Përmbajtja
Hiperplazia endometriale adenomatoze ose atipike është një nga llojet procesi patologjik në zgavrën e mitrës, në të cilën ka një rritje të shpejtë të indeve të gjëndrave të mukozës. Përkundër faktit se çdo formë e hiperplazisë është e prirur për degjenerim në një malinje, është atipike që pamja një numër i madh qelizat e kancerit (atipike).
Opsionet terapeutike për hiperplazinë endometriale dhe karcinomën variojnë nga kampionimi periodik i zgavrës së endometrit për hiperplazi të thjeshtë deri te histerektomi për hiperplazi atipike. Shumica metodat e dobishme Trajtimet për karcinomën endometriale janë kirurgjia dhe terapia rrezatuese. Një kombinim i të dyjave ka tendencë të jetë më i dobishëm se operacioni i izoluar. 69 Progesteroni përdoret në gratë që nuk mund të tolerojnë kirurgji ose terapi rrezatimi.
Hyrja e kancerit endometrial. Nga këto, kanceri endometrial gradualisht po rrit rëndësinë e tij për disa arsye përveç regjistrimit. duke rritur gradualisht incidencën e tij, është përgjegjës për shkallën e lartë. vdekshmëria. Në të gjithë botën, veçanërisht në vendet e zhvilluara, jetëgjatësia e grave dhe paralelisht me tumoret e tjera gjinekologjike kanë të vetat. kurs natyror i modifikuar nga masat parandaluese dhe depistuese, karcinoma endometriale. rëndësia dhe rëndësia. Çdo pjesë që përbën mitrën mund të lindë. tumore të ndryshme: Leiomyosarcomas dhe leiomyomas lindin nga muskulatura. i butë; Endometriumi stromal lind nga sarkomat e tjera dhe rreshtimi i gjëndrave. mund te degjenerohet ne adenokarcinoma.
Kjo sëmundje mund të prekë çdo grua, por më të ndjeshme ndaj sëmundjes janë gratë mbi 45 vjeç, pas fillimit të menopauzës. Statistikat tregojnë: nëse nuk sigurohet trajtim në kohë, degjenerimi i formës adenomatoze të hiperplazisë në kancer ndodh në 10-29% të rasteve.
Shkaqet e sëmundjes
Sot, shumica e specialistëve priren të besojnë se hiperplazia endometriale e mitrës është endokrine e zakonshme - çrregullimi metabolik në trup, dhe jo një proces lokal i sistemit riprodhues.
Sidoqoftë, karcinoma endometriale. perbejne 95% te neoplazive te mitres dhe neoplazive gjinekologjike. gjeneral Gjakderdhja e mitrës është paraqitja më e zakonshme e këtyre tumoreve dhe duhet të jetë. vlerësohet në çdo pacient. Në Shtetet e Bashkuara të Amerikës, 460 raste të reja dhe 870 vdekje nga neoplazia janë vlerësuar në të dhënat epidemiologjike për ta mbështetur këtë. Ekzistojnë dy rrugë etiologjike në kancerogjenezën vulvare.
Lloji i parë është i zakonshëm tek gratë mbi 50 vjeç dhe shoqërohet me një çrregullim epitelial jo-neoplazik si p.sh. pezmatim kronik ose liken, dhe është një neoplazi intraepiteliale vullkanike e diferencuar si pararendës.
Shkaku kryesor i sëmundjes janë çrregullimet hormonale, përkatësisht një rritje në nivelin e hormonit femëror të estrogjenit. Dhe gjithashtu procesi i përhapjes së shtresës mukoze të mitrës mund të ndikohet nga një rënie në nivelet e progesteronit dhe mungesa ose prania e ovulacionit.
Theshtë ekuilibri i hormoneve të tilla si progesteroni dhe estrogjeni që siguron rregullimin normal të ndryshimeve ciklike në zgavrën e mitrës. Faza e parë cikli menstrual karakterizohet nga përhapja e qelizave të gjëndrave, për të siguruar një shtresë të shëndetshme të mukozës - kjo është për shkak të punës së estrogjenit. Gjatë fazës së dytë, përhapja pezullohet dhe sekretimi endometrial aktivizohet - sigurohet nga progesteroni.
