500 g, rreth 30% janë foshnje me kohë të plotë (me IUGR).

Bazuar në të dhënat për peshën dhe gjatësinë e trupit, si dhe perimetrin e kokës, kategoritë e mëposhtme të të porsalindurve dallohen:

mosha e vogël deri në shtatzëni ("e vogël për datën") - fëmijët me rritje intrauterine dhe vonesë në zhvillim (IUGR);

e përshtatshme për moshën e shtatzënisë;

i madh nga mosha e shtatzënisë.

Tabela 6

Klasifikimi i fëmijëve sipas shkallës së parakohshme në varësi të moshës së shtatzënisë

Aktualisht, kur vendoset diagnoza "i porsalindur i parakohshëm", mosha e shtatzënisë e porsalindur tregohet në javë në të cilat ka ndodhur lindja (mosha gestacionale e porsalindur). Kjo konkretizon situatën themelore, ju lejon të jepni një vlerësim të saktë të foshnjës së parakohshme dhe të zgjidhni taktikat e menaxhimit të tij (shembull i një diagnoze: i porsalinduri i parakohshëm - 28 javë).

Shkaqet e abortit.

Edhe pas një lindje plotësisht të suksesshme, gjendja e foshnjës gjatë javëve të para të jetës mund të përkeqësohet ndjeshëm. Apati, letargji, regurgitim i vazhdueshëm, mungesë oreksi, probleme me peshën - kjo është një listë e përafërt e simptomave paralajmëruese që manifestohen më shpesh nga infeksionet tek të porsalindurit.

Infeksioni intrauterin tek të porsalindurit

Në trupin e femrës në faza të ndryshme të jetës, agjentët shkaktarë të sëmundjeve të ndryshme, përfshirë infeksionet gjenitale, mund të banojnë. Kjo është veçanërisht e vërtetë për punonjësit e industrive të rrezikshme dhe pronarët e patologjive kronike. Nëse infeksioni ka sulmuar një grua gjatë shtatzënisë, ekziston një rrezik i lartë i transmetimit tek fëmija në fazën e jetës së tij intrauterine. Rrjedha e përbashkët e gjakut me nënën, gëlltitja e lëngut amniotik janë mënyra të mundshme të infeksionit. Përveç kësaj, infeksioni shpesh ndodh drejtpërdrejt gjatë kalimit të foshnjës përmes kanalit të lindjes.

Infeksionet virale provokojnë sëmundje të tilla si herpesi, rubeola, citomegalia, gripi. Nga patogjenët bakterialë njihen klamidia, treponema, streptokoku, E. coli etj. Edhe kërpudhat dhe protozoat mund të bëhen shkak i infeksionit intrauterin tek një foshnje e porsalindur.

Infeksioni i citomegalovirusit tek të porsalindurit

Infeksioni i citomegalovirusit tek të porsalindurit konsiderohet relativisht i padëmshëm, ai rrallë provokon patologji në zhvillim, prandaj, ilaçet për trajtimin e tij përshkruhen në situata të jashtëzakonshme. Për nënën e ardhshme, zhvillimi i citomegalisë nuk ndodh aspak. Sidoqoftë, vetë prania e citomegalovirusit në trupin e një gruaje shtatzënë provokon një dobësim të mbrojtjes, si rezultat, sistemi imunitar nuk mund të mbrojë siç duhet gruan dhe foshnjën.

Virusi herpes është një i afërm i ngushtë i citomegalovirusit, por aktiviteti i tij është shumë më shkatërrues. Nëse zbulohet një infeksion herpes në lëngun amniotik, gruaja shtatzënë dërgohet për një seksion cezarian të planifikuar. Nëse patogjeni i herpesit megjithatë sulmon fëmijën, ai do të ketë nevojë për terapi të përshtatshme, qëllimi i së cilës është të minimizojë efektet negative të infeksionit në sistemin nervor.

Infeksioni stafilokoksik tek të porsalindurit

Stafilokokët jetojnë krah për krah me njerëzit: ato mund të gjenden në qumësht dhe derivate, në sendet shtëpiake, bimët dhe thjesht në ajër. Nga e gjithë familja e Staphylococcaceae, vetëm tre specie janë provokatorë të sëmundjeve infektive.

Stafilokoku më i rrezikshëm është i artë. Prania e këtij patogjeni në trupin e fëmijës mund të supozohet nga inflamacioni purulent në lëkurë, duke përfshirë zbrazjen e plagës së kërthizës, si dhe formimin e vlimeve dhe impetigo. Infeksioni stafilokoksik tek të porsalindurit mund të çojë në pasoja shumë të trishtueshme: nga meningjiti, osteomieliti dhe pielonefriti te sepsa dhe shoku toksik; nga laringiti dhe pneumonia ne nekrolizen epidermale.

Sigurisht, me një kërcënim kaq të gjerë shëndetësor, është e pamundur të hezitoni të shihni një mjek. Shtë më mirë të përpiqesh të marrësh një takim me një specialist të kualifikuar, sepse një sulm stafilokoksik kërkon një përgjigje të denjë në formën e një koktej të tërë të agjentëve antibakterialë, vitaminave, probiotikëve dhe enzimave.

Infeksionet e zorrëve tek të porsalindurit

Një infeksion i zorrëve është rrallë në gjendje të nxjerrë një person të rritur nga ritmi i zakonshëm i jetës (përveç disa ditësh), por për një të vogël, veçanërisht një të porsalindur, problemet e zorrëve mund të shkaktojnë vdekjen. Dhe nuk po flasim për ndonjë rast të veçantë: për një të tretën e fëmijëve që vdiqën para moshës tre vjeç, diagnoza e "infeksionit të zorrëve" u bë fatale. Helmimi i trupit me toksina të prodhuara nga mikroflora e dëmshme, si dhe dehidrimi që rezulton nga përpjekjet e një trupi të vogël për të hequr të gjitha objektet e panevojshme, janë faktorë shkatërrues.