Lloji histologjik më i zakonshëm është epidermoidi. Faktori kryesor prognostik është statusi i nyjeve limfatike, i cili ndikon ndjeshëm në mbijetesën e pacientit. pacientët. Sidoqoftë, diagnoza në fazën fillestare ndodh në një përqindje shumë të ulët. gratë e prekura nga gratë siç kërkojnë përgjithësisht shërbime mjekësore vonë dhe. profesionistët marrin kohë për të bërë një diagnozë. Kanceri endometrial është kanceri që fillon në endometrium, membranën mukoze. i cili vesh murin e brendshem te mitres.
Adenokarcinoma endometriale; adenokarcinoma e mitrës; kanceri i mitrës. adenokarcinoma - endometrium; adenokarcinoma - mitër; kanceri - mitra; kanceri endometrial; kanceri i qafës së mitrës. Adenokarcinoma Endometrioid: Adenokarcinoma është lloji histologjik më i zakonshëm. Prevalenca e tij është aq e madhe, saqë në praktikë, kur trajtojmë kancerin endometrial, në të vërtetë po flasim për kancer endometrial. adenokarcinomat. Këto adenokarcinoma tregojnë diferencim për endometrin ose gjëndrat e ngjashme me gjëndrat. për strukturat vilogondulare.
Mungesa e ovulimit (për shembull, gjatë fillimit të menopauzës), faza e dytë e sekretimit shfaqet jashtëzakonisht dobët ose nuk ndodh fare. Qelizat gjëndërore të mukozës endometriale vazhdojnë të rriten në mënyrë aktive si rezultat i së cilës shfaqet hiperplazia atipike.
Faktorët kryesorë - provokuesit e sëmundjes përfshijnë:
Ato quhen edhe karcinoma endometrioide. Ata kane arsimi i lartë në klasën 1, 2 dhe 3, përkatësisht të diferencuar mirë, mesatarisht ose të padiferencuar. Njohja e gradave të diferencimit është e rëndësishme sepse disa, të tilla si qelizat serioze papilare dhe papilare. natyrshëm më agresiv se endometrioidi klasik. Diferencimi i sheshtë është relativisht i zakonshëm në adenokarcinomat dhe kuptimin. shumë është diskutuar në literaturë. Më e pranueshme, diferencimi i qelizave skuamoze vlerësohet më së miri në drejtim të shkallës së përbërësit jo invaziv që nuk është i nevojshëm. e klasifikon atë si një tip të veçantë histologjik.
- ndryshimet hormonale të lidhura me moshën;
- manifestimi i vonë i menopauzës;
- fillimi i hershëm i menstruacioneve;
- çrregullime në funksionimin e vezoreve;
- kushtet në të cilat vërehet anovulimi;
- mbipesha;
- hipertension;
- diabeti;
- aborte dhe aborte të shumta;
- disa operacionet gjinekologjike (për shembull - gërvishtje);
- faktor i trashëgueshëm;
- sëmundjet inflamatore të sistemit riprodhues;
- anomali kongjenitale të organeve të brendshme gjenitale;
- marrja e ilaçeve që përmbajnë estrogjen;
- çrregullime të ndryshme të sistemit endokrin.
Më e besueshme metodat diagnostike të sëmundjes janë ekografia dhe ekzaminimi histologjik.
Adenokarcinoma mucinoze Në karcinomën endometrioid, qelizat me përmbajtje mucin nuk janë të rralla. mukin intracitoplazmatik. Sidoqoftë, kur më shumë se 40-50% e qelizave neoplazike prodhojnë mucin, ajo quhet karcinoma mucinoze. Ato janë të diferencuara mirë, dhe diagnoza bëhet nga ndryshimet arkitektonike dhe citologjike. Adenokarcinoma qelizore transparente. Ky lloj është histologjikisht identik me adenokarcinomat qelizore të qafës së mitrës. vagjina dhe vezori. Kjo është një neoplazi agresive me një prognozë të dobët dhe të ngjashme. karcinoma papilare, me mbijetese vetem 44.2% ne 5 vjet.
Ato ju lejojnë të identifikoni ënjtjen e stromës, numrin e gjëndrave të mbipopulluara, si dhe sesi ndodhen enët në mënyrë të barabartë dhe a ka struktura fokale.
Formularët
Forme e thjeshte
Ky lloj i sëmundjes shënohet nga qëndrueshmëria e strukturës endometriale me përhapje të mjaftueshme në nivelin qelizor. Dhe gjithashtu hiperplazia e thjeshtë endometriale konsiderohet më e sigurta, pasi rreziku i degjenerimit të qelizave në malinje është vetëm 1 në 100 raste të sëmundjes.
Kjo është e pazakontë dhe përbën rreth 5% të karcinomave endometriale. Histologjikisht, karakterizohet nga arkitektura papilare dhe është e rëndësishme. ndryshimet bërthamore. Adenokarcinoma skuamoze ose epidermoide Kur ekziston një përbërës malinje skuamoze në një adenokarcinomë, quhet a. adenosquamu dhe ka një prognozë të dobët.
Adenokarcinoma e përzier: Kjo është një neoplazi që përmban më shumë se 10% të llojit tjetër të qelizave. Adenokarcinoma e padiferencuar: neoplazmat e rralla me rritje të fortë mungojnë. diferencimi i gjëndrave, qelizat mucinoze, papiloze, vilogendule, të qarta ose skuamoze. Makroskopikisht, ato mund të paraqiten në dy forma: difuze, e zakonshme, ose a. të lokalizuara ose formë e kufizuar... Shtë gjithashtu e rëndësishme të vlerësohet shkalla dhe përparimi i tumorit të qafës së mitrës që do të ndryshojë. të përpunuara diametralisht dhe parashikimi.
Formular kompleks
Shenjat kryesore të një forme komplekse të hiperplazisë atipike përfshijnë:
- mbizotërimi i strukturave gjëndërore dhe stromale;
- një rritje në vëllimin e endometrit të mitrës dhe një ndryshim në strukturën e tij;
- rregullimi i pabarabartë i indeve të gjëndrave;
- ndonjëherë, zgjerimi cistik;
- rregullimi i enëve në stromë është uniform.
Si hiperplazia komplekse ashtu edhe e thjeshtë endometriale karakterizohen nga çrregullime në rregullimin e qelizave dhe ndryshime në formën e tyre, më shpesh ato bëhen të rrumbullakëta. Forma komplekse e sëmundjes karakterizohet gjithashtu nga polimorfizmi i bërthamave qelizore, hiperkromatizëm, anazitozë dhe dispolaritet qelizor.
Hiperplazia endometriale Termi hiperplazi i referohet përhapjes, në rastin e endometrit, me ndryshime. shenja gjëndërore, arkitektonike dhe citologjike, nga endometriumi proliferues. të paorganizuar në përhapje komplekse që ngjajnë shumë me adenokarcinomën. diferencuar. Sa më e lartë të jetë atipike, hiperplazia më intensive - ky është rreziku i shfaqjes së saj. zhvillojnë adenokarcinoma. Kjo është arsyeja pse është e rëndësishme që patologu të zhvillohet dhe. për të dalluar modelet hiperplazike që përfaqësojnë rrezik i madh për pacientin në të tjerët. të cilat janë me rrezik të ulët.
Rreziku i zhvillimit tumori kanceroz me një formë komplekse të diagnostikuar të hiperplazisë atipike, janë 8-20 raste për 100 raste të sëmundjes.
Forma fokale
Në shumicën e rasteve, kjo lloj sëmundjeje zhvillohet si rezultat i fragmenteve indore jo të ndara plotësisht të mukozës së mitrës. Zakonisht ky proces është shkaktuar nga një çekuilibër në punën hormonale ose çrregullime endokrine.