Kur mban një fëmijë, një grua përpiqet ta mbrojë atë nga ndikimet e jashtme të pafavorshme. Shëndeti i një foshnje në zhvillim është gjëja më e rëndësishme gjatë kësaj periudhe, të gjithë mekanizmat mbrojtës kanë për qëllim ruajtjen e tij. Por ka situata kur trupi nuk mund të përballojë, dhe fetusi preket në mitër - më shpesh është një infeksion. Pse zhvillohet, si manifestohet dhe çfarë rreziqesh mbart për fëmijën - këto janë pyetjet kryesore që shqetësojnë nënat e ardhshme.

Arsyet

Që të shfaqet një infeksion, përfshirë intrauterin, është e nevojshme prania e disa pikave: patogjeni, rruga e transmetimit dhe organizmi i ndjeshëm. Mikrobet besohet të jenë shkaku imediat i sëmundjes. Lista e patogjenëve të mundshëm është shumë e gjerë dhe përfshin përfaqësues të ndryshëm - baktere, viruse, kërpudha dhe protozoa. Duhet të theksohet se infeksioni intrauterin është kryesisht për shkak të shoqatave mikrobike, domethënë ka një karakter të përzier, por monoinfeksionet nuk janë të rralla. Ndër patogjenët e zakonshëm, vlen të përmendet sa vijon:

1. Bakteret: stafilo, strepto- dhe enterokokë, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
2. Viruset: herpes, rubeola, hepatiti B, HIV.
3. Agjentët brendaqelizorë: klamidia, mikoplazma, ureaplazma.
4. Kërpudhat: candida.
5. Më e thjeshtë: Toksoplazma.

Veçmas, u identifikua një grup infeksionesh, të cilat, pavarësisht nga të gjitha ndryshimet në morfologji dhe vetitë biologjike, shkaktojnë simptoma të ngjashme dhe shoqërohen me defekte të vazhdueshme të zhvillimit në fetus. Ata njihen nën shkurtesën TORCH: toksoplazma, rubeola, citomegalovirusi, herpesi dhe të tjerët. Duhet gjithashtu të thuhet se në vitet e fundit ka pasur disa ndryshime në strukturën e infeksioneve intrauterine, e cila shoqërohet me përmirësimin e metodave diagnostike dhe identifikimin e patogjenëve të rinj (për shembull, listeria).

Infeksioni mund të depërtojë tek fëmija në disa mënyra: përmes gjakut (hematogjen ose transplacental), lëngut amniotik (amnial), traktit gjenital të nënës (në ngjitje), nga muri i mitrës (transmuralisht), përmes tubave fallopiane (zbritës) dhe me kontakt të drejtpërdrejtë. Prandaj, ka disa faktorë të rrezikut për infeksion që një grua dhe një mjek duhet të kenë parasysh:

• Patologjia inflamatore e sferës gjinekologjike (kolpiti, cerviciti, vaginoza bakteriale, adnexiti, endometriti).
• Ndërhyrje invazive gjatë shtatëzënësisë dhe lindjes (amniocenteza ose kordocenteza, biopsia korionike, prerja cezariane).
• Abortet dhe ndërlikimet në periudhën pas lindjes (shtyhet më herët).
• Pamjaftueshmëria e qafës së mitrës.
• Polihidramnios.
• Insuficienca fetoplacentare.
• Sëmundjet e zakonshme infektive.
• Fokuset e inflamacionit kronik.
• Fillimi i hershëm i aktivitetit seksual dhe shthurja në marrëdhëniet seksuale.

Përveç kësaj, shumë infeksione karakterizohen nga një kurs i fshehtë, duke kaluar në riaktivizim në shkelje të proceseve metabolike dhe hormonale në trupin e femrës: hipovitaminoza, anemia, tendosja e rëndë fizike, stresi psikoemocional, çrregullimet endokrine, përkeqësimi i sëmundjeve kronike. Ata që kanë identifikuar faktorë të tillë janë në rrezik të lartë të infeksionit intrauterin të fetusit. Atij gjithashtu i tregohet monitorimi i rregullt i gjendjes dhe masat parandaluese që synojnë minimizimin e gjasave të zhvillimit të patologjisë dhe pasojave të saj.

Infeksioni intrauterin zhvillohet kur infektohet me mikrobe, gjë që lehtësohet nga shumë faktorë nga trupi i nënës.

Mekanizmat

Shkalla e ndikimit patologjik përcaktohet nga karakteristikat e zhvillimit morfologjik të fetusit në një fazë të veçantë të shtatzënisë, reagimi i tij ndaj procesit infektiv (pjekuria e sistemit imunitar), kohëzgjatja e agresionit mikrob. Ashpërsia dhe natyra e lezionit nuk është gjithmonë proporcionale me virulencën e patogjenit (shkalla e patogjenitetit të tij). Shpesh, infeksioni latent i shkaktuar nga agjentë klamidialë, viralë ose kërpudhor çon në vdekje intrauterine ose lindjen e një foshnje seriozisht anormale. Kjo është për shkak të tropizmit biologjik të mikrobeve, d.m.th., tendencës për t’u riprodhuar në indet embrionale.

Agjentët infektivë kanë efekte të ndryshme në fetus. Ata mund të provokojnë një proces inflamator në organe të ndryshme me zhvillimin e mëtejshëm të një defekti morfofunksional ose të kenë një efekt të drejtpërdrejtë teratogjenik me shfaqjen e anomalive dhe keqformimeve strukturore. Jo shumë të rëndësishme janë dehja e fetusit me produkte të metabolizmit mikrobik, çrregullime metabolike dhe hemocirkulim me hipoksi. Si rezultat, zhvillimi i fetusit vuan dhe diferencimi i organeve të brendshme është i dëmtuar.