Prandaj, është e nevojshme të përcaktohet shkalla e atipisë. Hiperplazia pa atipi Hiperplazia komplekse e thjeshtë me atipia e thjeshtë Hiperplazia komplekse endometriale është një shprehje morfologjike e stimulimit estrogjenik. afatgjate, endogjene ose ekzogjene, jo te ekuilibruar nga progesteroni. Hulumtimet kanë treguar se hiperplazia atipike është në të vërtetë një nga rreziqet më të mëdha dhe më të mëdha për të. përparimi në kancer. Mund të konkludohet se vetëm hiperplazia atipike. me të vërtetë shqetëson mjekun.
Prandaj, nevojitet një mirëkuptim i mirë midis klinicistit. dhe një patolog në mënyrë që të bëhet planifikim i mirë dhe i sigurt terapeutik. për pacientin tuaj. Tani pranohet përgjithësisht që hiperplazia atipike është një lezion para-ekzistues i kancerit endometrial. Kanceri shfaqet 10 vjet pas hiperplazisë. Progesteroni mendohet të ketë një efekt antagonist në estrogjenet dhe këtë efekt proliferues në estrogjen. endometrium. Në gratë pas menopauzës, vezoret prodhojnë androgjene që kalojnë përmes. aromatazat në yndyrën periferike shndërrohen në estron.
Në kushte normale, pas përhapjes së endometrit, në mungesë të fekondimit të vezës, mukoza ndahet dhe largohet vetë së bashku me menstruacionet. Vonesa e fragmenteve të mukozës shkakton shfaqjen e një forme fokale të hiperplazisë dhe formimin e polipeve. Gjakderdhja në këtë rast merr një rregullsi kaotike, mund të fillojë në mes të ciklit ose të shprehet me vonesa.
Sa më e lartë sasia e yndyrës, aq më e lartë është aktiviteti i aromatizimit të androgjenit, i rregulluar. mekanizmat janë ende të panjohur. Androstenedione dhe testosteroni janë ato kryesore. pararendësit, androstenedione janë më të rëndësishmet nga të dyja sepse është gjetur. në sasi të konsiderueshme në plazmën pas menopauzës që buron nga supra. stroma renale dhe vezore. Në indin dhjamor, androstenedioni është i kalitur. estroni, ndërsa testosteroni është në estradiol, dhe ka enzima specifike për secilin reagim.
Pas sulfonimit në mëlçi, ato shoqërohen me fraksionin e proteinave. në mënyrë që vetëm një fraksion i vogël i lirë të jetë biologjikisht aktiv. Kështu, kjo sepse pas shumë vitesh. gratë me menopauzë, pacientët mund të shfaqin hiperplazi dhe kancer endometrial. Po kështu, është e lehtë të kuptohet pse mbipesha është më e predispozuar. 4
Një tjetër arsye për shfaqjen e hiperplazisë fokale atipike të mitrës është një sasi e pamjaftueshme estrogjenit. Si rezultat i kësaj maturimi të plotë të vezës nuk ndodh, hormoni prishet dhe veza nuk mund të largohet nga vezori. Në të njëjtën kohë, gjakderdhja menstruale vazhdon për një kohë shumë të gjatë, dhe fragmente të mukozës zgjaten zgavrën e brendshme mitër Ky proces shkakton shfaqjen e vatrave të formës atipike të hiperplazisë.
Diabetikët janë obezë dhe kanë menopauzë të vonë, dhe hormoni i rritjes është i rritur. Pacientët me hepatopati do të kishin hyperestrogjenizëm sepse mëlçia do të privohej. 16-hidroksilaza, pra më shumë estron i lirë. Anovulimi kronik nuk do të kishte mbrojtje të kundërt të progesteronit. Kështu, të gjithë besojnë se veprimi i vazhdueshëm estrogjenik është shkaku kryesor. lindja e kancerit endometrial. Hipoteza Estroniane është Estrogjeni. nuk është demonstruar ende plotësisht.
Kjo është, pëlhura nuk i nënshtrohet më komandave dhe urdhrave të kontrollit. dhe fillon rrugën e saj të rritjes së pavarur dhe të çrregullt. neoplazite malinje. Në një formë të qartë dhe të pamohueshme, pranohet që prevalenca e kancerit po rritet. endometriumi në vendet e zhvilluara falë:. - një rritje në numrin e grave dhe një rritje në jetëgjatësinë e grave. - incidencë më e lartë e mbipeshes - raport më i ulët. - përdorimi i shtuar i estrogjeneve në menopauzë para dhe pas menopauzës. Shkaqet, incidenca dhe faktorët e rrezikut Endometriumi është shtresa më e brendshme e mitrës dhe është përgjegjëse për shumicën dërrmuese. kanceri i trupit të mitrës, i cili është kanceri më i zakonshëm.
Simptomat e sëmundjes
Për shkak të faktit se zgavra e mitrës është praktikisht e lirë nga receptorët e dhimbjes, sëmundja mund të jetë plotësisht asimptomatike. Shpesh, gratë mësojnë për praninë e hiperplazisë së endometrit të mitrës vetëm gjatë një ekzaminimi parandalues \u200b\u200bnga një specialist ose me ultratinguj. Treguesit kryesorë të pranisë së hiperplazisë janë: menstruacionet e çrregullta, njollosja gjakderdhje në mes të një cikli ose gjakderdhje pas vonesave të gjata.
Megjithëse shkaku i saktë i kancerit endometrial është i panjohur, nivelet e estrogjenit duket se janë të larta. faktor i rëndësishëm... Estrogjeni ndihmon në stimulimin e rreshtimit të mitrës. Hulumtimet tregojnë se nivele të larta estrogjeni në kafshë çon në rritjen e endometrit. kanceri i tepruar. Kanceri endometrial mund të ndahet në 2 lloje. Zakonisht e ka zanafillën në endometrium. të cilët kanë pasur stimulim hormonal me estrogjen pa kundërindikuar të progesteronit, duke rezultuar në lezione para-malinje si hiperplazitë atipike.
Faktorët kryesorë të rrezikut për kancerin endometrial janë indirekt ose. 5. Direkt në efektin e endometrit në hormonin femëror estrogjenit. Ekzistojnë faktorë rreziku: menstruacionet e para shumë herët, menopauza mbi 52 vjeç, anovulimi kronik, nuk shkaktoi fëmijë dhe zëvendësim të hormoneve. Sidoqoftë, mbipesha është një faktor kryesor rreziku.
Çrregullimet hormonale me hiperplazi atipike të zgavrës së mitrës, ato shpesh shoqërohen me shtim të shpejtë të peshës (më shumë se 50% e pacientëve diagnostikohen me mbipesha). Për shkak të punës aktive të progesteronit, mund të ketë:
- rritja e rritjes së flokëve;
- trashje e zërit;
- zmadhimi i disa pjesëve të organeve gjenitale;
- zvogëluar punën e gjëndrave të qumështit, etj.
Dhe gjithashtu hiperplazia atipike shoqërohet shpesh nga proceset inflamatore sistemi riprodhues, pamundësia për të mbetur shtatzënë ose për të mbajtur një fëmijë, mastopati, endometrioza, adenomyosis.
Shumica dërrmuese e pacientëve me kancer endometrial kanë simptoma të gjakderdhjes ose eRE e keqe... Pra, një grua në menopauzë dhe çfarë përfaqëson. gjakderdhje, aplikoni për ndihmë mjekësore... Nga ana tjetër, shkaku kryesor i gjakderdhjes në menopauzë nuk është kanceri, por atrofia e endometrit. Në vendet e zhvilluara, ku ka një gjurmë. i përshtatshëm për kancerin e qafës së mitrës, kanceri endometrial provon të jetë më i shumti. midis gjinekologjike malinje neoplazite malinje... Rreziku i vlerësuar gjatë gjithë jetës për zhvillimin e kancerit endometrial është rreth 1 në 40 gra.
Trajtimi
Në përgjithësi, trajtimi mund të jetë ilaç dhe kirurgjik.
Cila terapi është e përshtatshme për një pacient të veçantë varet nga shumë faktorë: mosha, sëmundjet shoqëruese dhe kronike, faza e hiperplazisë dhe gjendja e përgjithshme shëndetin.