Simptomat

Manifestimet klinike dhe ashpërsia e infeksionit përcaktohen nga shumë faktorë: lloji dhe karakteristikat e patogjenit, mekanizmi i transmetimit të tij, forca e sistemit imunitar dhe faza e procesit patologjik në një grua shtatzënë, mosha e shtatzënisë në të cilën ka ndodhur infeksioni. Në përgjithësi, kjo mund të përfaqësohet si më poshtë (tabela):

Simptomat e infeksionit intrauterin janë të dukshme menjëherë pas lindjes ose në 3 ditët e para. Por duhet të mbahet mend se disa sëmundje mund të kenë një periudhë më të gjatë inkubacioni (latente) ose, anasjelltas, të shfaqen më herët (për shembull, tek foshnjat e parakohshme). Më shpesh, patologjia manifestohet nga sindroma e infeksionit të të porsalindurit, e manifestuar nga simptomat e mëposhtme:

• Dobësimi i reflekseve.
• Hipotensioni muskulor.
• Refuzimi për të ushqyer.
• Regurgitimi i shpeshtë.
• Lëkura e zbehtë me periudha të cianozës.
• Ndryshimi në ritmin dhe frekuencën e frymëmarrjes.
• Tonet e mbytura të zemrës.

Manifestimet specifike të patologjisë përfshijnë një gamë të gjerë çrregullimesh. Bazuar në tropizmin e indeve të patogjenit, infeksioni intrauterin gjatë shtatzënisë mund të shfaqet:

1. Vesikulopustulozë: një skuqje në lëkurë në formën e flluskave dhe pustulave.
2. Konjuktiviti, otiti media dhe riniti.
3. Pneumonia: gulçim, cianozë e lëkurës, fishkëllima në mushkëri.
4. Enterokoliti: diarre, fryrje barku, thithje e ngadaltë, regurgitim.
5. Meningjiti dhe encefaliti: reflekse të dobëta, të vjella, hidrocefalus.

Së bashku me një proces patologjik lokal, sëmundja mund të përhapet në formën e sepsës. Sidoqoftë, diagnoza e saj tek të porsalindurit është e vështirë, e cila shoqërohet me reaktivitet të ulët imunitar të trupit të fëmijës. Në fillim, klinika është mjaft e pakët, pasi ka vetëm simptoma të dehjes së përgjithshme, duke përfshirë ato të listuara më sipër. Përveç kësaj, foshnja është nën peshë, plaga e kërthizës nuk shërohet mirë, shfaqet verdhëz, mëlçia dhe shpretka rriten (hepatosplenomegalia).

Në fëmijët e infektuar në periudhën para lindjes, zbulohen shkelje të shumë sistemeve jetësore, duke përfshirë sistemin nervor, kardiovaskular, respirator, humoral dhe imunitar. Shkelen mekanizmat kryesorë të adaptimit, gjë që manifestohet nga sindroma hipoksike, kequshqyerja, çrregullimet cerebrale dhe metabolike.

Pamja klinike e infeksioneve intrauterine është shumë e larmishme - përfshin shenja specifike dhe të përgjithshme.

Citomegalovirus

Shumica e foshnjave të infektuar me citomegalovirus nuk kanë ndonjë anomali të dukshme gjatë lindjes. Por në të ardhmen, zbulohen shenjat e çrregullimeve neurologjike: shurdhim, ngadalësim i zhvillimit neuropsikik (prapambetje e lehtë mendore). Fatkeqësisht, këto çrregullime janë të pakthyeshme. Ata mund të përparojnë me zhvillimin e paralizës cerebrale ose epilepsisë. Përveç kësaj, një infeksion i lindur mund të shfaqet:

• Hepatiti.
• Pneumoni.
• Anemi hemolitike.
• Trombocitopeni.

Këto çrregullime zhduken gjatë një periudhe kohore, edhe pa trajtim. Mund të ndodhë koreoretinopati, e cila rrallë shoqërohet me ulje të shikimit. Kushtet e rënda dhe të rrezikshme për jetën janë shumë të rralla.

Infeksioni herpetik

Rreziku më i madh për fetusin është një infeksion primar gjenital tek nëna ose një përkeqësim i një sëmundje kronike. Pastaj fëmija infektohet nga kontakti, duke kaluar nëpër traktin gjenital të prekur gjatë lindjes. Infeksioni intrauterin është më pak i zakonshëm, ai ndodh para fundit natyror të shtatzënisë, kur fshikëza e fshikëzës fetale shpërthen, ose në kohë të tjera - nga tremujori i parë në tremujorin e tretë.

Infeksioni i fetusit në muajt e parë të shtatzënisë shoqërohet me defekte të zemrës, hidrocefalus, anomali të sistemit të tretjes, vonesë të rritjes intrauterine dhe aborte spontane. Në tremujorin e dytë dhe të tretë, patologjia çon në shfaqjen e devijimeve të mëposhtme:

• Anemia.
• Verdhëz.
• Hipotrofia.
• Meningoencefaliti.
• Hepatosplenomegalia.

Dhe infeksioni i herpesit tek të porsalindurit diagnostikohet nga lezione vezikulare (vezikulare) të lëkurës dhe mukozave, chorioretinitis dhe encefalit. Ekzistojnë edhe forma të zakonshme kur disa sisteme dhe organe janë të përfshirë në procesin patologjik.

Rubeola

Një fëmijë mund të infektohet nga nëna në çdo fazë të shtatzënisë, dhe manifestimet klinike do të varen nga koha e infektimit. Sëmundja shoqërohet me dëmtim të placentës dhe fetusit, vdekje intrauterine të këtij të fundit ose nuk jep aspak pasoja. Për fëmijët e lindur me infeksion, karakteristikat e anomalive specifike janë:

• Katarakti.
• Shurdhim.
• Defekte të zemrës.

Por përveç këtyre shenjave, mund të ketë edhe anomali të tjera strukturore, për shembull, mikrocefalia, e çara e qiellzës, çrregullime të skeletit, sistemi gjenitourinar, hepatiti, pneumonia. Por në shumë fëmijë të lindur të infektuar, nuk zbulohet ndonjë patologji dhe në pesë vitet e para të jetës, fillojnë problemet - dëgjimi përkeqësohet, zhvillimi psikomotor ngadalësohet, shfaqet autizmi, diabeti i sheqerit.

Rubeola ka një efekt të qartë teratogjenik mbi fetusin, duke çuar në anomali të ndryshme, ose provokon vdekjen e tij (abort spontan).

Toksoplazmoza

Infeksioni me toksoplazmozë në shtatzëninë e hershme mund të shoqërohet me pasoja të rënda për fetusin. Një infeksion intrauterin provokon vdekjen e një fëmije ose shfaqjen e anomalive të shumta, duke përfshirë hidrocefalusin, cistet e trurit, edemën dhe shkatërrimin e organeve të brendshme. Sëmundja kongjenitale është shpesh e zakonshme, duke u shfaqur me simptomat e mëposhtme:

• Anemia.
• Hepatosplenomegalia.
• Verdhëz.
• Limfadenopatia (nyjet limfatike të fryrë).
• Ethe.
• Korioretinit.

Kur infektohet në një datë të mëvonshme, manifestimet klinike janë mjaft të pakta dhe karakterizohen kryesisht nga ulja e shikimit ose çrregullime të pashprehura në sistemin nervor, të cilat shpesh mbeten të pazbuluara.

Diagnostifikimi shtesë

Me rëndësi të madhe është diagnoza para lindjes e infeksionit fetal. Për të përcaktuar patologjinë, metodat laboratorike dhe instrumentale përdoren për të identifikuar patogjenin dhe për të identifikuar devijimet në zhvillimin e fëmijës në faza të ndryshme të shtatzënisë. Nëse dyshohet për infeksion intrauterin, kryeni:

1. Testi biokimik i gjakut (antitrupa ose antigjene mikrobike).
2. Analiza e njollave nga trakti gjenital dhe lëngu amniotik (mikroskopia, bakteriologjia dhe virologjia).
3. Identifikimi gjenetik (PCR).
4. Ekografia (fetometria, placentografia, ekografia Doppler).
5. Kardiotokografia.

Pas lindjes, të porsalindurit kontrollohen (larje të lëkurës, teste gjaku) dhe placentë (ekzaminim histologjik). Diagnostifikimi gjithëpërfshirës lejon zbulimin e patologjisë në fazën paraklinike dhe planifikimin e trajtimit të mëtejshëm. Natyra e aktiviteteve të kryera do të përcaktohet nga lloji i infeksionit, përhapja e tij dhe pamja klinike. Një rol të rëndësishëm luan edhe parandalimi para lindjes dhe menaxhimi korrekt i shtatzënisë.

Infeksioni hyn në lëngun amniotik nga vagina;
- infeksioni hyn në lëngun amniotik përmes tubave fallopiane;
- infeksioni futet në lëngun amniotik përmes murit të mitrës.

• Përmes placentës.
• Përmes gjakut.

Infeksioni intrauterin më së shpeshti shkaktohet nga mikroorganizmat e mëposhtëm:

1. Viruset:

• Virusi i herpesit (herpes i lindur).
• (citomegalia kongjenitale).
• Virusi i rubeolës (rubeola e lindur).
• Më rrallë: enterovirusët, virusi i gripit, adenovirusi.

2. Bakteret:

• Listeria (listerioza kongjenitale).
• Bacili i tuberkulozit (tuberkulozi kongjenital).
• Agjenti shkaktar i sifilizit (sifilizi kongjenital).

3. Klamidia (rubeola kongjenitale). Rekomandohet të mjekoni klamidinë dhe mjeku do t'ju tregojë se si të mjekoni klamidinë.
4. Mikoplazma (mikoplazmoza kongjenitale).
5. Toksoplazma (toksoplazmoza kongjenitale).
6. Kërpudha (kandidiaza kongjenitale).

Ndikimi i moshës së shtatzënisë në rrjedhën e infeksionit intrauterin

Rrjedh infeksioni intrauterin shumë varet nga mosha e shtatzënisë në të cilën fetusi u infektua. Ndryshimet në fetus që ndodhin në një fazë të caktuar të shtatzënisë do të jenë të ngjashme me çdo infeksion, qoftë ai herpes, apo toksoplazmë, ose një tjetër patogjen.

Në 1-2 javë, bëhet formimi i një embrioni shumëqelizor të fetusit. Deri në fund të javës së 1-të, embrioni futet në rreshtimin e mitrës (implantimi i embrionit) dhe ky proces mund të prishet. Çdo ndikim negativ gjatë kësaj periudhe, përfshirë infeksionin, do të provokojë vdekje fetale të fetusit dhe spontane.

Nga java e 3-të deri në të 12-të, ndodh formimi i organeve dhe sistemeve kryesore vitale: vendosen sistemet e qarkullimit të gjakut, frymëmarrjes, tretjes, nervore, gjenitourinar, etj. Veprimi i infeksionit gjatë kësaj periudhe do të çojë ose në vdekje të fetusit dhe abort, ose në zhvillim defekte bruto (keqformime të zemrës, trurit, veshkave, zorrëve, etj.).

Nga java e 13-të para lindjes, fetusi rritet me shpejtësi, strukturat dhe funksionet e imëta të trupit piqen.

Prandaj, me një efekt të pafavorshëm gjatë kësaj periudhe, shkelja do të jetë në nivelin e funksioneve të organeve dhe sistemeve. Një efekt i tillë nuk do të shkaktojë deformime bruto. Disa defekte të vogla, të tilla si çarja e buzës ("çarja e buzës"), mund të shfaqen nëse infeksioni ishte aktiv në fillim të kësaj periudhe.

Nëse infeksioni ndodh në fund të shtatzënisë në tremujorin e tretë (nga java e 22-të), fetusi do të zhvillojë një sëmundje të vërtetë me simptoma karakteristike: hepatiti, pneumonia, encefaliti, nefriti, etj. Për më tepër, madhësia e fetusit do të vuajë: foshnja do të lindë e vogël dhe e vogël në shtat. Një fëmijë i lindur në periudhën akute të rrjedhës së një sëmundje infektive është ngjitës.