Trajtimi i ilaçeve
Në fazën fillestare të sëmundjes ose në formën e saj të butë, trajtimi mund të bazohet në përdorimin e ilaçe hormonale... Hormonet janë gjithashtu shtylla kryesore e terapisë gjatë periudhës së rimëkëmbjes, pas pastrim kirurgjik, ose si masat parandaluese, për të parandaluar rikthimin.
Trajtimi farmakologjik bazohet në përdorimin e GnRH-a mjete të kombinuara në formën e tabletave, si dhe hormoneve dhe gestagenëve.
Ky trajtim synon të rivendosë ekuilibrin hormonal duke rritur progesteronin duke ulur nivelet e estrogjenit. Trajtimi konservativ ka për qëllim eliminimin e vatrave të hiperplazisë dhe zvogëlimin e përhapjes së endometrit të mitrës.
Trajtimi kirurgjik është më të zakonshmet dhe në një mënyrë efikase për të hequr qafe hiperplazinë endometriale.
Kuretazhi kirurgjik mund të kryhet në dy mënyra: "verbërisht" - duke përdorur vetëm një pasqyrë gjinekologjike, curete dhe dilator, ose duke përdorur një histeroskop - një pajisje optike që lejon një specialist të ndjekë plotësisht progresin e operacionit.
Zakonisht mbahen brenda qëllime medicinale skrapimi është gjithashtu i natyrës diagnostikuese. Materiali endometrial i marrë gjatë procedurës dërgohet për kërkime të mëtejshme për të sqaruar llojin e hiperplazisë dhe praninë e qelizave kancerogjene.
Metoda më radikale për eliminimin e hiperplazisë atipike është heqja e mitrës. Një trajtim i tillë mund të përshkruhet vetëm në raste ekstremekur asnjë metodë tjetër nuk ka dhënë një rezultat pozitiv.
Një metodë më pak radikale, por edhe mjaft komplekse, e cila eliminon hiperplazinë atipike, është heqja e plotë e shtresës mukoze në zgavrën e mitrës. Pas kësaj procedure, endometriumi nuk është në gjendje të rikuperohet, dhe gruaja humbet përgjithmonë mundësinë të mbetet shtatzënë.
Trajtimi i pacientëve me AGE ka pësuar një evolucion të rëndësishëm gjatë dekadave të fundit, i cili mund të ndahet me kusht në 3 faza. Për shumë vite, klinicistët ishin të mendimit në lidhje me mundësinë e monitorimit të këtyre pacientëve dhe trajtimi ishte shpesh i kufizuar në përsëritje kuretazh diagnostik dhe caktimi i agjentëve simptomatik që zvogëlojnë miometrin dhe zvogëlojnë intensitetin e gjakderdhjes së mitrës.
Në të ardhmen, tiparet e taktikave të trajtimit në lidhje me moshën u përcaktuan nga frekuenca e lartë e përcaktuar e kalimit të saj në ER. Në periudhën "para-progestin", trajtimi i pacientëve me moshë në çdo moshë ishte standard - u krye ekstripimi i mitrës me shtojca. Me ardhjen e barnave shumë aktive të progestinës, ajo është bërë mbajtja e mundshme në shumicën e pacientëve me trajtim hormonal konservativ me rezultate te mira [Bohman Ya. V., Chenik OF, 1969, 1976; Zheleznov B.I.; 1977; Kistner, 1965], i cili lejoi ruajtjen e funksionit menstrual në gratë e periudhës riprodhuese, dhe shmangien e rrezikut të operacionit në shumë pacientë të moshuar. Me AGE të endometrit, diagnostifikimi i thelluar ka një rëndësi të veçantë, rezultatet e të cilave përcaktojnë zgjedhjen e një metode adekuate të trajtimit.
Necessaryshtë e nevojshme të përjashtohet EC invazive, e cila shpesh është tashmë e pranishme në sfondin e hiperplazisë atipike. Kjo arrihet duke krahasuar të dhënat e histeroskopisë ose histerocervikografisë, studimeve citologjike dhe histologjike. Në gratë e reja me moshë, është e zakonshme të fillohet trajtimi me administrimin e progestogjenëve, dhe nëse terapia hormonale është e paefektshme, shtrohet çështja e trajtimit kirurgjikal. Në gratë para dhe pas menopauzës, konsiderohet e preferuar operacioni, dhe terapia hormonale përshkruhet kur kundërindikacione të përgjithshme te operacioni.
Trajtimi hormonal i AGE ka për qëllim parandalimin e përparimit në kancer invaziv, rritjen e diferencimit strukturor dhe funksional të qelizave, transformimin sekretor dhe deskuamimin e shtresës funksionale të endometrit. Kur trajtohen pacientët me DIC, ka një rënie në aktivitetin përhapës të epitelit të gjëndrave, një rënie në mitozat, veçanërisht ato patologjike. Një rritje në diferencimin e endometriumit atipik shoqërohet me një rritje në madhësinë e gjëndrave, shfaqjen e sekretimit intraqelizor, të kombinuar me sekretimin në lumenin e gjëndrave dhe një reagim të ngjashme të stidës si decidua. Ndërsa doza e administruar rritet, këto ndryshime pësojnë regres deri në atrofi të rëndë endometriale.
Bazuar në përvojën tonë në trajtimin e pacientëve me AGE në periudhën riprodhuese, regjimi më i efektshëm i trajtimit me 2 faza duket se është më efektivi.
Në fazën e parë të trajtimit, administrohen si më poshtë:
1. OPK 500 mg / m 3 herë në javë për 2 muajt e parë. Nëse në fund të kësaj periudhe arrihet një regres i plotë i atipisë endometriale, atëherë trajtimi vazhdon. Gjatë muajve të 3-të dhe të 4-të, OPK administrohet në 500 mg 2 herë në javë, në muajin e 5-të dhe të 6-të - 500 mg një herë në javë.
2. Wenlz (1975) rekomandon injektimin e MPA (Deno-Provera) në 200-400 mg / m 1 herë në 7-10 ditë për 6 muaj.
Ky ilaç ka përparësi të caktuara, pasi aktiviteti i tij i progestinës është 3-4 herë më i lartë se ai i OPC, dhe kërkohen më pak injeksione në javë.
Në fazën II të trajtimit pas regresionit të provuar histologjikisht të AGE në pacientët në periudhën e riprodhimit, detyra kryesore është formimi i ciklit të saktë menstrual. Për këtë qëllim, nga dita e 3-5-të e reaksionit të ngjashëm me menstruacionet, e cila mund të ndodhë 8-10 ditë pas injektimit të fundit të OPK, pacienti transferohet në trajtimin ciklik me SPP të kombinuar, i cili zgjat 6-8 cikle. Kur zgjidhni një SPP për këto qëllime, preferenca duhet t'u jepet ilaçeve me aktivitet më të madh progestogjen. Nëse reagimi menstrual pas heqjes së OPK mungon për më shumë se 2 javë, atëherë trajtimi ciklik me një nga këto ilaçe mund të fillojë nga çdo ditë e amenorresë së vazhdueshme. Trajtimi kryhet sipas skemës kontraceptive, domethënë, nga dita e 5-të e ciklit, 1 tabletë në ditë deri në ditën e 26-të përfshirëse.
Në gratë e reja, për të cilat shtatzënia është e dëshirueshme, në fazën II të trajtimit, në mënyrë që të formohet cikli i saktë menstrual, tregohet përdorimi i ilaçeve që stimulojnë ovulimin (klomifen citrate, choriogonin). Fillimi i shtatzënisë në sfondin e këtij trajtimi, me efektin e tij natyror progestogjenik në endometrium, parandalon mundësinë e përsëritjes së AGE. Clomiphene (clostilbegit) zakonisht përshkruhet në 100-150 mg në ditë nga dita e 5-të e fillimit të gjakderdhjes ose nga ndonjë ditë e amenorresë, 2 javë pas heqjes së OPK, brenda 5 ditësh. Pastaj bëni një pushim deri në fillimin e ciklit tjetër. Kryeni 4-6 cikle trajtimi, gjatë të cilave kërkohet matja temperatura bazale dhe vlerësimi i të dhënave kolpocitologjike.