Në varësi të kohës së infeksionit, rezultatet e mëposhtme të sëmundjes janë të mundshme:

• Vdekja dhe aborti fetus intrauterin (infeksioni ndodhi në shtatzëninë e hershme).
• Keqformimet (, defektet e zemrës, defektet e trurit dhe të tjerët). Infeksioni ndodhi në një fazë mjaft të hershme, dhe procesi inflamator tashmë ka përfunduar.
• Lindja e një fëmije në mes të një sëmundjeje. Infeksioni ndodhi në një datë të mëvonshme, inflamacioni vazhdon, fëmija është ngjitës.
• Lindja e një fëmije me kequshqyerje (peshë të ulët) dhe shtatshkurtër.

Simptomat e infeksionit intrauterin

Për infeksioni intrauterin shenjat e mëposhtme janë karakteristike:

• Çrregullime neurologjike: kriza, sindroma hipertensive-hidrocefalike dhe të tjera.
• Defektet e zhvillimit.
• Verdhëza e zgjatur, progresive, që zgjat disa muaj.
• Zgjerimi i mëlçisë dhe shpretkës.
• Anemia.
• Temperatura rritet.
• Zhvillimi i vonuar: fizik, mendor, motorik.
• Një skuqje në lëkurë të një natyre tjetër, në varësi të patogjenit.

Rubeola kongjenitale (rubeola). Rubeola është e rrezikshme vetëm për gratë shtatzëna, sepse në shumicën dërrmuese të rasteve shkakton deformime të fetusit (ndryshime në madhësinë e kafkës, shurdhim kongjenital, katarakt dhe defekte të zemrës). Nëse një grua ka pasur rubeolë në tre muajt e parë të shtatzënisë, kjo konsiderohet si një tregues absolut për ndërprerjen e saj.

Citomegalia kongjenitale. Lezionet e shumëfishta janë karakteristike: zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, anemia, verdhëzat e zgjatura, çrregullimet e mpiksjes së gjakut, pneumonia, dëmtimi i trurit, sytë, pesha e ulët.

Herpes kongjenital. Infeksioni nga herpes mund të ndodhë jo vetëm në mitër, por edhe gjatë kalimit të fëmijës përmes kanalit të lindjes. Sëmundja ndodh në rreth 50% të foshnjave të infektuara. Një infeksion i zakonshëm i herpesit shoqërohet me dëmtime të konsiderueshme të trurit, mëlçisë, gjëndrave veshkore. Skuqjet e flluskave në lëkurë janë karakteristike. Ecuria e sëmundjes është shumë e vështirë dhe në shumicën dërrmuese të rasteve përfundon me koma dhe vdekje të fëmijës.

Listerioza kongjenitale. Listeria është një bakter që një grua shtatzënë mund të marrë nga kafshët. Ata hyjnë në fetus përmes gjakut. Ato ndikojnë në tru, shpesh shkaktojnë vdekjen e fetusit. Në pamjen klinike: meningjiti, encefaliti, çrregullimet e tonit të muskujve, skuqja e lëkurës dhe shqetësimi i frymëmarrjes.

Klamidia kongjenitale. Karakteristikë është zhvillimi i pneumonisë klamidiale dhe konjuktivitit.
Nëse dyshohet për një infeksion intrauterin, kryhen teste speciale të gjakut për të konfirmuar praninë e tij, për të përcaktuar patogjenin dhe periudhën e kursit (periudha akute ose inflamacioni tashmë ka përfunduar).

Trajtimi i infeksionit intrauterin

Udhëzimet kryesore:

• Nëse një fëmijë ka lindur në periudhën akute, atij i janë përshkruar barna që veprojnë në patogjenin.
• Në thelb, trajtimi është simptomatik: trajtimi i manifestimeve të sëmundjes. Sindroma hipertensive-hidrocefalike, sindroma konvulsive, pneumonia, hepatiti trajtohen, kryhen operacione kirurgjikale për të eleminuar keqformimet, etj.
• Përgatitjet për rritjen e imunitetit.

Parashikim infeksioni intrauterinështë zakonisht zhgënjyese. Zakonisht, sa më vonë të ndodhë infeksioni, aq më mirë për fëmijën, nuk do të ketë keqformime të tmerrshme, sëmundja nuk do të ketë kohë të dëmtojë organet vitale dhe trurin.

Parandalimi i infeksionit intrauterin

Këshillohet të testoheni infeksionet intrauterine dhe trajtojini ata nëse shfaqen. Gratë që nuk kanë pasur rubeolë mund të vaksinohen. Shumë infeksione që prekin fetusin transmetohen seksualisht. Higjiena e marrëdhënieve seksuale dhe besnikëria në familje janë çelësi për parandalimin e këtyre sëmundjeve.

Ekzistojnë 3 rrugë kryesore të infeksionit të placentës, membranave dhe fetusit. Njëri prej tyre, ka shumë të ngjarë që nëse nëna ka burime kronike të infeksionit, është zbritëse ose transdeciduale, nga vatrat septike nën decidua. Depërtuar përmes membranave në lëngun amniotik, mikroorganizmat përhapen njëkohësisht midis membranave, duke arritur në pllakën bazale të placentës, ku infiltrimi i leukociteve ndodh si përgjigje. Në lëngun amniotik, patogjeni shumëzohet gjithashtu me zhvillimin e amnionitit reaktiv, duke rezultuar në një shkelje të funksionit enzimatik dhe adsorbues të membranave amniotike, e cila manifestohet nga polihidramniot dhe akumulimi i mekoniumit të papërzier. Infeksioni i fetusit mund të ndodhë përmes gëlltitjes dhe aspirimit të lëngut amniotik të kontaminuar.

Në rrugën ngjitëse, mbizotërojnë agjentët shkaktarë të infeksioneve vagjinale, duke shkaktuar shkelje të konsiderueshme të mikrocenozës vaginale. Patogjeneza e lezionit në këtë rast është e ngjashme me atë të rrugës zbritëse.

Më e rrezikshmja është rruga e tretë, hematogjene e infeksionit, e cila mbizotëron në prani të një fokusi purulent-inflamator dhe infeksionit viral të përsëritur në trupin e nënës. Në rast të shkeljes së funksionit pengesë të placentës me dëmtimin e pjesës së saj të frutave, patogjeni mund të hyjë në qarkullimin e gjakut të fetusit. Infeksioni transplacentar mund të shkaktojë anomali të fetusit dhe sepsë intrauterine.