Në gratë e periudhës para dhe pas menopauzës në fazën II të trajtimit, androgjenët janë të përshkruar: metiltestosteron, 15-20 mg në ditë, ose 100 mg testenat (1 ml tretësirë \u200b\u200bvaji 10%) IM 1 herë në 2 javë. Trajtimi me androgjen zgjat 2-3 muaj.
Rezistenca primare e AGE në progestogjene mund të kapërcehet me administrimin paraprak të tamoxifen. Në gratë e reja, zgjedhja individuale e kombinimeve estrogjen-progestin është shpesh e nevojshme për të ruajtur ciklin menstrual dhe monitorimin e kujdesshëm kur përshkruani klomifen për të ndryshuar në kohë dozën e ilaçit në mënyrë që të shmanget hiperstimulimi i vezoreve. Në gratë pas menopauzës, efekti klinik dhe morfologjik i OPK mund të plotësohet me përdorimin e androgjeneve.
Me fjalë të tjera, individualizimi i trajtimit hormonal është një parakusht i domosdoshëm për suksesin e tij. Trajtimi është më efektiv në moshë e re (shërimi u arrit në 11 nga 12 pacientë nën 40 vjeç dhe vetëm në 17 nga 31 pacientë mbi moshën 51 vjeç). Në gratë e reja, ndjeshmëria e hiperplazisë atipike ndaj progestogjenëve është dukshëm më e lartë se tek të moshuarit. Mosha, e cila ndodh në hollin e postmenopauzës afatgjatë dhe me një lloj atrofik të njollave vagjinale, shpesh është rezistente ndaj progestogjenëve. Në këto raste, një kombinim i progestogjenëve dhe antiestrogjeneve (tamoxifen) është i dobishëm.
Arsyet kryesore për efektivitetin e pamjaftueshëm të trajtimit hormonal për moshën janë ndryshimet organike në miometri dhe vezoret. Ka vështirësi të konsiderueshme trajtim konservativ MOSHA, e kombinuar me miomën e mitrës. Dështimi i një terapie të tillë është i dukshëm me një vendndodhje submukoze të nyjeve. Por edhe me miomat intramurale, caktimi i progestogjenëve shpesh nuk është mjaft efektiv. Kjo është për shkak të një rënie në tonin e miometrit me administrim të zgjatur të dozave të mëdha të OPA, e cila manifestohet morfologjikisht nga edema e indeve. Të gjitha më lart tregojnë se me një kombinim të LGE dhe fibroids mitrës, trajtimi kirurgjikal tregohet në shumicën e rasteve.
Një arsye tjetër, e cila shpesh zvogëlon efektin e terapisë hormonale, janë ndryshimet organike në vezore. Nga 24 pacientë me moshë të cilët iu nënshtruan trajtimit kirurgjikal pas terapisë hormonale jo mjaft efektive, 4 patën tekoma, 5 kishin hiperplazi të indeve tekat dhe 7 patën cista folikulare. Të dhënat e mësipërme konfirmojnë pozicionin sipas të cilit, nëse terapia hormonale është joefektive në proceset hiperplazike të endometrit, duhet të kërkohen ndryshime organike në mitër dhe vezore dhe indikacionet për operacion duhet të vendosen më gjerësisht.
Analiza e përvojës sonë në trajtimin e pacientëve me PHE na lejon të sqarojmë indikacionet për trajtim hormonal dhe kirurgjik. Me besim në mungesë të adenokarcinomës endometriale, miomës shoqëruese submukoze ose tumorit në vezore, trajtimi në moshën riprodhuese duhet të fillojë me caktimin e progestogjenëve. Në rastin e trajtimit të suksesshëm te gratë e reja, kjo lejon ruajtjen e funksioneve menstruale dhe gjeneruese (16 pacientë me moshë kanë lindur fëmijë të shëndetshëm).
Trajtimi kirurgjikal tregohet patjetër nëse terapia hormonale është joefektive.
Në pacientët me moshë mbi 50 vjeç, metoda e zgjedhjes është trajtimi kirurgjik, dhe terapia hormonale përdoret në rast të kundërindikacioneve të operacionit.