Kështu, rruga e infeksionit përcaktohet nga lloji i patogjenit: infeksioni bakterial përhapet kryesisht në ngjitje; të gjitha infeksionet e vërteta virale karakterizohen nga një rrugë hematogjene e infeksionit; është gjithashtu tipike për sëmundje të tilla infektive si listerioza, toksoplazmoza dhe sifilizi.

Shkalla e çrregullimeve strukturore dhe funksionale në sistemin nënë-placentë-fetus kryesisht varet nga karakteristikat e rrjedhës së procesit infektiv gjatë shtatzënisë - procesi akut, faza e faljes, përkeqësimi ose transporti. Procesi akut infektiv është veçanërisht i pafavorshëm. Sidoqoftë, shkalla e efektit teratogjenik të infeksionit në kompleksin fetus-placentar nuk është gjithmonë e parashikueshme pa dyshim: edhe një infeksion asimptomatik në nënë mund të ketë një efekt fatal dhe një infeksion specifik akut zhduket pa gjurmë.

Koncepti i "infeksionit intrauterin" është i kushtëzuar, ai plotëson diagnozën klinike me mundësinë e lindjes së një fëmije me pasojat e një efekti infektiv ose një sëmundje akute inflamatore. Kjo është ajo që duhet të ndikojë në një mënyrë të caktuar në taktikat obstetrike të shtatzënisë dhe lindjes.

Nuk është e mundur të përcaktohet me besueshmëri prevalenca e procesit infektiv në IUI pa një studim të veçantë të materialit fetal. Prandaj, termat "placentit, korionit, amnionit, pneumoni intrauterine e fetusit" që shfaqen në diagnozat klinike dhe përfundimet e EI nuk janë diagnostikisht të besueshme.

Identifikimi i proceseve akute infektive me manifestime tipike klinike tek gratë shtatzëna nuk shkakton probleme serioze. Sidoqoftë, specifika e IUI aktualisht qëndron në rrjedhën kronike të vazhdueshme të sëmundjeve me manifestime atipike dhe shfaqje të patogjenëve shoqërues në tremujorin e tretë të shtatzënisë. Si rezultat, edhe masat parandaluese të marra gjatë përgatitjes para-gravide të pacientit ose në gjysmën e parë të shtatzënisë nuk arrijnë gjithmonë qëllimin e dëshiruar.

Kur menaxhoni gratë shtatzëna në grupin me rrezik të lartë të IUI, është e rëndësishme të vëzhgoni fazat e ekzaminimit dhe kryerjes së masave terapeutike dhe parandaluese. Një qasje algoritmike për zgjidhjen e këtij problemi ju lejon të minimizoni gjasat për të pasur një fëmijë me një proces akut infektiv dhe të shmangni përdorimin e pajustifikuar të barnave imunostimuluese dhe antibakteriale që rrisin nivelin e alergjizimit të të sapolindurve.

Fazat e ekzaminimit të grave shtatzëna me një rrezik të lartë të infeksionit intrauterin

Ekzaminimi primar laboratorik për transportin BVI në prani të një rreziku të rritur të IUI bazuar në rezultatet e testimit anamnestik (këshillimi para lindjes) duhet të kryhet në tremujorin e parë të shtatzënisë duke përdorur metodat e mëposhtme:

• ELISA e gjakut për antitrupat IgM dhe IgG;
• reaksion zinxhir polimerazë (PCR) pastrim i mukozës së kanalit të qafës së mitrës, sipërfaqes së qafës së mitrës dhe mureve të vaginës;
• kultura bakteriale e kanalit të qafës së mitrës dhe vaginës që mund të shkëputet;
• kultura bakteriale e urinës;
• viruria.

Kërkoni për shënjuesit ekografikë prognostikë të IUI:

• maturimi i parakohshëm i placentës (sipas klasifikimit të P. Grannum);
• kontrastimi i pllakës bazale të placentës (deri në 24 javë);
• përfshirjet hiperechoike (vatrat) në placentë;
• zgjerimi i boshllëqeve dhe qendrave të fitimit;
• trashje e placentës, që nuk korrespondon me moshën e shtatzënisë, me një zonë (madhësi) normale;
• pielektazia bilaterale në fetus me një model kontrast të sistemit filxhan-legen;
• hidrofilitet i rritur (ose ekogjenicitet i zvogëluar) i indit të trurit të fetusit;
• përfshirje hyperechoic në strukturat e trurit të fetusit;
• cistet e pleksuseve koroide të trurit të fetusit;
• fokusi hyperechoic në zemrën e fetusit;
• zorrë hyperechoic.

Për të konstatuar në përfundimin e EI praninë e shenjave ekografike të IUI, mjafton të identifikohen tre shënjues në lidhje me fetusin, placentën dhe lëngun amniotik.

Si përfundim, përdorimi i termit "placentit" dhe vendosja e diagnozës "infeksion intrauterin", që nënkupton shenja të caktuara klinike të një procesi infektiv dhe ndryshimeve morfologjike në placentë, janë kategorikisht të pajustifikueshme.

Bazuar në të dhënat e EI, duhet të bëhen konkluzione për identifikimin e shenjave ekografike të ndikimit të një agjenti infektiv, i cili jep baza për:

• ekzaminimi i zgjatur laboratorik i një gruaje shtatzënë në mungesë të zbulimit të hershëm të faktit të infeksionit;
• kryerja e terapisë imunostimuluese dhe specifike antibakteriale në një grua shtatzënë me një transportues të vendosur.

Rubeola, menaxhimi para lindjes

Ekspozimi i fetusit ndaj virusit të rubeolës

Infeksioni i nënës, qoftë simptomatik apo asimptomatik, mund të çojë në infeksion fetal. Nëse një grua sëmuret me rubeolë në tremujorin e parë të shtatzënisë, fetusi mund të infektohet me virusin e rubeolës ose të ketë një infeksion të nënkuptuar pa pasoja klinike; ai mund të ketë një dëmtim të një organi (zakonisht dëmtim të dëgjimit) ose dëmtim të shumëfishtë të organit.

Variantet e çrregullimeve të zhvillimit të fetusit

Më e shpeshta

• Vonesa në zhvillim (kequshqyerja para lindjes).
• Shurdhim.
• Katarakti, retinopatia.
• Mos bllokimi i kanalit arterial.
• Hipoplazia pulmonare (ose stenoza e valvulave).
• Hepatosplenomegalia.

Më pak të shpeshta

• Purpura trombocitopenike.
• Zhvillimi i vonuar psikomotor.
• Meningoencefaliti.
• Osteoporoza e kockave tubulare.
• Koarktacioni i aortës.
• Nekroza e miokardit.

• Mikrocefalia.
• Kalcifikimi i trurit.
• Defektet septale të zemrës.
• Glaukoma.
• Hepatiti.

Manifestime të vona (pas 3-12 muajsh të jetës)

• Pneumonia intersticiale.
• Një skuqje kronike si rubeola.
• Infeksione të përsëritura.
• Hipogamaglobulinemia.
• Diarre kronike.
• Diabeti.

Frekuenca e keqformimeve sipas tremujorit

Vetëm infeksioni primar është në rrezik të rritur për fetusin. Sëmundja e rubeolës në javët e para të shtatzënisë shoqërohet me dyfishin e frekuencës së aborteve spontane. Rreziku më i lartë i sëmundjes kongjenitale të rubeolës vërehet në 4-8 javë të shtatzënisë (sipas studimeve të ardhshme, 50-60%), në pjesën tjetër të tremujorit të parë të shtatzënisë është 25-30%. Në të gjitha rastet, sëmundja kongjenitale e rubeolës pas 9 javësh të shtatzënisë shoqërohet me humbje të dëgjimit, retinopati dhe zhvillim të vonuar psikomotor. Shurdhimi dhe retinopatia shpesh ndodhin me rubeolën para ditës 120 (deri në 17-18 javë). Katarakti dhe sëmundja e zemrës janë pothuajse gjithmonë të shoqëruara me një sëmundje që u zhvillua para ditës së 60-të të zhvillimit (deri në 9 javë). Disa rreziqe mund të shoqërohen me shfaqjen e këtij infeksioni para konceptimit ose pas 20 javësh të shtatzënisë.

Patogjeneza

Kur rubeola është e infektuar, virusi fillon të shumohet në mukozën e traktit të sipërm respirator dhe në nyjet limfatike ngjitur. Pas 7-10 ditësh, ajo hyn në qarkullimin e gjakut dhe qarkullon në të derisa të shfaqen antitrupat - zakonisht për 7 ditë të tjera. Periudha totale e inkubacionit (nga koha e kontaktit deri në shfaqjen e simptomave) është 14-21 ditë (zakonisht 16-18 ditë).

Metodat diagnostike

Virusi mund të gjendet në gjak një javë para skuqjes.

Titulli i antitrupave frenues të hemaglutininës fillon të rritet kur shfaqen simptomat e sëmundjes, duke arritur një nivel maksimal pas 1-3 javësh, pas së cilës niveli i tyre mbetet pothuajse i pandryshuar për disa vjet. Antitrupat që lidhen me komplementin ndërtohen më ngadalë (niveli maksimal vërehet afërsisht 1-2 javë pas kulmit të antitrupave frenues të hemaglutininës) dhe zhduken pas disa vitesh.

Antitrupat specifikë të rubeolës IgM zbulohen menjëherë pas skuqjes, arrijnë maksimumin deri në ditën 30 dhe pushojnë së zbuluari në ditën 80. Antitrupat IgG ndërtohen paralelisht me antitrupat IgM, por qëndrojnë në një nivel të lartë për një kohë të pacaktuar. Titulli i antitrupave IgM specifikë të rubeolës rritet shpejt pas infeksionit të fundit dhe nuk zbulohet 4-5 javë pas fillimit të sëmundjes; në këto terma, vetëm IgG përcaktohet si antitrupa mbetës. IgM specifike për rubeolën është treguesi më i saktë i infeksionit të fundit. Një test negativ IgM ka pak vlerë diagnostike nëse nuk mbështetet nga teste të tjera laboratorike.

Taktikat obstetrike

Shumë kontakte me rubeolën në të vërtetë janë kontakte me pacientë që kanë një skuqje jo specifike të lëkurës për shkak të një sëmundje virale. Prandaj, është e nevojshme të siguroheni për kontaktin me rubeolën nga ekzaminimi serologjik i pacientit të pohuar. Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së kontraktimit të rubeolës në një grua shtatzënë, kryhet një diagnozë serologjike e sëmundjes.

Kur diagnostikoni rubeolën në një grua shtatzënë para 20 javësh, është më e këshillueshme që të ndërprisni shtatzëninë për shkak të rrezikut të lartë të anomalive të zhvillimit të fetusit që nuk janë në dispozicion për diagnozën para lindjes.

Taktikat para lindjes

Përcaktimi i IgM dhe IgG në gjakun e fetusit për diagnozën e infeksionit akut të rubeolës (limfocitet T fetale janë në gjendje të njohin dhe inaktivojnë nënat Ig nga 16-17 javë të shtatzënisë). Disavantazhi i metodës: prodhimi i ulët i imunoglobulinave në fetus.

Izolimi i virusit nga gjaku i fetusit në mjediset e kulturës. Disavantazhi i metodës: efikasitet i ulët i kultivimit.

Shenjat ekografike të infeksionit të mundshëm intrauterin

Çështja e përcaktimit të IUI është një nga më të vështirat në fushën e diagnozës prenatale. Çdo devijim i treguesve ekografikë që shoqëron historinë infektive të një gruaje shtatzënë është vetëm një nga manifestimet e çrregullimeve në kompleksin fetus-placentar. Dhe secila prej shenjave mund të interpretohet vetëm me kusht si pasojë e procesit inflamator.

Kur merret parasysh problemi i IUI, është e nevojshme të interpretohet saktë ky koncept si një pozicion diagnostikues (diagnozë) si në diagnozën para lindjes ashtu edhe në praktikën obstetrike. Diagnostikimi i IUI mund të jetë arsyeja për një numër masash terapeutike, përfshirë terapinë antibakteriale.

Sidoqoftë, shkurtesa e pranuar IUI nuk duhet të interpretohet pa dyshim si infeksion i fetusit - efekti i një agjenti infektiv mund të kufizohet në membranat dhe placentën, veçanërisht pasi shenjat e gjendjes infektive të vetë fetusit janë të vështira për t'u interpretuar.

Në këtë drejtim, përfundimi i shenjave të EI të IUI duhet të konsiderohet se jep baza për një ekzaminim të veçantë të gruas shtatzënë dhe zbatimin e masave terapeutike parandaluese.

Këshillohet që të zëvendësoni IUI me ndikimin e një faktori infektiv (VIF), si në botimin e propozuar.

Shënuesi ekografik VIF nuk është asnjëherë i vetmi i izoluar. Për analogji me sindromën e sëmundjeve kongjenitale, duhet të ketë të paktën dy shenja ekografike të VIF. Në të njëjtën kohë, për të vendosur një diagnozë klinike të "ndikimit të një faktori infektiv", është e domosdoshme që të respektohen tre kushte korrelative:

• shenjat ekografike të një VIF të mundshme kombinohen me pamjen klinike përkatëse të rrjedhës së shtatzënisë;
• në historinë e largët ose të afërt ka konfirmim të mundësisë së infeksionit;
• për sa i përket shtatzënisë më shumë se 26 javë, kur vlerësohet PC PC, zbulohen shenja të mosfunksionimit ose insuficiencës së placentës.

Formacionet ekstrembrionale i nënshtrohen ndryshimeve mbizotëruese dhe më të theksuara në HIF.

Shenjat më të hershme të një efekti infektiv në tremujorin e parë të shtatzënisë janë rritja e ekogjenicitetit dhe shpërndarja e përmbajtjes ekzocoelomike, si dhe trashja e mureve të qeskës së verdhë veze.

Shfaqja pasuese mund të jetë trashje e tepruar e korionit me praninë e përfshirjeve të vogla cistike anekoike.

Një shenjë e zbuluar rrallë është një fokus hiperechoik në membranën amniotike. Kur zbulohet ky fenomen ekografik, është e nevojshme të diferencohet nga zona e shtojcës së dikurshme të qeskës së verdhë veze, e cila i nënshtrohet kordonit të kërthizës. Shenjat shoqëruese të ndikimit të mundshëm të BVI në këtë rast mund të jenë ndryshime jospecifike në korion, rritja e ekogjenicitetit të përmbajtjes ekzokoelomike, si dhe një rritje në tonin e miometrit si shenjë e kërcënimit të ndërprerjes së shtatzënisë.

Varianti më i zakonshëm i blastopative në IUI, i cili manifestohet në fillim të tremujorit të dytë të shtatzënisë, është hipoplazia e zgavrës amniotike me praninë e hapësirës së tepërt ekzocoelomike.

Nga tremujori i dytë i shtatzënisë, manifestimet ekografike të VIF bëhen më të theksuara dhe të dallueshme.

Një rritje në trashësinë e placentës, një zgjerim i MEP, midis të cilave përcaktohen zonat e ekogjenicitetit të rritur, shoqërohet me edemë të vileve terminale dhe një ngadalësim të rrjedhës së gjakut në lacunae.

Hemangjomat në zonën e sinuseve margjinale mund të kenë formën e formacioneve me shumë dhoma dhe kordonët amniotikë. Në të njëjtën kohë, kordonët amniotikë mund të krijojnë një pamje të formacioneve të lëngjeve të zgavrës me shumë dhoma, subjekt i placentës.

Kjo është për shkak të shpejtësisë jashtëzakonisht të ulët dhe lëvizjes jo-drejtuese të elementeve të gjakut.

Rrjedhja e ngadaltë e gjakut në lacunae çon në formimin e hemangiomave me madhësi të ndryshme.

Diagnoza diferenciale mund të jetë e vështirë dhe varet nga trajnimi profesional i mjekut. Por në të dy rastet, origjina e këtyre formacioneve mund të shoqërohet me HIF, dhe prania e tyre mund të interpretohet si shënjues të procesit inflamator të shtyrë.

Në një proces akut infektiv, fotografia ekografike mund të ngjajë me cistet e placentës.

Kjo është për shkak të vazodilatacionit, hemorragjive, sulmeve të zemrës dhe ndryshimeve degjenerative.

Duhet të theksohet se cistet e placentës mund të kenë një pamje të larmishme - konturet më të dallueshme dhe ekogjenicitetin e zvogëluar të strukturës së brendshme. Cistet me karakteristika të ngjashme ekografike mund të ndodhin për shkak të ndikimit të faktorëve jo-infektivë.

Një shenjë e përfundimit të procesit inflamator është paraqitja në trashësinë e indit placentar të vatrave hiperokike të shpërndara në mënyrë të përhapur - kalcifikimet ose vatrat e kalcifikuara të sulmeve të zemrës me madhësi 3-5 mm.

Categshtë kategorikisht e gabuar nga pikëpamja e patomorfologjisë për të identifikuar këto gjetje ekografike me përfshirje yndyrore në placentë, e cila shpesh shfaqet në konkluzionet e studimeve ekografike të specialistëve të nivelit të parë të depistimit.

Pasoja e gjendjes inflamatore të placentës është gjithmonë akumulimi dhe depozitimi i fibrinës në lacunae dhe MEP, gjë që shkakton një pamje të maturimit të parakohshëm të placentës.

Një pezullim i trashë eko-pozitiv në lëngun amniotik - mekonium, grimcat e lubrifikantit të ngjeshur të ngjashëm me djathin shfaqen kur çrregullohet prodhimi i enzimës proteolitike dhe funksioni i adsorbimit nga membranat amniotike.

Për t'u kthyer